Sirosis

Sirosis - proliferasi jaringan ikat pada organ parenkim (hati, paru-paru, ginjal, dll.), Disertai dengan penataan ulang struktur, pemadatan dan deformasi.

Ada penggantian bertahap jaringan normal tubuh dengan jaringan parut: sklerosis menuju fibrosis, dan kemudian sirosis dan merupakan hasil dari hepatitis, peradangan proliferatif, gangguan mikrosirkulasi pada jaringan, nekrosis berbagai asal, intoksikasi dan efek samping lainnya.

[1], [2], [3], [4], [5]

Sirosis hati

Dengan sirosis hati, tidak ada sistem yang tidak terlibat dalam proses ini, jadi gambaran klinisnya bersifat polimorfik, namun ada manifestasi umum yang bergantung pada tingkat keparahan kerusakan hati dan bentuk sirosis dalam etiologi. Penyakit ini berkembang secara bertahap, perlahan tapi terus berlanjut, dengan pergantian perbaikan dan pemburukan pasien. Dalam sepertiga kasus, sirosis secara klinis hanya terwujud dalam tahap dekompensasi.

Kompensasi sirosis hati (bentuk laten) lebih sering terdeteksi selama pemeriksaan pencegahan, karena manifestasi klinisnya lemah dan sedikit spesifisitas. Gejala yang paling penting adalah pembesaran hati, ujungnya bulat, padat, lemah atau tidak menimbulkan rasa sakit. Splenomegali pada tahap ini jarang terdeteksi dan merupakan tanda awal hipertensi portal, namun kemungkinan besar dengan blok superhepatik. Lebih mengkhawatirkan gangguan dispepsia: perut kembung, konstipasi, bergantian dengan diare. Sindroma asthenic vegetative adalah karakteristik: berkeringat, hiperemia kulit, serangan takikardia, gangguan tidur, gatal pada kulit, paresthesia, tremor jari, kram otot betis. Dalam studi laboratorium, penyimpangan darah dari norma, tapi ada kecenderungan untuk dysproteinemia, mengurangi sampel sedimen, terutama menghaluskan, sampel koagulasi, meningkatkan transaminase, bilirubin, enzim hati.

Sirosis subkompensasi telah menunjukkan manifestasi klinis yang jelas. Kelemahan dan kelelahan yang terganggu, mudah tersinggung, berkurang nafsu makan, mual, muntah, perut kembung, kepahitan di mulut, tidak toleran terhadap makanan berlemak, memanggang, alkohol. Nyeri tumpul, nyeri pada hipokondrium dan epigastrium yang tepat. Manifestasi persisten yang khas: hepatomegali (hati membesar, padat, nyeri pada palpasi, permukaannya tidak rata, ujungnya membulat); splenomegali. Seringkali ada kondisi subfebrile, kulitnya kering, berwarna abu-abu kekuningan. Pada bagian atas batang dan leher, telangiektasis terbentuk, kulit telapak dari eritema ("telapak tangan hati"). Seringkali ada mimisan. Mungkin ada tanda-tanda pertama hipertensi portal yang disebabkan oleh blok intrahepatik: varises dari batang dan kerongkongan, biasanya tanpa perdarahan, asites belum diekspresikan, namun dengan ultrasound terdeteksi. Sindroma asthenic-vegetative diperparah, gangguan tidur memperoleh ciri khas: kurang tidur di malam hari dan mengantuk di siang hari. Kulit gatal dan paresthesia diucapkan, terutama di malam hari. Secara bertahap, fenomena sindrom psiko-organik meningkat dalam bentuk kehilangan ingatan, inersia pemikiran, kecenderungan terhadap detail, dendam dan kecurigaan, kecenderungan konflik dan histeria.

Perubahan laboratorium dinyatakan dengan jelas: dysproteinemia terjadi karena hipoalbuminemia dan hipergammaglobulinemia, sampel sedimen berkurang, terutama menghaluskan, koagulasi sampel dengan penurunan fibrinogen, protrombin, dll Tumbuh indikator terkonjugasi bilirubin, transaminase, enzim hati ..

Sirosis hepatik dekompensasi disertai dengan kejengkelan semua gejala di atas dan perubahan laboratorium. Mengembangkan kelemahan parah, muntah, diare, penurunan berat badan, atrofi otot. Manifestasi karakteristik hipertensi portal: ikterus parenkim, asites, varises dari batang, kerongkongan dan perut, seringkali disertai perdarahan. Berangsur-angsur berkembang adynamy, kantuk terus-menerus, frustrasi kesadaran, hingga koma. Mengembangkan sindrom hepatorenal. Seringkali infeksi dikaitkan dengan perkembangan pneumonia, peritonitis, sepsis, tuberkulosis.

Bergantung pada bentuk etiologis sirosis hati, manifestasi spesifik lainnya yang memungkinkan mereka untuk membedakan terungkap.

Sirosis alkoholik hati - sering berkembang pada pria, namun lebih sulit bagi wanita. Untuk pengembangan sirosis tidak perlu keracunan alkohol dan sifat minuman, sirosis dapat berkembang meski hanya dengan penggunaan bir. Dengan penggunaan teratur oleh pecandu alkohol (jangan bingung dengan mabuk rumah tangga, di mana tidak ada ketergantungan alkohol) seorang pria beralkohol 50 ml, dan seorang wanita - 20 ml alkohol per hari, sirosis dijamin dalam 10 tahun ke depan.

Manifestasi spesifiknya: kerontokan rambut di kepala, turun ke alopecia, kurangnya bulu kuduk di ketiak dan kemaluan, pria sering mengalami ginekomastia dan atrofi testis; dapat mengembangkan polineuritis, atrofi otot-otot korset bahu, kontraktur Dupuytren. Wajahnya bengkak, warna kulitnya tidak rata, dengan bintik kebiru-biruan dan hidung, seringkali kulitnya umbi. Teleangiektasia dan eritema pada telapak tangan tidak diekspresikan, namun kuku sering berwarna putih. Hipertensi portal berkembang dalam 100% kasus pada periode awal.

Bentuk sirosis hati yang aktif adalah kelompok polietil yang menggabungkan adanya hepatitis kronis, yang dengannya sirosis berkembang. Paling sering terjadi sirosis aktif di tengah hepatitis B dan C serta penggunaan jangka panjang obat hepatotoksik, termasuk obat (hidrokarbon terklorinasi, biphenyls, fosfor, methotrexate, racun sayuran, Halothane, isoniazid, inhibitor, MAO, metildopa, nitrofurans dan lainnya);

Sirosis hati aktif yang disebabkan oleh hepatitis virus lebih sering terjadi pada pria. Penanda bentuk hepatitis ini adalah: antigen permukaan-aktif terhadap virus hepatitis B - HBsAg dan antigen inti HBcAg. Mereka dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh, luka akibat munculnya telangiektasis, ikterus, pertumbuhan aminotransferase adalah 5-10 kali lebih tinggi dari biasanya.

Sirosis aktif dari hati genesis autoimun berkembang lebih sering pada wanita, ini juga dapat disebabkan oleh virus hepatitis, namun ditandai dengan kombinasi penyakit sistemik autoimun lainnya. Kursus ini sangat aktif, dekompensasi dan hipertensi portal berkembang sangat cepat. Dalam studi tentang darah, kelainan autoimun, gamma globulinemia tinggi, hiperproteinemia terungkap.

Sirosis empedu primer berkembang terutama pada wanita saat menopause. Ini dimulai secara bertahap dengan kulit gatal, yang lebih buruk di malam hari, perkembangannya sangat lambat, sakit kuning dan kompensasi muncul terlambat, hipertensi portal hampir tidak teramati. Sirosis sering dikombinasikan dengan penyakit Shergen dan Rhine Seringkali, osteoporosis terbentuk, sampai fraktur spontan tulang, terutama leher pinggul dan tulang belakang.

Sirosis bilier sekunder terbentuk pada latar belakang kolangitis, kolestasis, kolangiolitis: menggigil, demam, leukositosis, ikterus, sindrom nyeri.

Peningkatan karakteristik aktivitas alkali fosfatase, 5-nukleotiaz, hiperlipidemia. Dekompensasi berkembang terlambat.

Taktik: pengamatan dan perawatan oleh gastroenterologist; Dalam perawatan bedah, pasien hanya membutuhkan jika terjadi perdarahan esofagus atau lambung. Dengan hipertensi portal, pertanyaan tentang pemeriksaan dan perawatan bedah diputuskan secara terpisah di pusat hepatologi.

[6], [7], [8], [9], [10]

Sirosis paru-paru

Pneumosclerosis (fibrosis, sirosis) - pengembangan jaringan parut di paru-paru dengan pelanggaran fungsinya, yang merupakan konsekuensi (hasil) dari peradangan kronis dan efek samping (debu, batu bara, alergen, dll.). Fibrosis paru dianggap bentuk reversibel dari jaringan parut di paru-paru, seperti: bronchitis, bronkiektasis Lung dan terutama dalam literatur bahasa Inggris dianggap sebagai gejala dari regenerator peradangan proliferatif. Dalam pembentukan degenerasi ireversibel, istilah pneumofibrosis atau pneumocirrhosis digunakan.

Ketidaksepakatan ini membuat sulit untuk mengklasifikasikan proses sklerotik di paru-paru:

1. Dengan etiologi sirosis paru-paru dibagi menjadi: spesifik menular (metatuberkulezny sifilis, mikotik, parasit); nonspesifik (piogenik dan virus); pasca trauma, termasuk setelah aspirasi, benda asing, luka bakar; beracun; pneumokoniotik; dystrophic (dengan radiasi pneumonitis, amyloidosis, ossification); ekzogenty alergi (obat, jamur, dll) dan endogen (alveolitis fibrosa Hashena-Rich, Goodpasture, Kartagener, dengan penyakit kolagen, atau ketika gemosideroze pneumonia eosinofilik, granulomatosis Wegener, sarkoidosis dan Boeck et al.); Kardiovaskular (dengan penyakit jantung disertai hipertensi pulmonal, gangguan vaskular dari lingkaran kecil sirkulasi darah).
2. Menurut patogenesisnya ada: proses sklerotik inflamasi (bronkogenik, bronchoectatic, bronchiolar, post-pneumonic, pleurogenic); atelektrik (untuk benda asing, atelektasis panjang paru-paru, karsinoma bronkogenik); limfogen (terutama etiologi kardiovaskular); Immune (dengan alveolitis terbatas atau diffuse).
3. Secara morfologi membedakan proses difus (mesh, Lymphogenous, alveolar, miofibroz, bronkiolus dan bronkus kecil) dan lokal (inflamasi, fibroatelektaticheskie, displastik, alergi granulomatosa).
4. Menurut keadaan fungsi paru-paru, sirosis paru bisa terjadi tanpa mengganggu fungsi paru-paru dan dengan ventilasi obstruktif sesuai tipe obstruktif, restriktif dan campuran; dengan hipertensi pulmonal dan tanpa itu.
5. Dengan berjalannya sirosis paru-paru bisa progresif dan tidak progresif.

Mengingat bahwa perubahan sklerotik di paru-paru adalah hasil atau manifestasi banyak penyakit pada sistem pulmonal dan kardiovaskular, tidak ada manifestasi spesifik dari patologi ini, namun harus diidentifikasi, karena ini adalah komplikasi hebat yang dapat menyebabkan komplikasi selama patologi bedah, anestesi dan pada periode pasca operasi. Manifestasi utama proses sklerotik adalah pelanggaran ventilasi. Pada tipe obstruktif, perkembangan emfisema, paru-paru dicatat, dengan tipe restriktif dan campuran, pertukaran gas dengan pembentukan sindroma hipoksia dan gagal napas terganggu.

Konfirmasikan diagnosis radiografi dada dan tomografi, spirografi atau spiroanalisis (pemeriksaan fungsi respirasi eksternal dengan bantuan instrumen spiroanalyzat khusus, yang karyanya didasarkan pada metode pneumotachography), pemeriksaan KHS, bronkoskopi. Skintigrafi yang kurang umum digunakan dengan iodine-131, bronchography, angiopulmonography.

Taktik: tergantung pada penyakit yang mendasarinya - baik rujukan ke apotek anti-tuberkulosis, atau ke departemen pulmonologi, atau ke bagian bedah toraks. Pada rawat inap di departemen bedah atau trauma menggunakan taktik aktif untuk melakukan pasien tersebut, anestesi dilakukan dengan hati-hati dalam jumlah ventilasi untuk mencegah pecahnya paru-paru kaku atau emfisema.

[11], [12],

Sirosis pada ginjal

Nefrosklerosis (fibrosis, sirosis) - penggantian parenkim ginjal dengan jaringan ikat, menyebabkan kerapatan, kerutan dan fungsi gangguan, yang berkembang dalam berbagai penyakit pada ginjal dan pembuluh darah mereka.

Menurut patogenesis, ada 2 bentuk perubahan sklerotik: ginjal primer berkerut dan ginjal keriput kedua. Bergantung pada prevalensi proses dan fitur dari jalur klinis, bentuk jinak dibedakan dengan perkembangan proses yang lambat dan bentuk ganas dengan perkembangan gagal ginjal yang cepat.

Ginjal yang biasanya keriput berkembang karena pelanggaran aliran darah di ginjal akibat penyakit hipertensi dengan derajat parah, aterosklerosis pembuluh darah, arteriolosklerosis dengan perkembangan beberapa infark ginjal.

Sirosis ginjal secara klinis poliuria dengan prevalensi diuresis nokturnal (nokturia), proteinuria rendah dan intermiten, berat jenis rendah dan penurunan osmolaritas urin, microhematuria dan hematuria kadang-kadang kotor, hipertensi arteri, yang diatur angka tinggi, yang terutama ditandai dengan tekanan diastolik yang tinggi (di tingkat 120-130 mmHg), yang tidak bisa diobati. Gagal ginjal berkembang perlahan. Sering terdeteksi insufisiensi jantung, ensefalopati, pembengkakan papilla optik dan ablasi retina.

Sekunder ginjal dikontrak berkembang sebagai akibat dari penyakit menular dari ginjal (glomerulonefritis kronik. Pielonefritis, urolitiasis, tuberkulosis, sifilis kereta al.) Atau proses degeneratif di dalamnya setelah cedera, operasi berulang pada ginjal, eksposur pada penyakit sistemik yang melibatkan pengembangan amiloidosis ginjal ( Rematik, lupus eritematosus, diabetes mellitus, sepsis, dll.). Manifestasi sama seperti pada ginjal keriput primer, dapat bervariasi dari gagal ginjal ringan sampai berat.

Diagnosis sirosis, ultrasonografi ginjal dikonfirmasi (pengurangan volume dan regangan ginjal), menggunakan radioisotop renografiya merkuri gipurata (akumulasi perlambatan dan ekskresi obat), urografi (pengurangan volume yang ginjal, deformasi tubulus ginjal, mengurangi korteks). Metode penyidikan lainnya (angiografi ginjal, skintigrafi, kromosomoskopi) digunakan sesuai indikasi yang ditentukan oleh nephrologist.

Taktik: ketika pasien dirawat dengan patologi bedah, sirosis pada ginjal harus diidentifikasi (tekanan darah khas, perubahan urinalisis), karena kondisi ini terancam selama operasi, anestesi, pada masa pasca operasi dan dengan pengobatan. Pasien harus dikonsultasikan dengan nephrologist atau urologist. Dianjurkan untuk menghabiskan waktu pasca operasi di unit perawatan intensif.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],