Penyebab dan patogenesis nefropati diabetik
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Klasifikasi nefropati diabetik
Klasifikasi nefropati diabetik dikembangkan pada S.E. Mogensen.
Isolasi tiga tahap reversibel praklinis telah mengoptimalkan kemungkinan mencegah perkembangan dan perkembangan nefropati diabetik dengan terapi patogenetik yang tepat waktu.
Proteinuria yang terus berlanjut selama 5-7 tahun menyebabkan perkembangan stadium V nefropati diabetik - tahap uremia pada 80% pasien diabetes tipe 1 (jika tidak ada perawatan yang diperlukan). Pada pasien diabetes tipe 2, tahap proteinuretik nefropati diabetik kurang agresif dan gagal ginjal kronis berkembang lebih jarang. Namun, prevalensi diabetes tipe 2 yang tinggi menyebabkan fakta bahwa perawatan hemodialisis memerlukan jumlah pasien diabetes tipe 1 dan tipe 2 yang sama.
Pada saat ini, sudah umum di seluruh dunia untuk mendiagnosis nefropati diabetik pada tahap mikroaluminuria, yang memungkinkan persetujuan formulasi baru diagnosis nefropati diabetik (2001)
- Nefropati diabetik, tahap mikroalbuminuria;
- Nefropati diabetik, tahap proteinuria dengan fungsi ekskresi nitrogen yang diawetkan dari ginjal;
- Nefropati diabetik, stadium gagal ginjal kronis.
Patogenesis nefropati diabetik
Nefropati diabetik adalah hasil faktor metabolik dan hemodinamik yang mempengaruhi mikrosirkulasi ginjal, dimodulasi oleh faktor genetik.
Hiperglikemia adalah faktor metabolik utama dalam perkembangan nefropati diabetik, yang direalisasikan melalui mekanisme berikut:
- glikosilasi non-enzimatik protein membran ginjal, mengganggu struktur dan fungsinya;
- Efek glukotoxic langsung yang terkait dengan aktivasi enzim kinase-C protein, yang mengatur permeabilitas vaskular, pengurangan otot polos. Proses proliferasi sel, aktivitas faktor pertumbuhan jaringan;
- aktivasi pembentukan radikal bebas, yang memiliki efek sitotoksik.
Hiperlipidemia adalah faktor nefrotoksik yang kuat lainnya. Perkembangan nephrosclerosis pada hiperlipidemia serupa dengan mekanisme aterosklerosis pembuluh darah.
Hipertensi intra-tubular adalah faktor hemodinamik terkemuka dalam pengembangan dan perkembangan nefropati diabetes, yang manifestasinya pada tahap awal adalah hiperfiltrasi (GFR lebih dari 140-150 ml / menit x l, 73 m 2 ). Ketidakseimbangan dalam regulasi tonus glomerulus dan glomeruli bantalan artritis pada diabetes mellitus dianggap bertanggung jawab atas pengembangan hipertensi intra-serebral dan peningkatan permeabilitas membran basal kapiler glomerular di bawahnya. Alasan ketidakseimbangan ini adalah, pertama-tama, efisiensi tinggi sistem renin-angiotensin ginjal dan peran kunci angiotensin II.
Pada pasien dengan diabetes tipe 1, hipertensi arteri biasanya sekunder dan berkembang sebagai akibat kerusakan ginjal diabetes. Pada pasien diabetes tipe 2, hipertensi arterial pada 80% kasus mendahului perkembangan diabetes. Namun, dalam kedua kasus tersebut, dan dalam kasus lain, ini menjadi faktor paling kuat dalam perkembangan patologi ginjal, melebihi pentingnya faktor metabolik. Gambaran patofisiologis pasien diabetes mellitus adalah gangguan ritme sirkadian. Tekanan arteri dengan melemahnya penurunan fisiologisnya pada malam hari dan hipotensi ortostatik.
Nefropati diabetik berkembang pada 40-45% pasien diabetes tipe 1 dan tipe 2, oleh karena itu cukup dibenarkan untuk mencari cacat genetik yang menentukan ciri struktural ginjal secara keseluruhan, serta studi gen yang mengkodekan aktivitas berbagai enzim, reseptor, protein struktural yang terlibat. Dalam perkembangan nefropati diabetik.
[