Nefropati Diabetik: Gambaran Umum Informasi

Nefropati diabetik adalah lesi spesifik pembuluh darah pada diabetes melitus, disertai dengan pembentukan glomerulosklerosis nodular atau difus, stadium terminal yang ditandai dengan perkembangan gagal ginjal kronis.

Diabetes mellitus adalah kelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan perkembangan hiperglikemia persisten akibat cacat sekresi insulin, aksi insulin atau kedua faktor ini (World Health Organization, 1999). Dalam praktik klinis, kelompok utama pasien diabetes melitus adalah pasien dengan diabetes melitus tipe 1 (diabetes mellitus berkemampuan insulin) dan diabetes mellitus tipe 2 (diabetes melitus non-insulin-dependent).

Dengan kontak yang terlalu lama dengan hiperglikemia, perubahan struktural dan fungsional spesifik pada organ target timbul pada pembuluh darah dan jaringan saraf tubuh, yang dimanifestasikan oleh perkembangan komplikasi diabetes melitus. Kompatibilitas ini dapat dibagi menjadi mikroangiopati (kerusakan pembuluh darah berukuran kecil dan menengah, makroangiopati (kerusakan pada pembuluh kaliber besar) dan neuropati (kerusakan jaringan saraf).

Dmabetic nephropathy disebut sebagai microangiopathy. Hal ini dianggap sebagai komplikasi diabetes melitus tipe 1 dan 2 yang terlambat.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi nefropati diabetik

Di seluruh dunia, nefropati diabetik dengan pembentukan gagal ginjal kronis dianggap sebagai penyebab utama kematian pasien diabetes tipe 1. Pada pasien dengan diabetes tipe 2, nefropati diabetik adalah penyebab kematian paling umum kedua setelah penyakit kardiovaskular. Di Amerika Serikat dan Jepang, nefropati diabetes menempati urutan pertama dalam prevalensi semua penyakit ginjal (35-40%), mendorong ke posisi kedua atau ketiga penyakit ginjal primer seperti glomerulonefritis, pielonefritis, dan penyakit ginjal polikistik. Di Eropa, "epidemi" nefropati diabetik kurang mengancam, namun dalam struktur penyebab pengobatan ekstrakorporeal gagal ginjal kronis adalah 20-25%.

Di Rusia, kematian akibat gagal ginjal pada diabetes melitus tipe 1, menurut Register Negara Bagian (1999-2000), tidak melebihi 18%, yang 3 kali lebih rendah dari tingkat yang terdaftar di dunia selama 30 tahun terakhir. Pada diabetes mellitus tipe 2, kematian akibat gagal ginjal kronis di Rusia adalah 1,5%, yang 2 kali lebih rendah daripada di dunia.

Nefropati diabetik telah menjadi penyebab umum gagal ginjal kronis di AS dan negara-negara Eropa. Penyebab fenomena ini terutama adalah penurunan kejadian diabetes tipe 2 yang cepat dan peningkatan harapan hidup penderita diabetes.

Prevalensi nefropati diabetes terutama bergantung pada durasi penyakit. Hal ini terutama jelas bagi pasien diabetes tipe 1 yang memiliki tanggal debut yang relatif akurat. Nefropati jarang berkembang pada 3-5 tahun pertama pada pasien diabetes tipe 1, setelah 20 tahun ditemukan pada hampir 30% pasien. Paling sering, nefropati diabetik berkembang dalam 15-20 tahun sejak awitan penyakit. Bagi penderita diabetes tipe 1, usia saat onset penyakit sangat penting. Frekuensi maksimum nefropati diabetik pada orang dengan debut diabetes pada usia 11-20 tahun, yang ditentukan oleh efek patologis pada ginjal bersamaan dengan perubahan hormonal terkait usia di tubuh.

Prevalensi nefropati diabetik pada diabetes tipe 2 kurang dipelajari terutama karena ketidakpastian timbulnya penyakit diabetes tipe 2, biasanya berkembang setelah 40 tahun dan sering memperparah penyakit ginjal yang sudah ada. Oleh karena itu, pada saat diagnosis diabetes tipe 2, 17-30% pasien dapat didiagnosis dengan mikroalbuminuria, 7-10% dengan proteinuria, dan 1% dengan gagal ginjal kronis.

[5], [6], [7]

Penyebab dan patogenesis nefropati diabetik

Perkembangan kerusakan ginjal pada diabetes mellitus dikaitkan dengan paparan simultan terhadap dua faktor patogenetik - metabolik (hiperglikemia dan hiperlipidemia) dan hemodinamik (hipertensi sistemik dan glomerulus).

Hiperglikemia berperan sebagai faktor awal metabolisme utama dalam pengembangan kerusakan ginjal diabetes. Dengan tidak adanya hiperglikemia, perubahan jaringan ginjal, karakteristik diabetes mellitus, tidak terdeteksi.

Ada beberapa mekanisme aksi nefrotoksik hiperglikemia:

• glikosilasi nonenzimatik protein membran ginjal, mengubah struktur dan fungsinya;
• Efek toksik langsung dari glukosa pada jaringan ginjal, yang menyebabkan aktivasi enzim kinase C protein, yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah ginjal;
• aktivasi reaksi oksidatif yang menyebabkan terbentuknya sejumlah besar radikal bebas yang memiliki efek sitotoksik.

Hyperlipidemia adalah faktor metabolik lain yang terlibat dalam perkembangan dan perkembangan nefropati diabetik. Ginjal rusak oleh LDL yang dimodifikasi, yang menembus melalui endothelium kapiler glomeruli ginjal yang rusak dan mendorong pengembangan proses sklerotik di dalamnya.

Di dalam hipertensi glomerulus (tekanan hidrostatik tinggi di kapiler glomerulus) berfungsi sebagai faktor hemodinamik utama dalam pengembangan nefropati diabetik. Di jantung fenomena ini pada diabetes adalah nada ketidakseimbangan aferen dan eferen glomerulus ginjal: di satu sisi, ada "hiatus" membawa arteriol glomerulus karena efek toksik dari hiperglikemia dan aktivasi vasodilatasi hormon, dan di sisi lain - penyempitan eferen ginjal akibat aksi angiotensin lokal II.

Namun, pada diabetes melitus dari kedua jenis 1 dan 2, hipertensi arteri adalah faktor paling kuat dalam perkembangan insufisiensi ginjal, yang akibat kekuatan efek perobahannya berkali-kali lebih besar daripada pengaruh faktor metabolik (hiperglikemia dan hiperlipidemia).

Penyebab dan patogenesis nefropati diabetik

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Gejala nefropati diabetik

Pada tahap awal (I dan II), perjalanan nefropati diabetik tidak bergejala. Pada sampel Reberg, terjadi peningkatan GFR (> 140-150 ml / min x 1,73 m ² ).

Pada tahap III (tahap awal diabetes nefropati), gejala juga tidak ada, mikroalbuminuria (20-200 mg / L) dideteksi dengan GFR normal atau tinggi.

Dimulai dengan stadium nefropati diabetik parah (stadium IV), pasien mengalami gejala klinis nefropati diabetes, yang utamanya meliputi:

• hipertensi arterial (muncul dan meningkat dengan cepat);
• edema

Gejala nefropati diabetik

Diagnosis nefropati diabetik

Diagnosis dan pembentukan stadium nefropati diabetik didasarkan pada riwayat penyakit (durasi dan jenis diabetes mellitus), hasil penelitian laboratorium (deteksi mikroalbuminuria, proteinuria, azotemia dan uremia).

Metode paling awal untuk mendiagnosis nefropati diabetes adalah pengakuan mikroalbuminuria. Kriteria mikroalbuminuria adalah ekskresi albumin yang sangat selektif dengan urine dalam jumlah 30 sampai 300 mg / hari atau 20 sampai 200 μg / menit di bagian malam urin. Mikroalbuminuria juga didiagnosis dengan rasio albumin / kreatinin pada urine pagi, yang mengecualikan kesalahan pengumpulan urin harian.

Diagnosis nefropati diabetik

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pengobatan nefropati diabetik

Inti terapi efektif untuk nefropati diabetes adalah diagnosis dini dan pengobatan dilakukan sesuai dengan stadium penyakit. Pencegahan primer nefropati diabetik ditujukan untuk mencegah munculnya mycoalbumiuria, mis. Pengaruhnya terhadap faktor-faktor risiko yang dimodifikasi (tingkat kompensasi metabolisme karbohidrat, keadaan di dalam hemodinamika glomerulus, pelanggaran metabolisme lipid, merokok).

Prinsip dasar pencegahan dan pengobatan nefropati diabetik meliputi:

• kontrol glikemik;
• kontrol tekanan darah (tekanan darah harus <135/85 mm Hg. V. Pada pasien diabetes dalam ketiadaan mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., dan di hadapan mikroalbuminuria <120/75 mm Hg. Art pada pasien dengan proteinuria) ;
• kontrol dislipidemia

Pengobatan nefropati diabetik