Penyebab dan patogenesis kolera
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab Kolera
Agen penyebab kolera klasik (biovar vibrio cholera) dan kolera el Torga (biovar vibrio cholera eltor) tidak berbeda dalam sifat morfologi, budaya dan biokimia satu sama lain. Ini adalah batang polimorfik gram negatif, lengkung atau lurus dengan flagel panjang yang memberikan mobilitas aktif. Mereka anaerob fakultatif, spora dan kapsul tidak terbentuk, tumbuh dengan baik pada media nutrisi biasa (terutama pada kaldu daging-pepton dan agar alkali), membentuk film setelah 3-4 jam di permukaan media cair. Biovar El-Tor berbeda dari sifat hemolitik klasik.
Dari pasien kolera, pembawa vibrio yang sehat dan objek lingkungan eksternal, vibrios mirip kolera (mutan) dibedakan, yang berbeda dari kolera hanya pada antigen O somatik dan bukan agen penyebab kolera. Mereka disebut "choleroid", dan kemudian - NAG-vibrios (tidak diaglalkan dengan vibrasi kolera sera).
Menurut struktur antigenik, vibrio kolera dibagi menjadi jenis serologis:
- tipe Ogawa (mengandung fraksi antigenik B);
- ketik Inaba (mengandung fraksi antigenik C);
- Jenis Psoshima (berisi pecahan B dan C).
Selain itu, ada 5 fagotip dasar yang lebih mendasar (IV). Cholera Vibrio menghasilkan eksotoksin-cholerogen, yang diperoleh dalam bentuk murni dan diwakili oleh protein yang terdiri dari dua fragmen yang berbeda secara imunologis. Dia memainkan peran penting dalam mekanisme pengembangan sindrom diare ("berair" diare). Selain itu, di usus manusia, cholera vibrios menghasilkan enzim destruktif - protease, mucinases, neuraminidase dan beberapa zat beracun lainnya.
[Patogenesis kolera
Pintu masuk infeksi hanya melayani saluran pencernaan, dimana patogen masuk melalui mulut dengan air, makanan atau dari tangan yang terinfeksi, barang rumah tangga, dll. Tempat utama reproduksi vibrio adalah usus kecil. Proses reproduksi vibrio disertai pelepasan sejumlah besar eksotoksin, yang bertanggung jawab untuk sindrom diare. Selain exotoxin, zat beracun lainnya dan enzim (mucinase, neuraminidase, protease, dll) berperan penting dalam patogenesis perkembangan penyakit ini.
Di bawah pengaruh eksotoksin (toksin) dalam enterosit usus aktivasi adenilat siklase, merangsang, pada gilirannya, akumulasi siklik monofosfat 3-5-adenosine (cAMP), yang menyebabkan hipersekresi air dan elektrolit ke dalam lumen usus dari enterosit. Disajikan sindrom diare dan sering muntah dengan cepat mengarah pada pengembangan toksisitas dengan exsicosis tingkat II-III dengan manifestasi karakteristik klinis (gejala hipokalemia, gangguan microcirculatory, pengembangan insufisiensi ginjal dan adrenal akut, dll). Tingkat keparahan kondisi dan manifestasi klinis penyakit ini secara langsung bergantung pada tingkat dehidrasi. Dengan kehilangan berat badan pasien secara cepat (lebih dari 10%) akibat dehidrasi, gambaran klinis kolera algid berkembang.