Penyebab dan patogenesis kaki diabetik

Klasifikasi kaki diabetik

Berdasarkan klasifikasi etiopatogenetik sindrom kaki diabetik, dibedakan menjadi beberapa jenis berikut:

• neuropatik (70% kasus)
  • tanpa osteoartropati,
  • osteoartropati diabetik (sendi Charcot);
• iskemik (10% kasus);
• neuroiskemik (campuran) (20% kasus).

Klasifikasi ini mencerminkan etiopatogenesis lesi dan menentukan taktik penanganan kategori pasien tertentu, tetapi tidak memperhitungkan tingkat keparahan lesi.

Klasifikasi gabungan sindrom kaki diabetik (diusulkan oleh Kelompok Universitas Tuhas) memperhitungkan kedalaman lesi ulseratif, keberadaan lesi infeksius dan keadaan aliran darah utama:

• Stadium 0: tidak terdapat kerusakan integritas kulit, tetapi terdapat tanda risiko tinggi timbulnya sindrom kaki diabetik (area hiperkeratosis, pecah-pecah, kulit kering pada kaki, kelainan bentuk yang parah, sensitivitas menurun, denyutan pada kaki menurun/tidak ada);
• Tahap I:
  • A - ulkus superfisial dengan aliran darah normal, tanpa tanda-tanda infeksi;
  • B - ulkus superfisial dengan tanda-tanda penurunan aliran darah;
• Tahap II:
  • A - ulkus dengan keterlibatan jaringan lunak, tanpa tanda-tanda iskemia;
  • B - defek ulseratif dengan keterlibatan jaringan lunak, dengan tanda-tanda iskemia tungkai,
• Tahap III:
  • A - ulkus yang melibatkan tendon dan jaringan tulang, dengan tanda-tanda infeksi yang dalam;
  • B - ulkus yang melibatkan tendon dan jaringan tulang, dengan tanda-tanda infeksi dalam dan iskemia;
• Stadium IV: gangren pada bagian kaki, paling sering dikombinasikan dengan penurunan aliran darah utama atau trombosis arteri;
• Stadium V: gangren pada seluruh kaki.

Menurut klasifikasi penyakit obliterasi kronis arteri ekstremitas bawah (COA) oleh Fontaine-Pokrovsky, tahapan berikut dibedakan:

• Stadium I - stadium osteosis yang signifikan secara klinis, terdeteksi oleh metode diagnostik non-invasif (tanpa rasa sakit);
• Tahap II - tahap ketimpangan yang terputus-putus.
  • A - jarak berjalan bebas rasa sakit lebih dari 200 m;
  • B - jarak berjalan tanpa rasa sakit kurang dari 200 m;
• Tahap III - tahap nyeri saat istirahat;
• Stadium IV - stadium iskemia kritis: adanya nyeri kronis saat istirahat dan gangguan trofik (ulkus, gangren).

Jelas bahwa klasifikasi HOZANK ini tidak berlaku untuk pasien diabetes melitus dengan polineuropati distal. Adanya neuropati berat dapat menjadi alasan tidak adanya nyeri saat berjalan dan bahkan nyeri saat istirahat pada tahap penurunan aliran darah yang kritis. Di sisi lain, cacat ulseratif pada kaki dapat muncul bukan karena penurunan aliran darah yang kritis, tetapi karena kerusakan yang disebabkan oleh trauma dan tidak disadari karena gangguan sensitivitas.

Dalam hal ini, informasi tambahan diberikan oleh studi objektif tentang keadaan aliran darah utama (Dopplerografi). Diagnosis iskemia kritis pada pasien diabetes melitus dibenarkan jika salah satu indikator berikut hadir:

• indeks pergelangan kaki-lengan (ABI) < 30 mmHg
• tekanan darah sistolik:
  • di arteri kaki < 50 mmHg
  • di arteri digital < 30 mmHg
• ketegangan oksigen kaki dengan oksimetri transkutan < 20 mmHg.

Penyebab dan patogenesis sindrom kaki diabetik

Alasan utama berkembangnya sindrom kaki diabetik:

• neuropati perifer;
• iskemia tungkai bawah;
• cedera kaki "ringan"
• deformasi kaki;
• infeksi.

Faktor risiko untuk mengembangkan sindrom kaki diabetik:

• polineuropati diabetik pada tahap manifestasi klinis;
• penyakit arteri perifer dari asal mana pun (termasuk mikroangiopati diabetik);
• deformasi kaki dari segala asal;
• penurunan tajam dalam ketajaman penglihatan, kebutaan;
• nefropati diabetik;
• hidup sepi pada pasien lanjut usia;
• penyalahgunaan alkohol;
• merokok.

Faktor-faktor yang menentukan tingginya risiko amputasi pada sindrom kaki diabetik:

• infeksi parah;
• kedalaman proses ulseratif-nekrotik;
• pengurangan kritis dalam sirkulasi darah utama.

Polineuropati perifer diabetik menyebabkan hilangnya kepekaan nyeri dan gangguan persarafan otonom. Penurunan kepekaan nyeri yang signifikan menimbulkan risiko berkembangnya defek ulseratif atau gangren diabetik dan terjadi pada sekitar 25% pasien diabetes melitus. Pada 20% kasus sindrom kaki diabetik, bersama dengan polineuropati, terdeteksi HOSANK.

Neuroosteoarthropathy diabetik Charcot adalah arthropathy progresif dan destruktif yang relatif tidak menimbulkan rasa sakit pada satu atau beberapa sendi, disertai dengan defisit neurologis yang nyata. Untuk diabetes melitus, lokalisasi proses arthropathic pada sendi-sendi kecil kaki, pergelangan kaki, dan lebih jarang pada sendi lutut bersifat spesifik.

Secara morfologis, makroangiopati diabetik merupakan proses aterosklerosis klasik. Paling sering, terdapat lesi simultan pada arteri koroner, serebral, dan perifer. Namun, sejumlah ciri (lesi yang lebih distal, lokalisasi stenosis bilateral dan multipel, perkembangan proses pada usia muda, insidensi yang sebanding pada pria dan wanita) memungkinkan kita untuk berbicara tentang bentuk lesi aterosklerosis spesifik pada diabetes melitus.

Aterosklerosis dan diabetes melitus tipe 2 merupakan komponen sindrom metabolik (sinonim: sindrom X, sindrom resistensi insulin). Seiring dengan pertumbuhan plak aterosklerotik, risiko pecahnya plak meningkat, dengan pelepasan kandungan lipid ke dalam aliran darah dan pembentukan trombus mural yang menutupi pecahnya intima arteri. Proses ini, yang disebut aterotrombosis, menyebabkan peningkatan tajam derajat stenosis arteri hingga penyumbatan total lumen pembuluh darah. Dengan demikian, makroangiopati diabetik menyebabkan perkembangan iskemia kritis pada jaringan tungkai.

Akibatnya, nekrosis kulit dan jaringan lunak dapat terjadi tanpa efek kerusakan mekanis tambahan - hanya karena gangguan tajam dalam pasokan oksigen dan nutrisi ke bagian distal anggota tubuh. Namun demikian, pada beberapa pasien, penyebab langsung dari cacat ulseratif adalah beberapa faktor kerusakan yang mengganggu integritas kulit. Faktor-faktor tersebut dapat berupa kerusakan pada kulit dan jaringan lunak saat merawat kuku, mengenakan sepatu ketat, pembentukan retakan dengan latar belakang kulit kering, kerusakan mikotik di ruang interdigital, dll. Penurunan aliran darah yang signifikan menghalangi kapasitas reparatif jaringan dan menyebabkan perluasan lebih lanjut dari zona nekrosis. Hasilnya adalah pembentukan nekrosis kering iskemik khas pada kulit dalam bentuk keropeng yang terletak di zona "akral" kaki dengan jaringan vaskular yang relatif buruk.