Penyebab dan patogenesis megaureter

Alasan terletak pada obstruksi anatomi bawaan megaureter di ureter yang lebih rendah, yang mengarah ke gangguan aliran urine di atas hambatan untuk meningkatkan tekanan vnutrimochetochnikovogo, ekspansi bertahap dari lumen seluruh gangguan ureter kapasitas kontraktil nya, perluasan ICP hydroureteronephrosis perubahan morfologi ireversibel bruto pada ginjal.

Ketiadaan alat penutupan di ICP menyebabkan adanya perubahan serupa. Dalam kasus ini, lubang ureter melebar dan menganga. Perubahan ini sesuai dengan displasia neuromuskular dari ureter cystoid bawah (achalasia) diikuti oleh perkembangan lesi pada semua bagian megoureter dan ginjal (ureterohidronefrosis).

Displasia neuromuskular ureter adalah salah satu anomali VMP yang paling sering dan parah. Meskipun sejumlah besar karya yang ditujukan untuk mempelajari anomali ini, masih belum ada konsensus mengenai etiologi, patogenesis dan pengobatan. Pada perbedaan pandangan penulis tentang pertanyaan ini, nama megaureter: atonia, dalatation, pembesaran ureter, ureter raksasa, displasia bersaksi. Megourareter, megadolichoureter. Hydroacuperation ureter, ureter paksa, dll.

Penyebab dan patogenesis megaureter dijelaskan dengan cara yang berbeda. Beberapa penulis percaya bahwa perkembangan perangkat neuromuskular ureter yang tidak memadai terletak pada dasar ekspansi ureter kongenital, sementara yang lain mengasosiasikan pengembangan megaureter dengan sumbatan fungsional atau organik yang terlokalisasi pada tingkat ureter pra-tuberkulosis, juxtavezik atau intramural. Baru-baru ini, displasia neuromuskular dipahami sebagai kombinasi penyempitan ureter kongenital dan bagian intramuralnya dengan displasia neuromuskular kista bagian bawah.

Membandingkan jumlah pasien dengan malformasi malformasi ini yang terdeteksi pada poliklinik dengan jumlah pasien yang melakukan perawatan di klinik, kami mencatat bahwa displasia ureter akan terdeteksi lebih sering lagi jika kategori pasien ini menjalani pemeriksaan urologis.

Displasia ureter yang paling sering pada tahap awal ditemukan pada anak-anak dari 3 sampai 15 tahun, terutama pada usia 6-10 tahun. Pada orang dewasa, displasia ureter lebih sering diamati pada stadium perkembangan selanjutnya, dipersulit oleh pielonefritis dan insufisiensi ginjal. Betina lebih cenderung menderita malformasi perkembangan ini (rasio antara wanita dan pria adalah 1,5: 1). Displasia dua sisi ureter terjadi lebih sering daripada displasia sepihak. Wakil dilokalisasi di sebelah kanan hampir 2 kali lebih sering daripada di sebelah kiri.

N.A. Lopatkin, A.Yu. Svidler (1971) mengamati 104 pasien dan melakukan pemeriksaan mikroskopik terhadap 33 ureter reseksi, serta ureter yang diambil selama otopsi dari mayat. Para penulis menemukan bahwa jumlah serabut saraf di dinding ureter displastik (dari panggul sampai bagian pra-tuberkular) berkurang tajam. Pada sebagian besar obat-obatan terlarang, mereka tidak terdeteksi. Perubahan tersebut ditemukan pada ureter displastik pasien dengan usia yang berbeda - dari 26 minggu sampai 45 tahun. Dalam studi tentang zona aganglionary yang disebut di bagian tubular pra-tubular, elemen saraf dasar yang sama seperti pada ureter orang sehat diidentifikasi. Hal ini memungkinkan kita untuk mengasumsikan bahwa kemampuan motorik ureter pra-tuberous selama displasia tidak boleh terganggu. Ketidakhadiran konglomerat intramura bawaan di ureter, kecuali pada departemen pra-tuberkular, berarti degenerasi bawaan elemen neuromuskular ureter dan menyebabkan pengecualian dindingnya dari kontraksi.

Megoureter harus dianggap sebagai manifestasi displasia. Dalam kasus ini, fenomena displasia dapat dinyatakan dalam zona hanya kista terakhir atau kedua dari belakang. Dalam kasus tersebut, seseorang dapat berbicara tentang achalasia ureter. Perawatan etiologi ureter raksasa ini menjelaskan alasan perluasan cepat ureter sepanjang keseluruhan atau di area terbatas dan memungkinkan seseorang untuk mengobati achalasia dan megaureters sebagai tahap proses yang sama. Pada saat yang sama, perlu dicatat bahwa konsekuensi ahalasia yang tak terelakkan adalah megourare. Yang menyebabkan ureterohidronefrosis.

Ada beberapa klasifikasi displasia ureter, tapi pertama-tama harus ditekankan bahwa displasia neuromuskular ureter adalah anomali bilateral.

Konsekuensi dari penyempitan bagian pembukaan dan intramural ureter, serta pelanggaran nada ureter, bisa menjadi perpanjangan dan perluasan sistoid. Perluasan kista yang lebih rendah disebut achalasia. Dalam kasus ini, urodinamika kista bagian atas diawetkan. Keterlibatan dua sistoid bagian atas dengan peningkatan panjang ureter disebut megaureter. Selain itu, ureter meningkat secara tajam dan memanjang, gerakan kontraktilnya secara substansial melambat atau tidak ada, dinamika pengosongan mengalami gangguan berat. Hal ini memungkinkan saya untuk membedakan tahap berikut dari displasia ureter:

• Saya - laten, atau kompensasi (achalasia ureter);
• II - kemunculan mega -areter saat proses berlangsung;
• III - perkembangan ureterohidronefrosis.

Displasia neuro-otot dari ureter tidak memiliki manifestasi karakteristik, dan biasanya ditemukan pada infeksi saluran kemih.

Obstruksi anatomis atau fungsional dalam ureter stasis urin yang lebih rendah menyebabkan hambatan yang lebih tinggi meningkatkan vnutrimochetochnikovogo lumen tekanan hanya ekspansi bertahap dari ureter, gangguan kapasitas kontraktil nya, ekspansi segmen pelvioureteralnogo uregerogidronefrozu perubahan morfologi kasar ireversibel di ginjal.

Sehubungan dengan fakta bahwa anomali bilateral, perkembangan lambat dari proses patologis di ginjal menyebabkan perkembangan gagal ginjal kronis berat. Hasil yang tidak menguntungkan dari penyakit ini dijelaskan dengan tidak adanya gejala patognomonik untuk malformasi perkembangan ini dan diagnosis terlambat.

Secara makroskopis, dengan alat pengukur-mega, ureter membesar dengan tajam, memanjang, akibatnya mereka membungkuk di ruang retroperitoneal dengan cara yang paling aneh. Diameter ureter mencapai diameter usus halus. Bagian intramural dan juxtavezic ureter pada jarak 0,5-1,0 cm disempit menjadi 0,5-0,6 cm, dindingnya menebal. Dalam kasus ini, tampaknya, seseorang harus berbicara bukan tentang yang benar, tapi tentang penyempitan relatif dibandingkan dengan ureter di atasnya yang melebar.

[1], [2], [3], [4], [5]

Klasifikasi megaureter

Mega yang obstruktif merupakan konsekuensi PMS yang mengalami gangguan. Ini terjadi dengan displasia neuromuskular ureter, penyempitan kongenital PMS dan katup ureter.

Yang paling tepat adalah klasifikasi mega-ureter yang diusulkan oleh NA Lopatkin dan A.G. Pugachev pada tahun 1940, berdasarkan fungsi sekresi ginjal, diperkirakan menggunakan nefrosintigrafi dinamis radioisotop.

Klasifikasi megaureter NA. Lopatkina dan A.G. Pugacheva dengan tingkat gangguan fungsi ginjal

• Derajat I - menurunkan fungsi sekresi ginjal kurang dari 30%.
• Derajat II - penurunan fungsi sekretori ginjal sebesar 30-60%.
• Derajat III - penurunan fungsi sekresi ginjal lebih dari 60%.

[6], [7]