Penyakit sinus paranasal: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Penyakit sinus paranasal dari hidung lebih dari sepertiga dari semua kondisi patologis organ THT. Jika kita menganggap bahwa sebagian besar penyakit ini disertai dengan penyakit hidung, yang mendahului penyakit sinus paranasal dari hidung dan penyebabnya, atau konsekuensinya, jumlahnya meningkat secara signifikan. Posisi anatomi sinus paranasal dari hidung itu sendiri merupakan faktor risiko yang signifikan untuk kemungkinan komplikasi pada penyakit sinus paranasal dari sisi otak, mata, telinga dan area tubuh lainnya.

Dalam kondisi patologis sinus paranasal hidung, pelanggaran terhadap berbagai hubungan antara sistem anatomo-fungsional yang dipertimbangkan memainkan peran penting tidak hanya dalam memastikan homeostasis regionalnya, tetapi juga dalam menjaga keadaan normal dari fungsi vital sistem saraf pusat, seperti hemodinamik, minuman keras, dan lain-lain, dan melalui mereka. - Kalimat non-alternatif fungsi mental, motor dan otonom dari pusat saraf. Dari apa yang telah dikatakan, berikut ini bahwa setiap kondisi patologis sinus paranasal dari hidung harus dikaitkan dengan penyakit sistemik yang menyebabkan gangguan yang sesuai tidak hanya di daerah kraniofasial dan saluran pernapasan bagian atas, tetapi juga di seluruh tubuh.

Pendekatan sistematis terhadap pengobatan patogenesis penyakit sinus paranasal pada hidung menemukan pembenaran dalam berbagai macam fungsi yang diterapkan PNS. Di sini kita tinggal hanya pada penjelasan singkat mereka sehubungan dengan bagian ini.

Fungsi penghalang dari mukosa hidung dan sinus paranasal hidung. Fungsi penghalang dipahami sebagai mekanisme fisiologis khusus yang melindungi tubuh dari dampak lingkungan, mencegah penetrasi bakteri, virus dan zat berbahaya ke dalamnya, dan juga berkontribusi terhadap pelestarian komposisi dan sifat permanen darah, getah bening, dan cairan jaringan. Selaput lendir hidung dan sinus paranasal termasuk pada hambatan eksternal yang disebut, dimana udara yang dihirup dibersihkan dari debu dan zat berbahaya di atmosfer, terutama melalui epitel yang melapisi membran mukosa saluran pernapasan dan memiliki struktur tertentu. Hambatan internal antara darah dan jaringan disebut histohematic. Mereka memainkan peran penting dalam menghambat penyebaran infeksi pada jaringan dan organ dengan cara hematogen, khususnya onset sinusitis hematogen, di satu sisi, dan komplikasi intrakranial sinusogenik, di sisi lain. Dalam kasus terakhir, peran penting adalah milik BBB. Hambatan serupa ada antara darah dan cairan intralubirintik telinga bagian dalam. Hambatan ini disebut hematolabir. Seperti yang disarankan G.I.Kassel (1989), GHB memiliki kemampuan beradaptasi yang tinggi dengan komposisi dan sifat dari lingkungan internal suatu organisme Hal ini penting untuk menjaga batas-batas stabilitas parameter fisiologis dan biokimia organisme melestarikan organ atau sistem organ dalam respon fisiologis dan aktif dan efektif melawan faktor patogen.

Fungsi penghalang di bawah pengaruh konstan dan kontrol sistemik oleh ANS dan sistem endokrin yang terkait erat. Faktor risiko seperti kelelahan gugup, penurunan penipisan, avitaminosis, keracunan kronis, alergen, dan lain-lain, melanggar fungsi penghalang, yang menyebabkan peningkatan efek faktor ini dan munculnya lingkaran setan, yang didefinisikan oleh kita sebagai sistem patologis fungsional dengan efek predominan positif. Umpan balik

Pengenalan infeksi di latar belakang ini, penurunan aktivitas kekebalan jaringan di bawah pengaruh berbagai faktor risiko, yang mengarah ke meningkatkan oncogenesis selular, menyebabkan perkembangan penyakit tertentu yang sebagian besar melekat pada NTC. Terutama terganggu fungsi kelenjar lendir dan mengubah komposisi biokimia dari sekresi melemah sifat kekebalan elemen seluler darah dan zat bakterisida seperti lisozim, kemajuan proses neoplastik timbul jaringan lokal proses patologis privodschie gangguan trophism dengan konsekuensinya, khas untuk setiap Nosologi tertentu.

Pelanggaran fungsi penghalang dan kekebalan lokal di kelemahan mekanisme pengaturan sentral hasil homeostasis humoral dalam gangguan fungsi fisiologis dari struktur mukosa hidung sebagai aparat mukosiliar, jaringan interstitial, cairan interstitial, dll, yang pada gilirannya mempotensiasi proses patologis dasar, menyebabkan Siklus baru yang aneh dengan keterlibatan organ dan sistem baru di dalamnya.

Proses patogenetik diberikan secara signifikan mempengaruhi reseptor PNS, menyebabkan terjadinya refleks vistserokortiko-visceral dan vistserogipotalamo-visceral patologis yang disharmonizing mekanisme adaptasi menghadapi proses patologis, mengurangi pengaruh mereka pada proses perbaikan minimal, yang menghasilkan respon adaptif dekompensasi terhadap penyakit dan progresif pengembangan yang terakhir.

Gambaran yang digambarkan tentang mekanisme patogenetik infeksi sinus paranasal hanyalah bagian dari proses sistemik muluk yang dimainkan di PNS dan yang seringkali melampaui batasnya. Masing-masing proses memiliki fitur sendiri yang spesifik yang mendefinisikan penyakit Nosologi, tetapi mereka semua memiliki fitur-fitur umum yang mencirikan proses patologis konsep pathoanatomical seperti peradangan, degenerasi, atrofi, hiperplasia, fibrosis, metaplasia, nekrosis, dll, dan konsep patofisiologis. - disfungsi, tidak aktif, dekompensasi, parabiosis, kematian, dan lain-lain. Perlu diingat bahwa perkembangan keadaan patologis disertai oleh sebuah proses yang mengarah ke sisi yang berlawanan arah, ke arah pemulihan, bahkan tanpa intervensi terapeutik eksternal. Komponen dari proses ini ditentukan oleh inti dari keadaan patologis itu sendiri, yang, secara kiasan, "memprovokasi api" dan tepatnya "kaliber" dari "alat" tersebut dan kualitas "kerang" yang menjadi bencana baginya. Contoh terang dari hal ini adalah kekebalan, peradangan, proses jaringan reparatif, belum lagi banyak fenomena humoral yang merupakan mekanisme dasar dari proses adaptif adaptif dan reparatif.

Berbagai bentuk patogenetik penyakit PNS paling demonstratif tercermin dalam prinsip atau kriteria untuk mengklasifikasikan proses inflamasi dalam sistem ini.

Kriteria untuk klasifikasi penyakit inflamasi dari sinus paranasal hidung

1. Kriteria topografoanatomichesky:
   1. sinusitis kraniofasial, atau anterior:
      1. sinusitis pada rahang atas;
      2. rhinoetmoid sinusitis;
      3. sinusitis frontal
   2. sinusitis craniobasal, atau posterior:
      1. sinusitis spenoidal;
      2. Sinusitis etmoido-sphenidal.
2. . Kriteria kuantitatif:
   1. monosynusitis (radang hanya satu sinus paranasal pada hidung);
   2. polysinusite:
      1. geminolisinusit (peradangan satu sisi dari dua atau lebih sinus paranasal);
      2. pansinusit (peradangan simultan dari semua sinus paranasal hidung.
3. Kriteria Anatomico-klinis:
   1. sinusitis akut dari semua lokalisasi, tercermin dalam poin 1 dan 2;
   2. sinusitis subakut dari semua lokalisasi, tercermin dalam poin 1 dan 2;
   3. sinusitis kronis dari semua lokalisasi, tercermin dalam poin 1 dan 2.
4. Kriteria patologis:
   1. eksposisi sinusitis:
      1. sinusitis catarrhal serous;
      2. sinusitis bersifat purulen;
   2. sinusitis proliferatif:
      1. hipertrofik;
      2. hiperplastik;
   3. Bentuk terkait
      1. sinusitis serosa-purulen sederhana;
      2. poliposno-purulen sinusitis;
      3. etiologi jamur-pirogenik ulseratif;
      4. sinusitis ostomyelitic.
5. Kriteria Etiologi:
   1. Sinusitis nonspesifik mono dan polimikrobial (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, dll.);
   2. Sinusitis mikroba spesifik (sifilis, tuberkulosis, dll.);
   3. sinusitis anaerob;
   4. sinusitis virus.
6. Kriteria patogenetik:
   1. Sinusitis primer:
      1. hematogen;
      2. limfogen;
   2. sekunder:
      1. Sinusitis rhinogenik (sebagian besar penyakit inflamasi pada sinus paranasal hidung, menurut ungkapan kiasan terracol otorautolaringologi Prancis yang beredar, "Setiap sinusitis lahir, hidup dan mati bersamaan dengan rinitis yang melahirkannya");
      2. sinusitis odontogenik;
      3. sinusitis pada penyakit menular dan spesifik;
      4. sinusitis traumatis;
      5. sinusitis alergi;
      6. sinusitis metabolik;
      7. Sinusitis tumor sekunder (sinusitis kongestif).
7. Kriteria usia:
   1. sinusitis masa kecil;
   2. sinusitis dewasa;
   3. sinusitis usia pikun
8. Kriteria pengobatan:
   1. pengobatan non-operatif sinusitis;
   2. sinusitis perawatan bedah;
   3. Pengobatan gabungan sinusitis.

Kriteria klasifikasi ini tidak berpura-pura menjadi klasifikasi lengkap penyakit radang sinus paranasal dari hidung, namun hanya menginformasikan pembaca tentang berbagai penyebab, bentuk, jalur klinis, metode pengobatan, dan lain-lain dari penyakit ini. Di bawah ini, kriteria utama untuk klasifikasi penyakit inflamasi sinus paranasal dibahas secara lebih rinci.

Penyebab penyakit radang sinus paranasal pada hidung. Kolonisasi bakteri berulang mukosa hidung, disebabkan oleh menghirup udara ambien, adalah penyebab dari kehadiran dalam rongga hidung polimorf mikrobiota patogenik (saprophytes). Apatogenisitas mikrobiota dipastikan dengan adanya rahasia rahasia dari enzim unik yang memiliki sifat bakteriostatik dan bakterisida. Ini termasuk sekelompok lisozim - zat protein yang dapat menyebabkan lisis mikroorganisme tertentu oleh depolimerisasi dan hidrolisis mukopolisakarida mikroorganisme. Selain itu, seperti ditunjukkan ZV Ermol'eva (1938), lisozim memiliki kemampuan untuk merangsang proses regenerasi jaringan. Bila ada rinitis akut, terutama etiologi virus, sifat bakterisida lysozyme berkurang tajam, sehingga menghasilkan sifat patogenik saprophyte. Pada saat yang sama, fungsi penghalang lapisan jaringan ikat dari mukosa hidung menurun, dan mikroorganisme secara bebas menembus ke bagian dalamnya. Selain lisozim, ada sejumlah zat lainnya (kolagen, polisakarida yang bahan kimia amorf glyutsidovoy alam utama dan,, asam hialuronat dan sebagainya. P.) Dalam mukosa hidung, yang mengatur proses difusi dalam "1embranah sel dan memberikan perlindungan terhadap penetrasi mikroorganisme lapisan dalam dari mukosa hidung dan bahkan di luar. Namun, mikroorganisme patogen memiliki perlindungan sendiri dalam bentuk enzim hyaluronidase mereka, yang menghidrolisis asam hyaluronic dan meningkatkan virulensi mikroorganisme dan kemampuan penetrasi mereka.

Pada penyakit inflamasi purulen akut sinus paranasal yang streptokokus paling umum, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rhinovirus, adenovirus, dan lain-lain. Dalam beberapa kasus, saat menabur isi sinus, dilakukan dengan cara biasa, konten ini steril. Secara tidak langsung, ini mengindikasikan salah satu etiologi virus atau anaerobik sinusitis. Untuk penyakit peradangan purulen kronis dari sinus paranasal dari hidung, mikroorganisme gram negatif, seperti pseudodipteria Pseudomonas aeruginosa, E. Coli, dan lain-lain, lebih khas, dan untuk genyantritis odontogenik - anaerob. Seperti yang dicatat oleh AS Kiselev (2000), dalam beberapa tahun terakhir, mycoses sinus paranasal yang disebabkan oleh penggunaan antibiotik dan dysbacteriosis yang tidak masuk akal menjadi topikal. Peranan infeksi influenza dan parainfluenza dalam terjadinya penyakit inflamasi akut sinus paranasal hidung belum sepenuhnya diklarifikasi. Pada saat ini, hipotesis bahwa virus berperan sebagai alergen yang menyebabkan proses eksudatif mendominasi, setelah itu, sebagai akibat superinfeksi mikrobiota dangkal, pembengkakan berkembang.

Patogenesis penyakit inflamasi sinus paranasal pada hidung secara langsung bergantung pada empat kategori penyebab penyakit ini: 1) lokal; 2) secara anatomis dekat; 3) secara anatomis jauh; 4) umum.

Penyebab lokal terbagi menjadi faktor penentu dan faktor pendukung. Yang pertama menentukan sifat dan tingkat proses inflamasi dan memainkan peran penyebabnya. Pilek yang menular pada sebagian besar kasus adalah penyebab utama penyakit radang sinus paranasal pada hidung. Mempromosikan faktor risiko adalah berbagai keadaan, termasuk bahaya pekerjaan dan rumah tangga, kondisi iklim yang tidak menguntungkan dan banyak faktor lain yang secara langsung mempengaruhi mukosa dan aparatus reseptornya.

Salah satu faktor risiko yang penting adalah struktur anatomi yang tidak menguntungkan dari sinus paranasal dan rongga hidung. Ini, misalnya, termasuk lokasi tinggi pembukaan dalam saluran ekskretoris sinus maksila atau kanal nasal frontal-nasal yang terlalu sempit dan panjang, atau sinus paranasal yang sangat besar. Menurut banyak penulis, ini adalah keadaan fungsional dari saluran ekskretoris dari sinus paranasal yang memainkan peran menentukan pada awal peradangan mereka. Obstruksi saluran ini, sebagai suatu peraturan, menyebabkan pelanggaran ventilasi rongga, pembubaran gas dalam cairan membran mukosa, pembentukan tekanan negatif dan, sebagai konsekuensinya, munculnya formasi transudat atau kista (selaput lendir). Transudat dapat tetap steril untuk waktu yang lama (cairan tembus cahaya tembus pandang kuning), namun penetrasi ke dalamnya menyebabkan supurasi dan perkembangan sinusitis purulen akut. Seringkali, sinus paranasal, sebagian atau seluruhnya, berkomunikasi satu sama lain, terutama di sinus frontal, maksila dan sel-sel labirin berkisi. Dan kemudian radang sinus apapun mengarah pada reaksi inflamasi rantai, yang dapat mempengaruhi dua, tiga atau bahkan semua rongga saluran napas pada tengkorak wajah.

Big signifikansi patogen dalam terjadinya penyakit radang sinus paranasal adalah kenyataan bahwa semua ventilasi dan tiriskan lubang sinus paranasal yang terletak di jalur aliran udara yang peseta pada dirinya sendiri dan mikroorganisme, dan protein dan tanaman antigen, dan zat korosif dan berangkat dari batas toleransi fisiologis, fluktuasi suhu udara, yang bersama-sama menyebabkan strain fungsi pelindung mukosa nasal dan alur paranasal yang signifikan. X.

Faktor risiko anatomi lainnya adalah adanya septa tulang (anomali perkembangan) pada sinus, yang sering diamati pada sinus maksila, frontal dan sphenoid, serta adanya koil dan rongga tambahan yang meluas ke dalam ketebalan kerangka wajah. Pengondisian mereka sangat sulit, dan oleh karena itu seringkali bersama mereka bahwa penyakit inflamasi sinus paranasal dari hidung dimulai.

Faktor risiko yang sama termasuk cacat dalam pengembangan rongga hidung (atresia, saluran hidung sempit dan melengkung, kelainan pada ruang depan hidung, kelengkungan septum hidung, dll.).

Untuk penyebab lokal penyakit radang sinus paranas hidung banyak penyakit hidung internal, dijelaskan di atas.

Faktor traumatis dapat menyebabkan perkembangan tidak hanya penyakit radang sinus paranasal pada hidung, tetapi juga berbagai komplikasi purulen ekstra dan intrakranial. Yang sangat berbahaya adalah trauma sinus paranasal, disertai fraktur dinding tulang mereka (pelat teralis, dinding orbital sinus maksila dan frontalis). Dalam kasus ini, yang paling umum adalah hematoma yang muncul baik di sinus dan sekitarnya. Bahaya yang signifikan sehubungan dengan terjadinya abses dan phlegmon adalah benda asing api, di mana proses infeksi tidak hanya terjadi di sekitar badan asing, tetapi juga jauh melampaui batas sepanjang saluran luka akibat kejutan hidrodinamik yang menyebabkan kerusakan pada jaringan di sekitarnya. Ketahanan terhadap infeksi jaringan ini menjadi minimal, banyak di antaranya dikenai nekrosis dan infeksi sekunder dengan munculnya fagmon wajah yang luas.

Untuk lesi traumatik dengan kemungkinan terjadinya berikutnya peradangan berlaku barotrauma sinus paranasal, terjadi ketika sebuah karya dekompresi caisson tiba-tiba, perbedaan yang signifikan dari ketinggian saat menyelam pesawat dengan perendaman cepat untuk kedalaman besar dan lain-lain. Sebuah risiko tertentu dari infeksi sinus paranasal adalah domestik tubuh hidung asing , rhinolit, berbagai proses tumor.

Foci infeksi pada organ dan jaringan tetangga tidak berperan kecil dalam memprovokasi penyakit inflamasi pada sinus paranasal hidung. Pada masa kanak-kanak, fokus ini terutama terlokalisasi pada nasofaring (adenoiditis akut dan kronis) dan tonsil palatine, sering berfungsi sebagai sumber infeksi sinus paranasal. Seharusnya tidak dilupakan bahwa banyak penyakit inflamasi dari sinus paranasal orang dewasa dimulai pada masa kanak-kanak. Seringkali, ahli mamamata harus bertemu dengan apa yang disebut genyantritis odontogenik yang timbul dari penyakit gigi (gigi molar kedua premolar, I dan II), yang akarnya dipengaruhi oleh granuloma apikal atau abses perikornik atau periodontitis. Seringkali bagian apikal akar gigi ditempatkan langsung di teluk alveolar sinus maksila, yang darinya hanya membran mukosa yang memisahkannya. Pelepasan gigi semacam itu menyebabkan terbentuknya fistula sinus maksila, dan dengan adanya sinusitis odontogenik, drainase melalui loop sinus dapat menyebabkan pemulihan spontan.

Penyakit organ internal, dan sistem endokrin juga dapat berkontribusi untuk penyakit radang sinus paranasal, khususnya dalam interaksi dengan faktor-faktor lokal dan risiko kondisi atmosfer dan iklim umum yang merugikan. Menurut M.Lazyanu, faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit pernapasan dan khususnya, penyakit radang sinus paranasal dapat melayani distrofi pencernaan, gipoavitaminoz, hiperkolesterolemia, hiperurisemia, obesitas umum, hipokalsemia, gangguan metabolisme protein, diabetes, anemia, rematik dan banyak bentuk lain dari lesi organ dalam. Sebuah peran besar dalam terjadinya penyakit radang sinus paranasal memainkan gangguan vegetatif-vaskular dan trofik, mengurangi fungsi adaptif dan adaptif alami PNS. Sangat penting dalam patogenesis penyakit inflamasi sinus paranasal, karena mekanisme pemicu dan faktor peradangan kronis, termasuk alergi. Menurut penulis Romania, pada 10% kasus semua penyakit pada organ THT, peran alergi telah terbentuk. Menurut penulis yang berbeda dinyatakan dalam VII Kongres Internasional otorinoloringologov, penyakit inflamasi alergi sinus paranasal, tergantung pada negara dan benua, terdeteksi di 12,5-70% kasus.

Anatomi patologis Dasar perubahan patoanatomis pada penyakit inflamasi pada sinus paranasal hidung adalah pembengkakan sebagai kategori biologis mendasar, di mana dua proses yang berlawanan secara dialektikal terhubung - destruktif dan kreatif, tercermin dalam konsep perubahan dan reparasi.

Dari sudut pandang patologi, peradangan - sebuah jaringan pembuluh darah multipronged lokal dan proses humoral yang terjadi dalam menanggapi berbagai patogen, memainkan peran respon adaptif pelindung bertujuan menghancurkan agen merusak dan perlindungan terhadap mereka, penghapusan dari jaringan tubuh nonviable dan beracun zat, restorasi morfologis dan fungsional struktur yang layak. Oleh karena itu, mengingat fenomena peradangan sebagai proses patologis, maka selalu perlu diingat bahwa karena proses ini organisme dilepaskan dari penyakit atau, setidaknya, berjuang dengan itu untuk kembali ke keadaan normalnya. Penting juga untuk mengetahui bahwa peradangan berlebihan atau berkepanjangan, serta peradangan yang berkembang pada organ vital dan sistem dan mengganggu fungsi tubuh mereka, bisa berbahaya bagi tubuh, seringkali berakhir dengan kematiannya.

Peradangan, tergantung pada prevalensi proses tertentu dalam wabah, dibagi menjadi bentuk berikut.

Peradangan alergi ditandai dengan kerusakan (alterasi) substrat yang paling parah, esensinya ada pada berbagai proses distrofi dan nekrotik.

Peradangan eksudatif dimanifestasikan dengan meningkatkan permeabilitas selaput sel oleh kebocoran melimpah dari bagian cairan darah dengan protein yang dilarutkan di dalamnya dan transfer ke jaringan unsur darah. Bergantung pada sifat eksudat inflamasi yang terbentuk dan perkembangan peradangan inflamasi, serosa, fibrinous, purulent dan hemorrhagic dan catarrhal lebih lanjut dibedakan.

Pada peradangan serosa, eksudat terdiri dari cairan serosa (yaitu, dari bagian cairan darah dengan protein yang dilarutkan di dalamnya) dimana leukosit, eritrosit, sel yang dikempiskan dari jaringan sekitarnya ditangguhkan dalam jumlah kecil.

Dengan peradangan fibrinous, ada banyak fibrin dalam eksudat. Setelah keluar dari kapal, fibrinogen darah membeku dan berubah menjadi fibrin, yang menutupi membran mukosa dalam bentuk film (film). Jika peradangan fibrin dikombinasikan dengan nekrosis jaringan dalam, film-film disolder dengan padat ke permukaan dasarnya dan hampir tidak terpisah darinya. Peradangan tersebut disebut fibrinous-necrotic, atau difteri (jangan dikelirukan dengan difteri). Exudate fibrinous bisa sembuh, berkecambah dengan jaringan ikat, membentuk duri, Shphards, synechia, dll, atau merobek jaringan nekrotik.

Dengan peradangan purulen, eksudat terutama terdiri dari leukosit, bagian penting yang dalam keadaan busuk. Leukosit dilepaskan ke jaringan karena peningkatan permeabilitas vaskular melakukan fungsi fagositik. Selain itu, berbagai enzim proteolitik yang terkandung di dalamnya mampu melelehkan jaringan yang tidak layak (nekrotik), yang pada intinya merupakan proses supurasi. Supraasi, yang tidak jelas dibatasi dari jaringan sekitarnya dan penyebarannya menyebar di dalamnya, disebut phlegmon, berbeda dengan abses, di mana proses inflamasi dibatasi dari jaringan sekitarnya oleh membran piogenik. Akumulasi nanah pada rongga anatomis, misalnya pleura atau salah satu sinus paranasal, disebut empiema. Jika kandungan dalam eksudat sejumlah besar sel darah merah, misalnya dalam kasus pneumonia influenza atau influenza genyantritis, peradangan disebut hemorrhagic.

Dengan peradangan katarrhal, selaput lendir terpengaruh (saluran pernafasan, saluran pencernaan, dll.). Eksudat (serous, purulent, dll.) Diekskresikan, mengalir ke permukaan selaput lendir dan dalam beberapa kasus diekskresikan, seperti, misalnya, dengan peradangan katarrhal sinus paranasal. Eksudat adalah campuran lendir, disekresikan oleh kelenjar mukosa, sehingga menjadi kental.

Peradangan produktif atau proliferatif ditandai dengan perbanyakan sel di daerah radang. Biasanya ini adalah sel jaringan ikat, histiosit, yang merupakan bagian dari jaringan granulasi. Karena peradangan produktif, jaringan parut terbentuk, yang mengarah ke penyusutan dan cacat dari organ yang terkena (misalnya, jaringan parut dan perlengketan di dalam rongga timpani, ossicles pendengaran rantai belenggu - timianoskleroz atau synechia di rongga hidung). Jika jenis peradangan ini terjadi pada organ parenkim, misalnya di hati, proses ini disebut radang sklerosis atau sirosis.

Peradangan bisa terjadi akut atau kronis. Hasilnya bergantung pada berbagai faktor langsung dan tidak langsung, misalnya jenis patogen, sifat radang, volume jaringan yang terkena, sifat lesi itu sendiri (luka bakar, luka, dll.), Reaktivitas organisme,

Proses inflamasi di sinus paranasal, yang berkembang karena satu dan lain hal, ditandai oleh beberapa tahap perubahan patomorfologi berturut-turut pada selaput lendir, pengetahuan tentang sifat dan dinamika yang sangat penting untuk menentukan cara pengobatan dan meningkatkan keefektifannya. Inti dari ketentuan ini adalah bahwa pada tahap-tahap patomorfologi tertentu, restorasi morfologis dan fungsional selaput lendir dan elemen-elemennya secara sempurna dimungkinkan, yang ditandai sebagai pemulihan. Dengan lesi membran mukosa yang lebih dalam, proses reparatif hanya terjadi pada permukaannya yang terbatas, yang dalam kondisi yang menguntungkan berfungsi sebagai pusat regenerasi awal untuk semua atau sebagian besar permukaan selaput lendir sinus paranasal. Dalam kasus yang jauh jangkauannya, dengan proses nekrotik purulen yang diutamakan yang mempengaruhi periosteum atau bahkan menyebabkan osteomielitis, proses penyembuhan melewati penolakan jaringan yang terkena dan jaringan parut pada rongga sinus paranasal.

Pada tahap awal dari perubahan biokimia rinosinusitis mukosa akut terjadi yang menyebabkan perubahan dalam pH media cair, viskositas aparat setserniruemoy lendir kelenjar dan hilangnya Film semiliquid menjadi "habitat" silia bersilia. Perubahan ini menyebabkan hipofungsi sel piala, memisahkan lendir hidung dan intraspidular dan memperlambat pergerakan silia. Penghentian gerakan mereka diungkapkan oleh biomikroskopi mukosa hidung dan diekspresikan dalam penghalusan lapisan bawah lapisan mukosa yang menutupi selaput lendir.

Perkembangan lebih lanjut dari proses patomorfologi di epitel bersilia adalah bahwa dengan menghilangnya "habitat" silia, mereka mengalami sejumlah perubahan: mereka dipersingkat, diaglomerasi ke dalam kelompok kecil dan hilang. Namun, jika pulau-pulau dari epitel bersilia yang berfungsi normal dipelihara dan penyakitnya mengalir dengan baik, prosesnya dapat reversibel.

Studi histologis menunjukkan bahwa bahkan dengan hilangnya epitel bersilia di daerah yang luas dari permukaan dalam sinus paranasal dan dengan pelestarian area kecil yang mampu melakukan proses reparatif, kemungkinan nyata untuk memulihkan fungsi mukosa hampir utuh dipertahankan. Keadaan ini membuktikan ketidakkonsistenan metode pengikisan radikal membran mukosa sinus paranasal selama intervensi bedah pada mereka.

Perubahan lain, yang mengalami epitel nasal mukosa dan sinus paranasal, berkaitan dengan jumlah dan distribusi sel goblet. Faktor yang sama yang menyebabkan hiperemia dan edema mukosa nasal, juga menyebabkan peningkatan jumlah sel ini, yang dalam puluhan kali meningkatkan fungsi sekretori mereka. Banyak peneliti mempertimbangkan fakta adanya peningkatan jumlah sel goblet sebagai reaksi adaptif utama, yang berkontribusi terhadap peningkatan jumlah lisozim, pencucian dari sinus dan rongga hidung mikroorganisme reproduksi dan produk dari fungsi vitalnya, yang digantikan oleh fungsi lenyapnya silia. Namun, pada saat bersamaan, edema polipoid selaput lendir berkembang, yang mengganggu tidak hanya pernapasan hidung, tetapi juga benar-benar menghentikan ventilasi sinus paranasal karena terhalangnya saluran ekskretoris mereka. Dikembangkan di dalam sinus, kepekaan menyebabkan munculnya rongga pada perubahan transudat dan polipoid pada mukosa.

Perkembangan proses patologis di sinus paranasal menyebabkan peristiwa destruktif di mukosa, yang terdiri dalam hilangnya lengkap silia, atrofi dan hilangnya sel goblet, gangguan komposisi biokimia dan cairan jaringan menjalani metabolisme dalam sel, penurunan fungsi penghalang membran sel dan mengurangi jumlah lendir hidung. Semua faktor ini menyebabkan metaplasia epitel bersilia silindris menjadi epitel keratinisasi datar dengan deskuamasi, pulau pertama, kemudian subtotal. Desquamasi epitel menyebabkan erosi selaput lendir, sampai dengan pelanggaran integritas lapisan dasarnya. Namun, bahkan dengan fase peradangan mukosa yang meluas ini, pulau kecil dari epitel yang layak hampir selalu ada.

Pada kedalaman ulkus di atas, jaringan granulasi muncul, eksudat yang menutupi bagian bawah maag dengan fibrin, yang dengan cara tertentu memodifikasi lapisan basal membran mukosa. Ini mengental karena peningkatan jumlah serat precollagenic argyrophilic yang diresapi dengan hyaline dan membentuk penghalang pada katabolisasi proses inflamasi yang berkembang di mukosa. Proses ini juga harus dianggap sebagai salah satu tahap terakhir dari adaptasi lokal dari makroorganisme terhadap peradangan lokal. Namun, impregnasi membran basal dengan hyaline dan peningkatan jumlah serat kolagen di dalamnya menyebabkan kompresi serabut saraf terbaik menembus lapisan epitel, yang mengganggu fungsi neurotrofik VNS sehubungan dengan mukosa.

Formasi polipoid pada selaput lendir berbeda dalam struktur dan bentuknya. Kejadiannya disebabkan oleh peningkatan aktivitas aparatus kelenjar pada selaput lendir yang terjadi ketika saluran ekskretoris kelenjar lendir dan kelenjar dikompres oleh pembengkakan jaringan interstisial atau hyaline yang muncul pada membran basal. Pelanggaran fungsi ekskretoris aparatus kelenjar menyebabkan pembentukan kista retensi, yang ukurannya bisa bervariasi dari fraksi milimeter sampai 1 cm atau lebih. Kehadiran kista ini menentukan bentuk klinis-anatomis sinusitis dan mengindikasikan rekonstruksi patomorfologi mendalam pada selaput lendir, sehingga tidak ada harapan untuk penyembuhan pasien yang tidak berjalan.

Manifestasi klinis penyakit inflamasi pada sinus paranasal ditandai oleh gejala umum dan lokal. Pada proses inflamasi akut, gejala umum dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh, kelemahan umum, malaise, kehilangan nafsu makan, perubahan inflamasi pada gambar darah. Gejala lokal termasuk hiperemia di daerah fronto-wajah sesuai dengan fokus peradangan, pembengkakan pada proyeksi sinus frontal atau maksila, sakit kepala umum dan lokal. Seringkali, ada patch, serous dan purulent discharge dari hidung. Pada proses peradangan kronis, pembuangan nasal bersifat purulen dengan bau tak sedap yang tidak enak, eksaserbasi periodik dari proses inflamasi dimungkinkan, nyeri lebih menyebar, dan dengan eksaserbasi dilokalisasi di zona yang disebutkan di atas dan di lokasi keluar cabang saraf trigeminal. Gejala umum dengan eksaserbasi sama dengan proses akut.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]