Penyakit traumatis

Dalam beberapa dekade terakhir, masalah cedera dan konsekuensinya dipertimbangkan dalam aspek konsep, yang namanya penyakit traumatis. Pentingnya pengajaran ini dalam pendekatan interdisipliner terhadap pertimbangan fungsi semua sistem tubuh sejak saat mendapatkan luka pada pemulihan atau kematian korban, ketika semua proses (fraktur, luka, kejutan, dll.) Dipertimbangkan dalam kesatuan hubungan sebab-akibat.

Nilai untuk praktek kedokteran adalah karena fakta bahwa masalah menyangkut dokter dari banyak spesialisasi: resusitasi, ahli bedah trauma, internis, dokter keluarga, psikolog, ahli imunologi, ahli fisioterapi, sebagai pasien yang menjalani trauma konsisten menerima pengobatan untuk para profesional di rumah sakit , dan di poliklinik.

Istilah "penyakit traumatis" muncul di abad ke-50 abad XX.

Penyakit traumatis adalah sindrom reaksi adaptif-adaptif dan patologis dari semua sistem tubuh dalam menanggapi trauma berbagai etiologi, yang ditandai dengan stadium dan durasi kursus, menentukan hasilnya dan prognosis untuk kehidupan dan kecacatan.

Epidemiologi Penyakit Trauma

Di semua negara di dunia ada kecenderungan peningkatan cedera tahunan. Hari ini adalah prioritas masalah medis dan sosial. Cedera menerima lebih dari 12,5 juta orang per tahun, dimana lebih dari 340.000 orang meninggal, dan 75.000 lainnya cacat. Di Rusia, indikator kehilangan tahun potensi hidup dari cedera adalah 4.200 tahun, yang 39% lebih banyak daripada penyakit sistem peredaran darah, karena mayoritas pasien berusia muda, usia yang paling berbadan sehat. Data ini menetapkan tugas spesialis traumatologis dalam pelaksanaan prioritas proyek nasional Rusia di bidang perawatan kesehatan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Gejala penyakit traumatis

Trauma - stres emosional dan rasa sakit yang kuat, mengarah ke pengembangan dari perubahan yang terkena dampak di semua sistem, organ dan jaringan (negara psiko-emosional, sistem saraf pusat dan otonom, jantung, paru-paru, sistem pencernaan, proses metabolisme, reaktivitas imun, hemostasis, reaksi endokrin), t . Ada gangguan homeostasis.

Berbicara tentang peran sistem saraf dalam pembentukan varian klinis gangguan posttraumatic, seseorang tidak dapat tidak memikirkan secara spesifik situasi itu sendiri, ketika trauma terjadi. Pada saat bersamaan, banyak kebutuhan aktual individu diblokir, yang mempengaruhi kualitas hidup dan menyebabkan perubahan dalam sistem adaptasi psikologis. Respon psikologis utama terhadap trauma dapat berupa dua jenis - anozognosik dan cemas.

• Dalam tipe anozognozicheskom hingga 2 minggu dari saat trauma, latar belakang emosional yang positif, minimal manifestasi vegetatif dan kecenderungan untuk menolak atau mengurangi gejala penyakit mereka, dicatat, ciri khas reaksi psikologis terhadap trauma tersebut terutama terjadi pada pria muda yang menjalani gaya hidup mobile.
• Pasien dengan tipe cemas pada periode yang sama ditandai oleh depresi, kecurigaan, depresi, latar belakang emosional yang berwarna, kelimpahan gejala otonom, sindrom nyeri parah, rasa takut, kekhawatiran, ketidakpastian tentang hasil yang baik, kesehatan yang buruk, gangguan tidur, penurunan aktivitas, yang dapat menyebabkan kejengkelan patologi bersamaan dan mempersulit perjalanan penyakit yang mendasarinya. Reaksi ini lebih sering terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 50 tahun, terutama wanita.

Pada dinamika selanjutnya pada akhir bulan pertama penyakit traumatis, pada sebagian besar pasien dengan jenis reaksi cemas, keadaan psikoaktif mulai stabil, manifestasi vegetatif menurun, yang mengindikasikan persepsi dan penilaian realistis terhadap kondisi dan situasi mereka secara keseluruhan. Sedangkan pada pasien dengan tipe anosognostik dalam 1-3 bulan tanda trauma kegelisahan, frustrasi, ketidaknyamanan emosional mulai meningkat, mereka menjadi agresif, cepat marah, ada kekhawatiran tentang masa sekarang dan masa depan ("penilaian cemas terhadap prospek"), yang sebagian dapat dijelaskan oleh ketidakmampuan pasien mengatasi situasi mereka sendiri. Ada upaya untuk menarik perhatian kerabat dan teman.

Pada bulan ke 3, hanya sepertiga pasien yang menjalani harmonisasi keadaan psikologis, sementara mereka mencatat adaptasi sosial yang baik, partisipasi aktif dalam proses pengobatan dan penerimaan tanggung jawab atas kondisi mereka sendiri. Pada kebanyakan pasien saat ini, reaksi psikologis primer menerima perkembangan maladaptif dalam bentuk dominasi jenis patologis terhadap penyakit, meningkatkan kecemasan dengan dominasi komponen mental kecemasan terhadap vegetatif, meningkatkan agresivitas dan kekakuan. Perkembangan ini memperoleh keadaan psiko-emosional di setengah dari pasien dengan anosognostik primer dan pada 86% pasien dengan tipe reaksi cemas yang awalnya cemas.

Enam bulan setelah cedera, 70% pasien dengan penyakit traumatis terus memiliki kondisi psikologis yang tidak disengaja yang terkait dengan rawat inap yang sering dan dipaksa melakukan isolasi jangka panjang dari lingkungan biasa. Dan setengah dari mereka membentuk tipe dysphoric, ditandai dengan meningkatnya konflik, agresivitas, keegoisan dengan mudah tersinggung, lemah, ledakan kepahitan dan ketidaksukaan terhadap orang lain, kontrol atas emosi dan perilaku menurun. Di bagian lain dari semua hasil dari jenis apatis, di mana dominan keraguan diri, perasaan tidak berdaya, dan catatan bukti komponen vegetatif, pasien kehilangan kepercayaan dalam pemulihan, ada perasaan kiamat, kegagalan komunikasi, apatis dan ketidakpedulian terhadap segala sesuatu, termasuk negara sendiri kesehatan. Semua ini memiliki dampak signifikan pada proses rehabilitasi pasien, dan karena itu memerlukan partisipasi wajib seorang psikolog medis dalam diagnosis dan pengobatan pasien dengan penyakit traumatis.

Pelanggaran keadaan mental pasien dengan penyakit traumatis sering disertai gejala autonom.

Dalam respon sistem saraf otonom (VNS) terhadap cedera ada empat bentuk:

• dengan dominasi reaksi parasimpatis dalam semua periode survei;
• dengan kehadiran pada periode awal vagotonia traumatis, dan di sympathicotonia yang jauh;
• dengan aktivasi jangka pendek dari departemen simpatik dan eutony yang stabil di masa depan;
• dengan dominasi sympathicotonia yang stabil setiap saat.

Misalnya, dalam kasus dominan diucapkan gejala parasimpatis pada tahap awal sangat penting 7-14 th hari, ketika pasien dalam gambaran klinis didominasi oleh kelesuan, hipotensi, sinkop ortostatik, bradikardia, aritmia pernapasan dan lainnya gejala vagotonia yang absen dari pra-cedera mereka . Dalam penyakit traumatis jangka panjang, yang paling berbahaya bagi perkembangan patologi vegetatif dalam bentuk respons ini dianggap sebagai hari 180-360. Lingkaran setan ketidakseimbangan vegetatif berkembang pada hari-hari awal tanpa koreksi yang tepat pada pasien tersebut dapat menyebabkan dalam jangka panjang pembentukan patologi, sampai sindrom diencephalic. Yang terakhir memanifestasikan dirinya dalam bentuk beberapa varian: sindroma vegetatif-viseral, atau neurotrofik, gangguan tidur dan terjaga, krisis vaku-insular. Variasi reaksi sistem saraf otonom terhadap trauma disebut "bentuk dekompensasi tipe parasimpatis".

Ada juga bentuk lain dari respon sistem saraf otonom cedera ketika masa terdeteksi dua diametris berlawanan: pertama melalui hari ke-30 berlaku nada parasimpatis, dan 90-360 hari ke - simpatik. Waktu dari 7 sampai hari ke-14 setelah cedera pada pasien ini tercatat gejala dominasi seperti tonus parasimpatis sebagai (denyut jantung 49 per menit dan kurang) bradikardia, hipotensi, systoles ekstra tahan Ia dermographism merah, aritmia pernapasan; 30-90 hari - masa kompensasi untuk proses adaptasi vegetatif; 90-360 hari th karena ketidakcukupan kapasitas kompensasi dari sistem yang terdeteksi sejumlah besar gejala dominasi divisi simpatik dari sistem saraf otonom: takikardia (sinus konstan atau supraventrikular paroksismal dan takikardi ventrikel), penurunan berat badan, hipertensi, kerentanan terhadap subfebrilitet. Bentuk respon sistem saraf otonom terhadap kondisi penyakit traumatis harus disebut sebagai subkompensasi.

Bentuk yang paling umum dari fisiologis dan respon dari sistem saraf otonom dengan kondisi cedera pada penyakit traumatis tanpa komplikasi adalah sebagai berikut: jangka pendek (7 sampai maksimal 14 hari) sympathicotonia, dengan pemulihan penuh keseimbangan otonom sampai 3 bulan, yang disebut "bentuk kompensasi." Dengan jenis proses vegetatif ini, organisme tanpa koreksi tambahan dapat memulihkan keterkaitan peraturan divisi simpatik dan parasimpatis yang terganggu akibat trauma.

Ada satu varian respons vegetatif terhadap trauma. Hal ini dicatat pada pasien yang memiliki riwayat episode tekanan darah tinggi (BP) yang berhubungan dengan overstrain psiko-emosional atau aktivitas fisik. Pada pasien tersebut sampai 1 tahun sejak saat cedera, nada hubungan simpatik mendominasi. Pada tahap awal dari sympathicotonia puncak kenaikan penting dicatat untuk hari 7 dalam bentuk takikardia (120 ppm), hipertensi, jantung, kekeringan kulit dan selaput lendir, perhatikan miskin tolerabilitas Peningkatan pengap, mati rasa anggota badan di pagi hari, dermographism putih. Dengan tidak adanya perawatan yang tepat dinamika seperti regulasi otonom dari jantung dan pembuluh darah semakin mengarah pada pengembangan setengah dari mereka di penyakit jarak jauh waktu (90-360 th hari) kondisi patologis seperti seperti kursus krisis hipertensi dengan takikardia sering atau paroksismal. Secara klinis pasien ini ke 90 th hari percepatan kejang mengamati peningkatan mendadak tekanan darah (dari 160/90 mm Hg untuk 190/100 mm Hg) membutuhkan ambulans menelepon. Akibatnya, trauma yang ditransfer pada pasien yang awalnya memiliki predisposisi untuk meningkatkan tekanan darah menjadi faktor yang memprovokasi perkembangan hipertensi arterial. Perlu dicatat bahwa perjalanan klinis sendiri krisis hipertensi cocok dengan konsep "Sympathoadrenal" atau "krisis saya ketik", karena tekanan darah meningkat dengan cepat (dari 30 menit sampai satu jam), sementara ada tungkai tremor, pembilasan, jantung berdebar, gelisah, emosional warna, dan setelah mengalami penurunan tekanan, poliuria sering terjadi. Bentuk respon sistem saraf otonom terhadap trauma juga harus dikaitkan dengan tipe dekompensasi, namun simpatik.

Oleh karena itu, prognosis lebih parah dan prognostically tidak menguntungkan dalam kaitannya dengan jauh percaya dominasi pada tahap awal penyakit traumatis (dari pertama sampai hari ke-14) pengaruh divisi parasimpatis dari ANS tersebut. Pasien dengan riwayat indikasi kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah atau faktor risiko hipertensi lainnya, yang dibutuhkan dari segi awal setelah menjalani kegiatan pencegahan cedera meningkat dosis pengaruh simpatik VNS, pemantauan sistematis tekanan darah dan pemantauan elektrokardiografi, tentu saja tugas individual disesuaikan obat antihipertensi (misalnya, enalapril, perindopril, dll.), penggunaan pendekatan terpadu untuk rehabilitasi: electrosleep, psikoterapi rasional, latihan otomatis, dll.

Di antara patologi viseral, salah satu tempat pertama dalam penyakit traumatis ditempati oleh perubahan kerja pembuluh darah dan jantung: penurunan aktivitas fungsional keseluruhan sistem peredaran darah secara keseluruhan dalam hal hingga satu tahun atau lebih sejak cedera. Kritis untuk perkembangan gagal jantung dan myocardiodystrophy pasca trauma dianggap 1-21 hari, yang diwujudkan dalam penurunan indeks indeks kejut (UI) dan fraksi ejeksi (EF). Curah jantung tunggal tergantung pada beberapa faktor: volume darah masuk, keadaan kontraktilitas miokard dan waktu diastol. Pada trauma mekanis yang parah, semua faktor ini secara signifikan mempengaruhi besarnya UI, walaupun sulit untuk menentukan berat jenis masing-masing. Paling sering, nilai UI yang rendah pada pasien trauma awal (dari hari pertama sampai hari ke 21) adalah karena hipovolemia, penurunan diastolik akibat takikardia, episode hipoksia yang berkepanjangan, zat depresi jantung (kinin), yang dilepaskan ke dalam darah di jantung. Kerusakan susunan jaringan otot yang besar, sindrom hipodinamik, endotoksikosis, yang tak diragukan lagi harus dipertimbangkan dalam pengobatan pasien dengan trauma mekanis.

Pada saat yang sama, sebagai faktor dalam pengembangan defisiensi posttraumatic, BCC harus dianggap ekstravaskular (pendarahan, eksudasi) dan intravaskular (pengendapan darah patologis, penghancuran cepat eritrosit donor).

Selain itu, trauma mekanik berat disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam aktivitas enzim (2-4 kali lipat dibandingkan dengan norma) enzim jantung seperti creatine phosphokinase (CPK), creatine kinase MB-bentuk (MW-CK), laktat dehidrogenase (LDH), a-hidroksibutirat (a-HBB), mioglobin (MGB), dengan puncak tertinggi dari pertama sampai hari ke-14, yang menunjukkan keadaan hipoksia diucapkan kardiomiosit dan kecenderungan untuk melanggar fungsi miokard. Hal ini terutama harus dipertimbangkan pada pasien dengan riwayat indikasi penyakit jantung koroner serta trauma mereka dapat menyebabkan angina, sindrom koroner akut, dan bahkan infark miokard.

Dalam kasus penyakit traumatis, sistem pernapasan sangat rentan dan menderita salah satu yang pertama. Rasio antara ventilasi paru dan perfusi perubahan darah. Sering mengungkapkan hipoksia. Insufisiensi paru akut ditandai dengan kelancaran perkembangan hipoksemia arteri. Dengan hipoksia syok, ada komponen hemis karena penurunan kapasitas oksigen darah karena pengenceran dan agregasi eritrosit. Kemudian, ada gangguan respirasi eksternal, berkembang sebagai jenis kegagalan pernafasan parenkim. Komplikasi paling parah dari penyakit traumatis pada bagian sistem pernafasan adalah sindrom gangguan pernafasan, pneumonia akut, edema paru, emboli lemak.

Setelah luka parah, fungsi pengangkutan darah berubah (transfer oksigen dan karbon dioksida). Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah eritrosit, hemoglobin, zat besi nonheme pada 35-80% penyakit traumatis dengan penurunan volume aliran darah jaringan, pembatasan penggunaan oksigen oleh jaringan; Perubahan tersebut tetap rata-rata dari 6 bulan sampai 1 tahun sejak saat cedera.

Ketidakseimbangan rezim oksigen dan peredaran darah, terutama dalam keadaan shock, mempengaruhi proses metabolisme dan katabolisme. Yang terpenting dalam hal ini adalah pelanggaran metabolisme karbohidrat. Di dalam tubuh setelah cedera, keadaan hiperglikemia berkembang, disebut "diabetes cedera". Hal ini terkait dengan konsumsi glukosa oleh jaringan yang rusak, terlepas dari organ depot, kehilangan darah, penambahan komplikasi purulen, yang mengakibatkan penurunan cadangan miokard glikogen, perubahan metabolisme karbohidrat pada hati. Pertukaran energi menderita, jumlah ATP menurun 1,5-2 kali. Bersamaan dengan proses ini, kelainan metabolisme lipid terjadi pada penyakit traumatis, yang disertai dengan asetonemia dan asetiluria pada fase guncang syok, penurunan konsentrasi beta-lipoprotein, fosfolipid, dan kolesterol. Reaksi ini pulih dalam 1-3 bulan setelah cedera.

Pelanggaran metabolisme protein bertahan hingga 1 tahun dan nyata pada periode awal (sampai 1 bulan) hipoproteinemia karena proses katabolik meningkat (penurunan konsentrasi protein fungsional: transferin, enzim, protein otot, imunoglobulin). Pada luka parah, kehilangan protein harian mencapai 25 g. Kemudian (sampai 1 tahun), riwayat hidup hamil yang berkepanjangan dicatat, yang dikaitkan dengan pelanggaran rasio antara albumin dan globulin terhadap dominasi yang terakhir, peningkatan jumlah protein fase akut dan fibrinogen.

Jika terjadi trauma, elektrolit dan metabolisme mineral terganggu. Mereka mengungkapkan hiperkalemia dan hiponatremia, paling menonjol dalam keadaan shock dan pulih dengan cukup cepat (dengan 1 bulan penyakit). Sementara penurunan konsentrasi kalsium dan fosfor tercatat bahkan setelah 1 tahun setelah menerima cedera. Hal ini mengindikasikan bahwa metabolisme mineral jaringan tulang menderita secara signifikan dan untuk waktu yang lama.

Penyakit traumatis menyebabkan perubahan homeostasis osmotik air, keadaan asam basa, metabolisme pigmen, sumber vitamin berkurang.

Perhatian khusus harus diberikan pada berfungsinya sistem penting seperti sistem kekebalan tubuh, endokrin dan homeostasis, karena perjalanan klinis penyakit dan pemulihan organisme yang rusak sangat bergantung pada kondisi dan respons mereka.

Sistem kekebalan tubuh mempengaruhi jalannya penyakit traumatis, namun trauma mekanis mengganggu aktivitas normalnya. Perubahan aktivitas imunologi organisme dalam menanggapi trauma dianggap sebagai manifestasi sindrom adaptasi umum,

Pada masa posttraumatic awal (sampai 1 bulan dari saat trauma), imunodefisiensi genesis campuran yang jelas berkembang (rata-rata, sebagian besar indikator status kekebalan berkurang 50-60%). Secara klinis, saat ini, jumlah terbesar infeksi menular (dalam setengah dari pasien) dan alergi (dalam sepertiga pasien) terjadi komplikasi. Dari 1 sampai 6 bulan, pergeseran multidirectional tercatat bersifat adaptif. Terlepas dari kenyataan bahwa dalam 6 bulan pembentukan kalus yang adekuat terbentuk dan fungsi pendukung anggota badan dipulihkan (yang dikonfirmasi oleh sinar-x), pergeseran imunologis pada pasien tersebut diperpanjang dan tidak hilang bahkan pada 1, 5 tahun sejak saat cedera. Pada akhir usia (dari 6 bulan sampai 1,5 tahun), pasien mengembangkan sindrom imunodefisiensi terutama pada tipe T-defisiensi (jumlah limfosit-T, T-helper / induser, aktivitas komplemen, jumlah fagosit), yang secara klinis termanifestasi dalam setengah , dan laboratorium - dalam semua, mengalami cedera serius.

Waktu kritis untuk komplikasi imunopatologis yang mungkin terjadi:

• Hari pertama, periode dari hari ke 7 sampai hari ke 30 dan dari 1 tahun sampai 1,5 tahun - secara prognostik tidak menguntungkan untuk komplikasi infeksius;
• periode dari hari pertama sampai hari ke 14 dan dari hari ke 90 sampai 360 - sehubungan dengan reaksi alergi.

Pergeseran kekebalan jangka panjang tersebut memerlukan koreksi yang tepat.

Trauma mekanis yang parah menyebabkan perubahan serius pada sistem hemostasis.

Dalam status hemostasis, pasien dalam 7 hari pertama didiagnosis menderita trombositopenia dengan agregasi trombosit intravaskular dan pergeseran multidirectional dalam tes koagulasi:

• fluktuasi waktu trombin;
• memperpanjang waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT);
• reduksi indeks protrombin (PTI);
• penurunan aktivitas antitrombin III;
• peningkatan yang signifikan dalam jumlah kompleks monomer fibrin terlarut (RNMC) dalam darah;
• uji etanol positif

Semua ini menunjukkan adanya sindrom koagulasi intravaskular diseminata (sindroma DVS).

Sindrom DIC pada pasien yang diperiksa - prosesnya reversibel, namun memberikan reaksi tindak lanjut jangka panjang. Paling sering hal ini disebabkan oleh lesi mekanisme kompensasi sistem hemostasis yang parah di bawah pengaruh trauma mekanis berat. Pasien tersebut mengembangkan koagulopati jangka panjang (sampai 6 bulan dari saat cedera). Dari usia 6 bulan sampai 1,5 tahun, trombositopenia, trombofilia dan reaksi fibrinolisis dicatat. Laboratorium pada saat ini dapat mengurangi jumlah platelet, aktivitas antitrombin III, aktivitas fibrinolisis; meningkatkan jumlah RFMC dalam plasma. Secara klinis, pada beberapa pasien, gingiva spontan dan perdarahan nasal, perdarahan kulit dari tipe petekial-spotted, dan bagian dari trombosis diamati. Akibatnya, dalam patogenesis pembentukan dan pembentukan sifat perjalanan penyakit traumatik, pelanggaran dalam sistem hemostatik menjadi salah satu faktor utama, mereka harus didiagnosis dan dikoreksi pada waktu yang tepat.

Sistem endokrin dalam keadaan fungsional adalah salah satu sistem dinamis, ia mengatur aktivitas semua sistem tubuh morfofungsional, bertanggung jawab atas homeostasis dan resistensi organisme.

Dalam kasus trauma mekanis, stadium aktivitas fungsional kelenjar pituitari, kelenjar tiroid dan pankreas, dan kelenjar adrenal ditentukan. Ada tiga periode reaksi endokrin pada pasien dengan penyakit traumatis: periode pertama - dari hari pertama sampai hari ke 7; Periode kedua adalah dari tanggal 30 sampai 90; Periode ketiga adalah dari 1 sampai 1,5 tahun.

• Pada periode pertama, penurunan aktivitas hipotalamus-hipofisis-tiroid diamati secara signifikan, dikombinasikan dengan peningkatan aktivitas hipofisis-adrenal yang tajam, penurunan fungsi endogen pankreas, dan peningkatan aktivitas hormon pertumbuhan.
• Pada periode kedua, aktivitas kelenjar tiroid meningkat, aktivitas kelenjar pituitary berkurang dengan fungsi normal kelenjar adrenal, sintesis hormon pertumbuhan (STH) dan insulin berkurang.
• Pada periode ketiga, peningkatan aktivitas kelenjar tiroid dan kelenjar pituitari dicatat dengan kapasitas fungsional yang rendah dari kelenjar adrenal, kandungan C-peptide meningkat, jumlah hormon pertumbuhan menjadi normal.

Nilai prognostik terbesar untuk penyakit traumatis adalah kortisol, tiroksin (T4), insulin, hormon pertumbuhan. Perbedaan dalam fungsi segmen individu dari sistem endokrin pada periode awal dan jauh dari penyakit traumatik dicatat. Selain itu, dari 6 bulan hingga 1,5 tahun setelah cedera pada pasien dengan hipertiroidisme terdeteksi karena T4, hipofungsi pankreas akibat aktivitas insulin menurunkan karena hipofisis adrenocorticotrophic (ACTH) dan thyroid stimulating hormone (TTT), peningkatan aktivitas korteks adrenal akun kortisol

Bagi seorang dokter praktis, penting agar perubahan endokrin dalam menanggapi trauma ambigu: ada yang adaptif, sementara dan tidak perlu dikoreksi. Perubahan lainnya, dilambangkan sebagai patologis, memerlukan terapi khusus, dan pasien semacam itu - dalam tindak lanjut jangka panjang seorang ahli endokrinologi.

Pada pasien dengan penyakit traumatis, perubahan metabolik dan destruktif terjadi pada organ pencernaan, tergantung pada lokalisasi dan tingkat keparahan trauma. Mungkin perkembangan pendarahan gastroenterik, gastroenteritis erosif, borok stres pada perut dan duodenum, kolesistopancreatitis, kadangkala untuk waktu yang lama, keasaman saluran cerna dan penyerapan makanan di usus terganggu. Pada penyakit traumatis yang parah, perkembangan hipoksia mukosa usus dicatat, yang dapat menyebabkan nekrosis perdarahan.

Klasifikasi penyakit traumatis

Klasifikasi penyakit traumatis yang diajukan oleh I.I. Deryabin dan O.S. Nasonkin pada tahun 1987. Bentuk jalannya penyakit.

Dengan gravitasi:

• cahaya;
• rata-rata;
• berat.

Secara alami:

• tidak rumit;
• rumit.

Pada hasil:

• menguntungkan (pemulihan lengkap atau tidak lengkap, dengan cacat anatomis dan fisiologis);
• merugikan (dengan hasil mematikan atau transisi ke bentuk kronis).

Periode Penyakit:

• tajam;
• pemulihan klinis;
• rehabilitasi.

Bentuk klinis:

• kerusakan pada kepala;
• cedera tulang belakang;
• kerusakan dada terisolasi;
• beberapa luka perut;
• luka panggul gabungan;
• Cedera anggota badan digabungkan.

Klasifikasi bentuk penyakit traumatis dengan tingkat kompensasi fungsi organ dan sistem adalah sebagai berikut:

• kompensasi;
• subkompensasi;
• dekompensasi

Seorang dokter praktis yang menangani masalah trauma dan patologi pasca trauma harus mempertimbangkan prinsip-prinsip berikut:

• pendekatan diagnosis sindromik;
• akses terhadap tingkat diagnosis pra-penyakit dan koreksi tepat waktu terhadapnya;
• pendekatan individual untuk rehabilitasi;
• Pengobatan bukan penyakit, dan pasien.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Pengobatan penyakit traumatis

Pengobatan penyakit traumatis tergantung pada tingkat keparahan dan periode penyakitnya, namun, terlepas dari prinsip umum, pendekatan yang paling penting adalah pendekatan individual, dengan mempertimbangkan kompleksnya sindrom pada pasien tertentu.

Tahap pertama (prehospital) dimulai di tempat kejadian dan dilanjutkan dengan partisipasi ambulans khusus. Ini termasuk menghentikan pendarahan secara darurat, pemulihan patensi jalan napas, ventilasi buatan paru-paru (IVL), pijat jantung tertutup, anestesi yang adekuat, terapi infus, penerapan dressing aseptik hingga luka dan pengangkutan amobil, persalinan ke institusi medis.

Tahap kedua (stasioner) berlanjut di institusi medis khusus. Ini terdiri dari menghilangkan syok traumatis. Semua pasien dengan trauma memiliki reaksi yang menyakitkan, sehingga membutuhkan anestesi yang cukup, termasuk obat non-narkotika modern (lornoxicam, ketorolac, tramadol + parasetamol), analgesik narkotika, psikoterapi yang bertujuan menghentikan rasa sakit. Hilangnya darah dalam kasus patah tulang pinggul sampai 2,5 liter, oleh karena itu, volume darah yang bersirkulasi harus diisi ulang. Untuk ini, ada obat modern: pati hidroksietil, gelatin, antioksidan dan detoksifikasi (reamberin, sitoflavin). Selama reaksi shock dan early post-shock, proses katabolik dimulai. Pada luka parah, kehilangan protein harian mencapai 25 gram, dan apa yang disebut "makan" otot rangka sendiri sedang terjadi, dan jika pasien tidak terbantu pada saat itu, massa otot dipulihkan hanya 1 tahun (dan tidak pada semua pasien). Kita tidak boleh melupakan gizi parenteral dan enteral pada pasien dengan profil traumatologis, campuran seimbang jenis Nutrikomb untuk nutrisi enteral dan persiapan "tiga persatu" untuk parenteral (Kabiven, Oliklinomel) paling baik untuk tujuan ini. Dengan keberhasilan pemecahan masalah ini, normalisasi BCC terjadi, gangguan hemodinamik dipulihkan, yang menjamin pengiriman oksigen, zat plastik dan energi ke jaringan, dan oleh karena itu, menstabilkan homeostasis secara keseluruhan. Selain kehilangan massa otot, gangguan metabolisme protein mendukung imunodefisiensi posttraumatic yang ada, yang menyebabkan perkembangan komplikasi inflamasi dan bahkan sepsis. Karena itu, seiring dengan gizi yang cukup, perlu dilakukan koreksi gangguan kekebalan tubuh (misalnya polioksidonium).

Dengan adanya sindrom DIC pada terapi ini, perlu menambahkan plasma baru beku yang mengandung semua komponen penting dari sistem anti-pembekuan (antitrombin III, protein C, dll.) Yang dikombinasikan dengan heparin; antiaggregants (pentoxifylline, dipyridamole); plasmapheresis terapeutik untuk membebaskan sistem fagosit mononuklear dan mendetoksifikasi tubuh; protease inhibitor polivalen (aprotinin); perifer a-adrenoblocker (phentolamine, droperidol).

Penghapusan kegagalan pernafasan posttraumatic akut (ODN) harus patogenetik. Untuk pemulihan darurat patensi jalan nafas, saluran pernafasan bagian atas diperiksa, menghilangkan lidah dan rahang bawah. Kemudian, dengan menggunakan pompa listrik, lendir, darah dan cairan lainnya disedot dari pohon trakeobronkial. Jika pasien sadar dan bernapas memadai dipulihkan, terapi oksigen inhalasi diresepkan dan ventilasi ventilasi dipantau. Pasien berat dengan fungsi respirasi eksternal yang tidak memadai, atau jika terjadi tekanan berlebihan, menunjukkan intubasi trakea (kurang sering trakeotomi) diikuti oleh ventilasi buatan paru-paru (IVL). Hal ini juga digunakan untuk mencegah dan mengobati sindrom gangguan pernafasan orang dewasa. Bagian berikutnya dan yang paling sulit dalam melawan ODN adalah pemulihan kandang toraks jika terjadi cedera dada dan penghapusan pneumotoraks. Pada semua tahap pertarungan melawan ODN, saturasi jaringan yang cukup dengan oksigen diperlukan dengan bantuan ventilasi buatan paru-paru, dan pada kesempatan pertama - di ruang tekanan.

Korban dengan psikogenik (perilaku agresif, agitasi berat, dan lain-lain) memerlukan pemberian salah satu dari obat berikut: chlorpromazine, haloperidol, levomepromazine, bromodihydrochlorophenylbenzodiazepine. Alternatif untuk ini adalah pengenalan campuran yang terdiri dari chlorpromazine, diphenhydramine dan magnesium sulfate. Saat hamil, larutan kalsium klorida 10% (10-30 ml) disuntikkan ke dalam vena, kadang-kadang anestesi raush digunakan. Dalam keadaan cemas-depresif, amitriptilin, propranolol, klonidin diresepkan.

Setelah mengeluarkan korban dari kondisi akut dan melakukan intervensi bedah darurat, pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien, operasi tertunda atau manipulasi lainnya yang bertujuan untuk menghilangkan cacat (penerapan traksi rangka, pembalut plester, dan lain-lain) diperlukan. Setelah menentukan sindrom klinis terkemuka, bersamaan dengan pengobatan proses utama (trauma pada satu atau area lain), perlu untuk memperbaiki reaksi umum organisme terhadap trauma. Administrasi tepat waktu obat yang mempromosikan pemulihan homeostasis seperti obat antihomotoxic dan sarana terapi enzim sistemik (Phlogenzym, vobenzim) meningkatkan selama penyakit traumatis, mengurangi risiko komplikasi infeksi dan alergi mengembalikan tanggapan neuroendokrin, respirasi jaringan menyesuaikan mikrosirkulasi, dan karenanya, mengoptimalkan reparatif dan proses regeneratif dengan adanya fraktur tulang, hindari pengembangan dalam jangka panjang penyakit n Diperoleh insufisiensi imunologi, sindrom patologi sistem hemostasis. Kegiatan rehabilitasi kompleks harus mencakup fisioterapi yang memadai (pijat, UHF, elektroforesis ion kalsium dan fosfor, Laser poin bioaktif LFK), oksigenasi hiperbarik (tidak lebih dari 5 sesi), akupuntur, terapi gravitasi. Efek baiknya adalah penggunaan obat yang mengandung mineral-vitamin kompleks.

Dengan mempertimbangkan efek psikogenik dari trauma, dokter harus dilibatkan dalam psikologi dan menggunakan kompleks berbagai metode psikoterapi, obat-obatan dan program rehabilitasi sosial. Kombinasi yang paling umum digunakan dari perlindungan situasional, dukungan emosional dan metode psikoterapi kognitif, sebaiknya dalam setting kelompok. Intervensi psikososial harus dihindari untuk menghindari terbentuknya efek manfaat sekunder dari penyakit ini.

Dengan demikian, penyakit traumatis sangat diminati oleh berbagai praktisi, karena proses rehabilitasi berlangsung lama dan memerlukan keterlibatan spesialis dari berbagai profil, dan juga memerlukan pengembangan tindakan kuratif dan pencegahan yang baru secara fundamental.