Penyakit traumatis

Dalam beberapa dekade terakhir, masalah cedera dan konsekuensinya telah dipertimbangkan dalam aspek konsep yang disebut penyakit traumatis. Pentingnya pengajaran ini terletak pada pendekatan interdisipliner untuk memeriksa fungsi semua sistem tubuh dari saat cedera hingga pemulihan atau kematian korban, ketika semua proses (patah tulang, luka, syok, dll.) dipertimbangkan dalam kesatuan hubungan sebab-akibat.

Pentingnya bagi pengobatan praktis terkait dengan fakta bahwa masalah ini menyangkut dokter dari banyak spesialisasi: resusitasi, traumatologi, ahli bedah, terapis, dokter kedokteran keluarga, psikolog, imunologi, fisioterapis, karena pasien yang menderita cedera secara konsisten menerima perawatan dari spesialis ini baik di rumah sakit maupun di klinik.

Istilah "penyakit traumatis" muncul pada tahun 50-an abad ke-20.

Penyakit traumatik merupakan sindrom kompleks reaksi patologis dan kompensasi-adaptif dari seluruh sistem tubuh sebagai respons terhadap trauma berbagai etiologi, yang dicirikan oleh tahapan dan lamanya perjalanan penyakit, yang menentukan hasil dan prognosisnya terhadap kehidupan dan kemampuan bekerja.

Epidemiologi penyakit traumatik

Di semua negara di dunia, ada kecenderungan peningkatan cedera setiap tahun. Saat ini, ini adalah masalah medis dan sosial yang menjadi prioritas. Lebih dari 12,5 juta orang terluka setiap tahun, di antaranya lebih dari 340 ribu meninggal, dan 75 ribu lainnya menjadi cacat. Di Rusia, indikator tahun potensi kehidupan yang hilang akibat cedera adalah 4.200 tahun, yang 39% lebih banyak daripada penyakit sistem peredaran darah, karena sebagian besar pasien masih muda, sebagian besar berbadan sehat. Data ini menetapkan tugas khusus bagi ahli traumatologi dalam pelaksanaan proyek nasional Rusia yang menjadi prioritas di bidang perawatan kesehatan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Gejala penyakit traumatik

Trauma merupakan suatu tekanan emosional dan menyakitkan yang kuat sehingga mengakibatkan terjadinya perubahan pada seluruh sistem, organ dan jaringan korban (kondisi psiko-emosional, fungsi susunan saraf pusat dan otonom, jantung, paru-paru, pencernaan, proses metabolisme, imunoreaktivitas, hemostasis, reaksi endokrin), yaitu terjadi pelanggaran homeostasis.

Berbicara tentang peran sistem saraf dalam pembentukan varian klinis gangguan pascatrauma, kita tidak bisa tidak memikirkan secara spesifik situasi itu sendiri, saat trauma terjadi. Dalam kasus ini, banyak kebutuhan aktual individu terhalang, yang memengaruhi kualitas hidup dan menyebabkan perubahan dalam sistem adaptasi psikologis. Reaksi psikologis utama terhadap trauma dapat berupa dua jenis - anosognosik dan cemas.

• Pada tipe anosognosik, hingga 2 minggu pasca cedera, dicatat adanya latar belakang emosional positif, manifestasi vegetatif minimal, dan kecenderungan menyangkal atau meremehkan gejala penyakitnya; ciri-ciri reaksi psikologis terhadap cedera seperti itu terutama menjadi ciri pria muda yang menjalani gaya hidup aktif.
• Pasien dengan tipe cemas pada periode yang sama ditandai dengan keadaan tertekan, curiga, depresi, latar belakang emosional yang berwarna negatif, banyaknya gejala vegetatif, sindrom nyeri yang nyata, perasaan takut, cemas, ketidakpastian dalam hasil yang baik, kesehatan yang buruk, gangguan tidur, penurunan aktivitas, yang dapat menyebabkan eksaserbasi patologi bersamaan dan mempersulit perjalanan penyakit yang mendasarinya. Reaksi seperti itu lebih sering menjadi ciri khas pasien berusia di atas 50 tahun, terutama wanita.

Dalam dinamika lebih lanjut, pada akhir bulan pertama penyakit traumatis, keadaan psikoemosional sebagian besar pasien dengan tipe reaksi cemas mulai stabil, manifestasi vegetatif menurun, yang menunjukkan persepsi yang lebih memadai dan penilaian realistis terhadap kondisi mereka dan situasi secara keseluruhan. Sedangkan pada pasien dengan tipe anosognostik, tanda-tanda kecemasan, frustrasi, ketidaknyamanan emosional mulai meningkat dalam 1-3 bulan sejak saat cedera, mereka menjadi agresif, cepat marah, kekhawatiran tentang masa kini dan masa depan muncul ("penilaian prospek yang cemas"), yang sebagian dapat dijelaskan oleh ketidakmampuan pasien untuk mengatasi situasi sendiri. Upaya untuk menarik perhatian kerabat dan orang yang dicintai muncul.

Pada bulan ke-3 penyakit, hanya sepertiga pasien yang mengalami harmonisasi kondisi psikologis, sementara mereka mencatat adaptasi sosial yang baik, partisipasi aktif dalam proses pengobatan dan penerimaan tanggung jawab atas kondisi mereka. Pada sebagian besar pasien, selama periode ini, reaksi psikologis primer mengalami perkembangan maladaptif dalam bentuk dominasi tipe patologis sikap terhadap penyakit, peningkatan kecemasan dengan dominasi komponen mental kecemasan atas vegetatif, peningkatan agresivitas dan kekakuan. Perkembangan tersebut diperoleh oleh kondisi psikoemosional pada setengah dari pasien dengan anosognostik primer dan pada 86% pasien dengan tipe reaksi awalnya cemas terhadap trauma.

Enam bulan setelah cedera, 70% pasien dengan penyakit traumatis mempertahankan kondisi psikologis maladaptif yang terkait dengan seringnya dirawat di rumah sakit dan isolasi jangka panjang yang dipaksakan dari lingkungan yang biasa. Selain itu, setengah dari mereka mengembangkan tipe disforik, yang ditandai dengan meningkatnya konflik, agresivitas, keegoisan dengan mudah tersinggung, kelemahan, ledakan amarah dan permusuhan terhadap orang lain, dan berkurangnya kontrol atas emosi dan perilaku. Di bagian lain, semuanya berjalan sesuai dengan tipe apatis, ketika keraguan diri dan perasaan tidak berdaya menang, sementara komponen vegetatif yang jelas dicatat, pasien kehilangan kepercayaan pada pemulihan, perasaan malapetaka, penolakan untuk berkomunikasi, ketidakpedulian dan apatis terhadap segala hal, termasuk kesehatan mereka sendiri, muncul. Semua ini memiliki dampak yang signifikan pada proses rehabilitasi pasien, dan karenanya memerlukan partisipasi wajib dari seorang psikolog medis dalam diagnosis dan perawatan pasien dengan penyakit traumatis.

Gangguan mental pada pasien dengan penyakit traumatik sering disertai dengan gejala vegetatif.

Ada empat bentuk respons sistem saraf otonom (ANS) terhadap trauma:

• dengan dominasi reaksi parasimpatis pada semua saat pemeriksaan;
• dengan adanya vagotonia pada tahap awal penyakit traumatik, dan simpatikotonia pada tahap selanjutnya;
• dengan aktivasi jangka pendek pada divisi simpatis dan eutonia persisten di kemudian hari;
• dengan dominasi simpatikotonia yang stabil sepanjang waktu.

Dengan demikian, dalam kasus gejala parasimpatis yang sangat menonjol pada tahap awal, hari ke-7 hingga ke-14 menjadi kritis, ketika gambaran klinis pasien didominasi oleh apatis, hipotensi arteri, sinkop ortostatik, bradikardia, aritmia pernapasan, dan gejala vagotonia lainnya, yang tidak ada sebelum cedera. Pada tahap akhir penyakit traumatis, hari ke-180 hingga ke-360 dianggap paling berbahaya dalam hal perkembangan patologi vegetatif dengan bentuk respons ini. Lingkaran setan ketidakseimbangan vegetatif yang berkembang pada tahap awal tanpa koreksi yang tepat pada pasien tersebut dapat menyebabkan pembentukan patologi pada tahap akhir, hingga sindrom diensefalik. Yang terakhir memanifestasikan dirinya dalam beberapa varian: sindrom vegetatif-viseral, atau neurotropik, sindrom gangguan tidur-bangun, krisis vago-insular. Jenis respons sistem saraf otonom terhadap trauma ini disebut "bentuk dekompensasi dari tipe parasimpatis".

Ada bentuk lain dari respons sistem saraf otonom terhadap trauma, ketika dua periode yang berlawanan secara diametral terungkap: dari hari pertama hingga ke-30, nada parasimpatis mendominasi, dan dari hari ke-90 hingga ke-360, nada simpatis. Dalam periode dari hari ke-7 hingga ke-14 setelah trauma, pasien-pasien ini menunjukkan gejala dominasi nada parasimpatis, seperti bradikardia (denyut jantung 49 denyut per menit atau kurang), hipotensi arteri, ekstrasistole, dermografi merah persisten, aritmia pernapasan; hari ke-30-90 - periode kompensasi proses adaptasi otonom; dari hari ke-90 hingga ke-360, karena ketidakcukupan kemampuan kompensasi sistem, sejumlah besar gejala dominasi bagian simpatik sistem saraf otonom terungkap: takikardia (dalam bentuk sinus konstan atau takikardia supraventrikular dan ventrikel paroksismal), penurunan berat badan, hipertensi arteri, kecenderungan kondisi subfebris. Bentuk respons sistem saraf otonom terhadap kondisi penyakit traumatis ini harus diklasifikasikan sebagai subkompensasi.

Bentuk respons sistem saraf otonom yang paling fisiologis dan umum terhadap kondisi trauma pada penyakit traumatis tanpa komplikasi adalah sebagai berikut: simpatikotonia jangka pendek (hingga 7, maksimum 14 hari), dengan pemulihan penuh keseimbangan otonom dalam waktu 3 bulan, yang disebut "bentuk kompensasi". Dengan sifat proses otonom ini, tubuh mampu memulihkan hubungan regulasi divisi simpatis dan parasimpatik yang terganggu akibat trauma tanpa koreksi tambahan.

Ada varian lain dari respons vegetatif terhadap trauma. Hal ini diamati pada pasien dengan riwayat episode peningkatan tekanan darah (BP) yang terkait dengan kelelahan psikoemosional atau aktivitas fisik. Pada pasien tersebut, tonus simpatik berlaku hingga 1 tahun setelah cedera. Pada tahap awal, puncak kritis pertumbuhan simpatikotonia tercatat pada hari ke-7 dalam bentuk takikardia (hingga 120 per menit), hipertensi arteri, palpitasi, kulit kering dan selaput lendir, toleransi yang buruk terhadap ruangan pengap, perasaan mati rasa pada anggota badan di pagi hari, dermografi putih. Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, dinamika regulasi otonom jantung dan pembuluh darah tersebut secara progresif mengarah pada perkembangan kondisi patologis seperti hipertensi dengan perjalanan krisis yang sering atau takikardia paroksismal pada setengahnya pada tahap akhir penyakit (hari ke-90-360). Secara klinis, pada hari ke-90, pasien ini mengalami serangan peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba yang lebih sering (dari 160/90 mmHg menjadi 190/100 mmHg), yang memerlukan panggilan ambulans. Akibatnya, trauma yang dialami pasien yang awalnya memiliki kecenderungan tekanan darah tinggi menjadi faktor pemicu perkembangan hipertensi arteri. Perlu dicatat bahwa perjalanan klinis krisis hipertensi sendiri sesuai dengan konsep "simpatoadrenal" atau "krisis tipe I", karena tekanan darah meningkat dengan cepat (dari 30 menit menjadi satu jam), sementara tremor pada anggota badan, muka memerah, palpitasi, perasaan takut, pewarnaan emosional muncul, dan setelah tekanan menurun, sering terjadi poliuria. Bentuk respons sistem saraf otonom terhadap trauma ini juga harus diklasifikasikan sebagai dekompensasi, tetapi dari tipe simpatik.

Akibatnya, dominasi divisi parasimpatis sistem saraf otonom pada tahap awal penyakit traumatis (dari hari pertama hingga ke-14) dianggap lebih parah dan secara prognostik tidak menguntungkan dalam kaitannya dengan prognosis jangka panjang. Pasien dengan riwayat kecenderungan tekanan darah tinggi atau faktor risiko hipertensi arteri lainnya memerlukan tindakan untuk mencegah peningkatan pengaruh simpatis sistem saraf otonom sejak tahap awal setelah cedera, kontrol tekanan darah sistematis dan pemantauan elektrokardiografi, rangkaian dosis obat antihipertensi yang dipilih secara individual (misalnya, enalapril, perindopril, dll.), penggunaan pendekatan terpadu untuk rehabilitasi: tidur listrik, psikoterapi rasional, pelatihan autogenik, dll.

Di antara patologi viseral, salah satu tempat pertama dalam penyakit traumatis ditempati oleh perubahan kerja jantung dan pembuluh darah: penurunan aktivitas fungsional seluruh sistem peredaran darah secara keseluruhan dicatat untuk periode hingga satu tahun atau lebih sejak saat cedera. Hari ke-1 hingga ke-21 dianggap kritis dalam kaitannya dengan perkembangan gagal jantung dan distrofi miokard pasca-trauma, yang dimanifestasikan dalam penurunan indikator indeks stroke (SI) dan fraksi ejeksi (EF). Keluaran jantung satu kali bergantung pada beberapa faktor: volume darah yang masuk, keadaan kontraktilitas miokard, dan waktu diastol. Pada cedera mekanis yang parah, semua faktor ini secara signifikan memengaruhi nilai SI, meskipun cukup sulit untuk menentukan bobot spesifik masing-masing faktor. Paling sering, nilai SI yang rendah pada korban pada tahap awal penyakit traumatis (dari hari pertama hingga ke-21) disebabkan oleh hipovolemia, penurunan diastol karena takikardia, episode hipoksia yang berkepanjangan, efek pada jantung zat kardiodepresor (kinin) yang dilepaskan ke dalam darah ketika area besar jaringan otot rusak, sindrom hipodinamik, endotoksikosis, yang, tidak diragukan lagi, harus diperhitungkan ketika merawat pasien dengan cedera mekanis.

Dalam kasus ini, faktor ekstravaskular (perdarahan, eksudasi) dan intravaskular (endapan darah patologis, penghancuran cepat eritrosit donor) harus dipertimbangkan sebagai faktor dalam perkembangan defisiensi BCC pasca-trauma.

Selain itu, trauma mekanis yang parah disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam aktivitas enzimatik (2-4 kali dibandingkan dengan norma) dari enzim khusus jantung seperti kreatin fosfokinase (CPK), kreatin kinase bentuk MB (MB-CPK), dehidrogenase laktat (LDH), a-hidroksibutirat dehidrogenase (a-HBD), mioglobin (MGB), dengan puncak tertinggi dari hari pertama hingga hari ke-14, yang menunjukkan keadaan hipoksia kardiomiosit yang nyata dan kecenderungan disfungsi miokard. Hal ini harus diperhitungkan secara khusus pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner, karena trauma dapat memicu serangan angina pektoris, sindrom koroner akut, dan bahkan infark miokard.

Pada penyakit traumatis, sistem pernapasan sangat rentan dan menjadi yang pertama menderita. Rasio antara ventilasi paru dan perfusi darah berubah. Hipoksia sering terdeteksi. Gagal paru akut ditandai dengan perkembangan hipoksemia arteri secara bertahap. Pada hipoksia syok, terdapat komponen hemik akibat penurunan kapasitas oksigen darah akibat pengenceran dan penggumpalan eritrosit. Selanjutnya, terjadi gangguan pernapasan eksternal, yang berkembang sesuai dengan jenis gagal napas parenkim. Komplikasi paling berat dari penyakit traumatis dari sistem pernapasan adalah sindrom gangguan pernapasan, pneumonia akut, edema paru, emboli lemak.

Setelah cedera parah, fungsi transportasi darah (transportasi oksigen dan karbon dioksida) berubah. Hal ini terjadi karena penurunan jumlah sel darah merah, hemoglobin, zat besi nonheme sebesar 35-80% pada penyakit traumatis dengan penurunan volume aliran darah jaringan, dan keterbatasan penggunaan oksigen oleh jaringan; perubahan tersebut bertahan rata-rata dari 6 bulan hingga 1 tahun sejak saat cedera.

Ketidakseimbangan oksigen dan sirkulasi darah, terutama dalam keadaan syok, memengaruhi proses metabolisme dan katabolisme. Gangguan metabolisme karbohidrat sangat penting. Setelah cedera, tubuh mengalami keadaan hiperglikemia, yang disebut "diabetes traumatik". Kondisi ini terkait dengan konsumsi glukosa oleh jaringan yang rusak, pelepasannya dari organ depo, kehilangan darah, penambahan komplikasi purulen, akibatnya cadangan glikogen miokardium menurun, dan metabolisme karbohidrat hati berubah. Metabolisme energi terganggu, jumlah ATP berkurang 1,5-2 kali lipat. Bersamaan dengan proses ini, penyakit traumatik menyebabkan gangguan metabolisme lipid, yang pada fase syok yang lesu disertai dengan asetonemia dan asetonuria, penurunan konsentrasi beta-lipoprotein, fosfolipid, dan kolesterol. Reaksi ini pulih 1-3 bulan setelah cedera.

Gangguan metabolisme protein berlangsung hingga 1 tahun dan memanifestasikan dirinya lebih awal (hingga 1 bulan) sebagai hipoproteinemia karena peningkatan proses katabolik (konsentrasi protein fungsional menurun: transferin, enzim, protein otot, imunoglobulin). Pada cedera parah, kehilangan protein harian mencapai 25 g. Kemudian (hingga 1 tahun), disproteinemia yang berkepanjangan dicatat, terkait dengan pelanggaran rasio antara albumin dan globulin menuju dominasi yang terakhir, peningkatan jumlah protein fase akut dan fibrinogen.

Pada trauma, metabolisme elektrolit dan mineral terganggu. Hiperkalemia dan hiponatremia terdeteksi, paling jelas pada keadaan syok dan pulih cukup cepat (1 bulan setelah sakit). Sementara itu, penurunan konsentrasi kalsium dan fosfor dicatat bahkan 1 tahun setelah cedera. Ini menunjukkan bahwa metabolisme mineral jaringan tulang terganggu secara signifikan dan untuk waktu yang lama.

Penyakit traumatis menyebabkan perubahan dalam homeostasis osmotik air, keseimbangan asam-basa, metabolisme pigmen, dan menipisnya sumber vitamin.

Perhatian khusus harus diberikan pada fungsi sistem penting seperti sistem imun, endokrin, dan homeostasis, karena perjalanan klinis penyakit dan pemulihan organisme yang rusak sangat bergantung pada kondisi dan responsnya.

Sistem imun memengaruhi perjalanan penyakit traumatik, sedangkan trauma mekanis mengganggu fungsi normalnya. Perubahan aktivitas imunologi tubuh sebagai respons terhadap trauma dianggap sebagai manifestasi sindrom adaptasi umum,

Pada periode pasca-trauma awal (hingga 1 bulan sejak saat cedera), terjadi defisiensi imun yang nyata dari genesis campuran (rata-rata, sebagian besar indikator status imun berkurang 50-60%). Secara klinis, saat ini jumlah komplikasi infeksi dan inflamasi terbesar (pada setengah dari pasien) dan alergi (pada sepertiga pasien) terjadi. Dari 1 hingga 6 bulan, pergeseran multi arah yang bersifat adaptif dicatat. Terlepas dari kenyataan bahwa setelah 6 bulan kalus tulang yang memadai terbentuk dan fungsi pendukung anggota tubuh dipulihkan (yang dikonfirmasi oleh radiografi), pergeseran imunologis pada pasien tersebut berkepanjangan dan tidak hilang bahkan hingga 1,5 tahun sejak saat cedera. Dalam jangka panjang (dari 6 bulan sampai 1,5 tahun), pasien mengembangkan sindrom defisiensi imunologi, terutama tipe defisiensi-T (berkurangnya jumlah limfosit-T, T-helper/inducer, aktivitas komplemen, jumlah fagosit), yang bermanifestasi secara klinis pada separuhnya, dan tampak di laboratorium pada semua orang, yang telah mengalami trauma berat.

Periode kritis terjadinya kemungkinan komplikasi imunopatologi:

• hari pertama, periode hari ke 7 sampai hari ke 30, dan 1 tahun sampai 1,5 tahun secara prognostik tidak menguntungkan dalam kaitannya dengan komplikasi infeksi dan inflamasi;
• periode dari hari pertama hingga hari ke-14 dan dari hari ke-90 hingga hari ke-360 - terkait dengan reaksi alergi.

Pergeseran kekebalan jangka panjang seperti itu memerlukan koreksi yang tepat.

Trauma mekanis yang parah menyebabkan perubahan serius pada sistem hemostasis.

Pada status hemostasis pasien 7 hari pertama, trombositopenia dengan agregasi trombosit intravaskular dan pergeseran multi arah pada tes koagulasi terdeteksi:

• fluktuasi waktu trombin;
• perpanjangan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT);
• penurunan indeks protrombin (PTI);
• penurunan aktivitas antitrombin III;
• peningkatan signifikan jumlah kompleks monomer fibrin terlarut (SFMC) dalam darah;
• tes etanol positif.

Semua ini menunjukkan adanya sindrom koagulasi intravaskular diseminata (sindrom DIC).

Sindrom DIC pada pasien yang diperiksa merupakan proses yang reversibel, tetapi menghasilkan efek samping jangka panjang. Paling sering, hal ini dikaitkan dengan lesi yang dalam pada mekanisme kompensasi sistem hemostasis di bawah pengaruh trauma mekanis yang parah. Pasien tersebut mengalami koagulopati jangka panjang (hingga 6 bulan sejak saat cedera). Trombositopenia, trombofilia, dan gangguan reaksi fibrinolisis dicatat dari 6 bulan hingga 1,5 tahun. Data laboratorium selama periode ini dapat menunjukkan penurunan jumlah trombosit, aktivitas antitrombin III, aktivitas fibrinolisis; peningkatan jumlah RFMC dalam plasma. Secara klinis, beberapa pasien mengalami perdarahan gingiva dan hidung spontan, perdarahan kulit tipe petekie-bercak, dan beberapa - trombosis. Akibatnya, dalam patogenesis pembentukan dan perkembangan sifat perjalanan penyakit traumatis, salah satu faktor utama adalah gangguan pada sistem hemostasis, mereka harus didiagnosis dan diperbaiki tepat waktu.

Sistem endokrin dalam keadaan fungsional merupakan salah satu sistem yang dinamis, ia mengatur aktivitas semua sistem morfofungsional tubuh, bertanggung jawab terhadap homeostasis dan ketahanan tubuh.

Pada cedera mekanis, tahap aktivitas fungsional kelenjar pituitari, tiroid dan pankreas, serta kelenjar adrenal ditentukan. Ada tiga periode reaksi endokrin pada pasien dengan penyakit traumatis: periode pertama - dari hari pertama hingga ke-7; periode kedua - dari hari ke-30 hingga ke-90; periode ketiga - dari 1 hingga 1,5 tahun.

• Pada periode pertama, terjadi penurunan signifikan dalam aktivitas sistem hipotalamus-hipofisis-tiroid, dikombinasikan dengan peningkatan tajam dalam aktivitas sistem hipofisis-adrenal, penurunan fungsi endogen pankreas dan peningkatan aktivitas hormon somatotropik.
• Pada periode kedua, terjadi peningkatan aktivitas kelenjar tiroid, aktivitas kelenjar pituitari berkurang sementara kelenjar adrenal berfungsi normal, serta sintesis hormon somatotropik (STH) dan insulin berkurang.
• Pada periode ketiga, peningkatan aktivitas kelenjar tiroid dan kelenjar pituitari dicatat dengan kapasitas fungsional kelenjar adrenal yang rendah, kandungan C-peptida meningkat, dan jumlah hormon somatotropik kembali normal.

Kortisol, tiroksin (T4), insulin, dan hormon somatotropik memiliki nilai prognostik terbesar pada penyakit traumatis. Perbedaan dalam fungsi masing-masing mata rantai sistem endokrin pada tahap awal dan akhir penyakit traumatis telah dicatat. Selain itu, dari 6 bulan hingga 1,5 tahun setelah cedera, pasien ditemukan memiliki hiperfungsi kelenjar tiroid karena T4, hipofungsi pankreas karena insulin, penurunan aktivitas kelenjar pituitari karena adrenokortikotropik (ACTH) dan hormon perangsang tiroid (TTT), dan peningkatan aktivitas korteks adrenal karena kortisol.

Penting bagi dokter yang berpraktik bahwa perubahan endokrin sebagai respons terhadap trauma bersifat ambigu: beberapa bersifat adaptif, sementara dan tidak memerlukan koreksi. Perubahan lain, yang disebut patologis, memerlukan terapi khusus, dan pasien tersebut memerlukan observasi jangka panjang oleh ahli endokrinologi.

Pada pasien dengan penyakit traumatis, terjadi perubahan metabolik dan destruktif pada organ pencernaan tergantung pada lokasi dan tingkat keparahan cedera. Terjadinya perdarahan gastrointestinal, gastroenteritis erosif, tukak lambung dan duodenum akibat stres, kolesistopankreatitis mungkin terjadi, terkadang keasaman saluran gastrointestinal dan penyerapan makanan di usus terganggu dalam waktu lama. Pada kasus penyakit traumatis yang parah, terjadi hipoksia mukosa usus, yang dapat mengakibatkan nekrosis hemoragik.

Klasifikasi penyakit traumatik

Klasifikasi penyakit traumatis diusulkan oleh II Deryabin dan OS Nasonkin pada tahun 1987. Bentuk perjalanan penyakit.

Berdasarkan tingkat keparahannya:

• lampu;
• rata-rata;
• berat.

Berdasarkan karakter:

• tidak rumit;
• rumit.

Berdasarkan hasil:

• menguntungkan (pemulihan lengkap atau tidak lengkap, dengan cacat anatomi dan fisiologis);
• tidak menguntungkan (dengan hasil yang fatal atau transisi ke bentuk kronis).

Periode sakit:

• pedas;
• pemulihan klinis;
• rehabilitasi.

Bentuk klinis:

• cedera kepala;
• cedera tulang belakang;
• cedera dada terisolasi;
• beberapa cedera perut;
• cedera panggul gabungan;
• cedera anggota tubuh gabungan.

Klasifikasi bentuk-bentuk penyakit traumatik menurut derajat kompensasi fungsi organ dan sistem adalah sebagai berikut:

• dikompensasi;
• subkompensasi;
• dekompensasi.

Seorang dokter yang berpraktik menangani masalah trauma dan patologi pascatrauma harus mempertimbangkan prinsip-prinsip berikut:

• pendekatan sindromik untuk diagnosis;
• mencapai tingkat diagnostik pra-penyakit dan koreksi tepat waktu;
• pendekatan individual untuk rehabilitasi;
• mengobati bukan penyakitnya, tetapi pasiennya.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pengobatan penyakit traumatik

Pengobatan penyakit traumatis tergantung pada tingkat keparahan dan durasi penyakit, tetapi terlepas dari prinsip umum, yang terpenting adalah pendekatan individual dengan mempertimbangkan kompleksnya sindrom pada pasien tertentu.

Tahap pertama (pra-rumah sakit) dimulai di tempat kejadian dan berlanjut dengan partisipasi layanan ambulans khusus. Ini termasuk pengendalian perdarahan darurat, pemulihan patensi jalan napas, ventilasi buatan paru-paru (ALV), pijat jantung tertutup, penghilang rasa sakit yang memadai, terapi infus, penerapan balutan aseptik pada luka dan imobilisasi transportasi, pengiriman ke fasilitas medis.

Tahap kedua (rawat inap) berlanjut di institusi medis khusus. Tahap ini terdiri dari menghilangkan syok traumatis. Semua pasien trauma memiliki reaksi nyeri yang nyata, sehingga mereka membutuhkan penghilang rasa sakit yang memadai, termasuk obat-obatan non-narkotika modern (lornoxicam, ketorolac, tramadol + parasetamol), analgesik narkotika, psikoterapi yang ditujukan untuk menghilangkan rasa sakit. Kehilangan darah pada patah tulang pinggul hingga 2,5 liter, oleh karena itu, volume darah yang bersirkulasi harus diisi ulang. Untuk ini, ada obat-obatan modern: pati hidroksi etil, gelatin, antioksidan dan detoksifikasi (reamberin, sitoflavin). Selama periode syok dan reaksi pasca-syok awal, proses katabolik diluncurkan. Pada cedera parah, kehilangan protein harian mencapai 25 g, dengan apa yang disebut "memakan" otot rangka sendiri, dan jika pasien tidak terbantu selama periode ini, massa otot dipulihkan dengan sendirinya hanya pada usia 1 tahun (dan tidak pada semua pasien). Orang tidak boleh melupakan nutrisi parenteral dan enteral pada pasien dengan profil traumatologis; campuran seimbang seperti Nutricomb untuk nutrisi enteral dan sediaan "tiga dalam satu" untuk nutrisi parenteral (Kabiven, Oliklinomel) paling cocok untuk ini. Jika masalah yang tercantum berhasil diatasi, BCC dinormalisasi, gangguan hemodinamik dipulihkan, yang memastikan pengiriman oksigen, zat plastik, dan energi ke jaringan, dan karenanya menstabilkan homeostasis secara keseluruhan. Selain hilangnya massa otot, gangguan metabolisme protein mendukung defisiensi imun pascatrauma yang ada, yang mengarah pada perkembangan komplikasi inflamasi dan bahkan sepsis. Oleh karena itu, bersama dengan nutrisi yang cukup, perlu untuk memperbaiki gangguan imun (misalnya, polioksidonium).

Bila terjadi sindrom DIC, plasma beku segar yang mengandung semua komponen sistem antikoagulan yang diperlukan (antitrombin III, protein C, dsb.) yang dikombinasikan dengan heparin harus ditambahkan ke terapi yang diindikasikan; agen antiplatelet (pentoksifilin, dipiridamol); plasmaferesis terapeutik untuk membuka blokir sistem fagosit mononuklear dan mendetoksifikasi tubuh; inhibitor protease polivalen (aprotinin); alfa-bloker perifer (fentolamin, droperidol).

Penanganan gagal napas akut (ARF) pascatrauma harus bersifat patogenetik. Untuk pemulihan darurat patensi jalan napas, saluran napas bagian atas diperiksa, menghilangkan retraksi lidah dan rahang bawah. Kemudian, menggunakan alat penghisap listrik, lendir, darah, dan komponen cairan lainnya disedot dari pohon trakeobronkial. Jika pasien sadar dan pernapasan yang adekuat telah dipulihkan, terapi oksigen inhalasi diresepkan dan ventilasi paru-paru dipantau. Dalam kasus gagal napas eksternal yang parah atau dalam kasus ketegangan yang berlebihan, intubasi trakea (lebih jarang trakeotomi) dengan ventilasi buatan paru-paru (ALV) berikutnya diindikasikan. Ini juga digunakan untuk mencegah dan mengobati sindrom gangguan pernapasan dewasa. Bagian berikutnya dan tersulit dari perang melawan ARF adalah pemulihan kerangka tulang rusuk jika terjadi trauma dada dan penghapusan pneumotoraks. Pada semua tahap perang melawan ARF, perlu untuk menyediakan saturasi oksigen yang cukup pada jaringan menggunakan ventilasi buatan paru-paru, dan, pada kesempatan pertama, di ruang bertekanan.

Korban dengan gangguan psikogenik (perilaku agresif, agitasi yang nyata, dll.) memerlukan pemberian salah satu obat berikut: klorpromazin, haloperidol, levomepromazin, bromdihidroklorofenilbenzodiazepin. Alternatifnya adalah pemberian campuran yang terdiri dari klorpromazin, difenhidramin, dan magnesium sulfat. Dalam keadaan hamil, larutan kalsium klorida 10% (10-30 ml) disuntikkan secara intravena, terkadang anestesi Rausch digunakan. Dalam keadaan kecemasan-depresi, amitriptilin, propranolol, klonidin diresepkan.

Setelah korban dikeluarkan dari kondisi akut dan operasi darurat telah dilakukan, perlu dilakukan pemeriksaan lengkap terhadap pasien, operasi tertunda atau manipulasi lain yang bertujuan menghilangkan cacat (pengenaan traksi rangka, gips, dll.). Setelah menentukan sindrom klinis utama, perlu, bersama dengan pengobatan proses utama (trauma pada area tertentu), untuk memperbaiki reaksi umum tubuh terhadap cedera. Pemberian obat tepat waktu yang membantu memulihkan homeostasis, seperti obat antihomotoksik dan terapi enzim sistemik (phlogenzym, wobenzym) dapat meningkatkan perjalanan penyakit traumatis, mengurangi risiko komplikasi infeksi dan alergi, memulihkan reaksi neuroendokrin, respirasi jaringan, mengatur mikrosirkulasi, dan, akibatnya, mengoptimalkan proses reparatif dan regeneratif di hadapan fraktur tulang, menghindari perkembangan defisiensi imunologi yang didapat, sindrom patologi sistem hemostasis di masa depan yang jauh. Kompleks tindakan rehabilitasi harus mencakup fisioterapi yang memadai (pijat, UHF, elektroforesis ion kalsium dan fosfor, terapi laser pada titik bioaktif, terapi latihan), oksigenasi hiperbarik (tidak lebih dari 5 sesi), akupunktur, terapi gravitasi. Hasil yang baik dicapai dengan menggunakan sediaan yang mengandung kompleks mineral-vitamin.

Mengingat dampak psikogenik dari trauma, perlu melibatkan psikolog dan menggunakan berbagai metode psikoterapi, pengobatan, dan program rehabilitasi sosial. Kombinasi yang paling umum adalah perlindungan situasional, dukungan emosional, dan metode psikoterapi kognitif, sebaiknya dalam lingkungan kelompok. Perlu untuk menghindari perpanjangan jangka waktu intervensi psikososial guna menghindari terbentuknya efek manfaat sekunder dari penyakit.

Dengan demikian, penyakit traumatik sangat menarik bagi banyak praktisi medis, karena proses rehabilitasinya panjang dan memerlukan keterlibatan spesialis dari berbagai profil, serta memerlukan pengembangan tindakan terapeutik dan pencegahan yang pada dasarnya baru.