Penyebab dan patogenesis refluks vesikoureteral

Refluks vesikoureteral memiliki berbagai penyebab.

Penyebab utama refluks vesikoureteral primer adalah malformasi kongenital dari lubang ureter:

• celah yang terus-menerus pada lubang ureter (konfigurasi lubang ureter yang berbentuk corong);
• lokasi lubang ureter di luar segitiga Lieto (distopia lubang ureter);
• terowongan submukosa pendek dari bagian intravesikal ureter;
• duplikasi ureter;
• divertikulum paraureteral.

Penyebab utama refluks vesikoureteral sekunder adalah:

• IVO organik (katup atau penyempitan uretra, sklerosis leher kandung kemih, stenosis lubang luar uretra);
• disfungsi kandung kemih (BD, inkoordinasi detrusor-sfingter);
• peradangan di daerah segitiga Lieto dan lubang ureter (dengan sistitis);
• penyusutan kandung kemih ("microcystis");
• kerusakan iatrogenik pada daerah segitiga Lieto dan lubang ureter (operasi dengan diseksi otot polos detrusor atau dampak pada lubang ureter: ureterocystoanastomosis, bougienage lubang ureter, diseksi ureterocele, dll.).

Tidak mungkin untuk memahami penyebab refluks vesikoureteral tanpa memahami struktur normal dari sambungan vesikoureteral. Secara anatomi, fungsi penutupan sambungan vesikoureteral dicapai karena rasio panjang dan lebar bagian intravesikal ureter (5:1), jalur miring ureter melalui dinding kandung kemih. Terowongan submukosa yang panjang merupakan elemen pasif dari "katup ureterovesikal". Elemen aktif mekanisme katup diwakili oleh aparatus muskular-ligamen ureter dan segitiga Lieto, yang menutup lubang saat detrusor berkontraksi.

Penyebab aliran urine yang tidak fisiologis antara lain kondisi patologis yang mengakibatkan terganggunya mekanisme penutupan sambungan vesikoureteral dan tekanan cairan intravesikal (urin) yang tinggi. Kondisi patologis tersebut antara lain cacat bawaan pada sambungan vesikoureteral dan proses inflamasi di area segitiga superfisial atau dalam kandung kemih ( sistitis ). Mengganggu fungsi detrusor atau sambungan vesikoureteral itu sendiri.

Kelainan pada sambungan vesikoureteral sering kali disebabkan oleh perkembangan abnormal dari pertumbuhan ureteral dari duktus Wolffii selama minggu ke-5 embriogenesis. Jenis kelainan pada sambungan vesikoureteral:

• bentuk lubang ureter yang lebar dan selalu menganga:
• lokasi lubang ureter di luar segitiga kandung kemih (posisi lateral):
• tidak adanya atau pemendekan total terowongan submukosa pada persimpangan vesikoureteral:
• gangguan pada struktur morfologi normal sambungan vesikoureteral (displasia).

Hilangnya fungsi penutupan sambungan vesikoureteral terjadi akibat peradangan pada dinding kandung kemih atau area sambungan vesikoureteral. Paling sering, refluks vesikoureteral sekunder merupakan konsekuensi (komplikasi) dari sistitis bulosa (granular) atau fibrinosa. Infeksi sistem kemih terjadi pada 1-2% anak laki-laki dan 5% anak perempuan. Paling sering, saluran kemih dikolonisasi oleh flora oportunistik (usus), di antaranya tempat utama ditempati oleh Escherichia coli (40-70%).

Menurut E. Tanagho (2000). Mekanisme terjadinya refluks vesikoureteral sekunder pada sistitis akut terdiri dari hubungan patogenetik berikut: edema pada segitiga kandung kemih dan bagian intramural ureter mengganggu fungsi katup pada sambungan vesikoureteral. Peningkatan tekanan intravesikal yang berlebihan saat buang air kecil juga berkontribusi terhadap refluks dan meningkatkan risiko pielonefritis.

NA Lopatkin, AG Pugachev (1990) berdasarkan pengamatan mereka sendiri menganggap terjadinya refluks vesikoureteral sekunder pada sistitis kronis sebagai akibat dari penyebaran bertahap proses inflamasi ke lapisan dalam kandung kemih dengan "rusaknya aparatus antirefluks pada sambungan vesikoureteral" dan perubahan sklerotik dan atrofi berikutnya pada bagian intramural ureter. Di sisi lain, peradangan kronis jangka panjang di leher kandung kemih sering menyebabkan stenosis uretra dan gangguan urodinamik, yang juga menyebabkan terjadinya refluks vesikoureteral sekunder.

Biasanya, sambungan vesikoureteral mampu menahan tekanan cairan intravesikal sebesar 60-80 cm H2O. Tekanan hidrostatik yang tinggi merupakan konsekuensi dari IVO atau gangguan fungsional kandung kemih. IVO berkembang dengan katup bagian posterior uretra pada anak laki-laki, sklerosis kongenital serviks kandung kemih (penyakit Marion), stenosis bukaan eksternal uretra pada anak perempuan, fimosis sikatrikial.

Disfungsi kandung kemih neurogenik terjadi pada 20% anak usia 4-7 tahun. Pada usia 14 tahun, jumlah orang yang menderita disfungsi kandung kemih neurogenik menurun hingga 2%. Disfungsi kandung kemih neurogenik memanifestasikan dirinya sebagai gejala iritatif atau obstruktif. Bentuk utama disfungsi kandung kemih neurogenik adalah: hiperaktivitas kandung kemih, hipotonia detrusor, dan disinergi sfingter detrusor. Dalam kondisi ini, refluks vesikoureteral juga dianggap sekunder dan merupakan konsekuensi dari peningkatan tekanan cairan di kandung kemih. Hiperaktivitas kandung kemih ditandai dengan lonjakan tajam dalam tekanan intravesika dan gangguan fungsi penyimpanan kandung kemih. Hipotonia detrusor ditandai dengan penurunan sensitivitas dinding kandung kemih, luapannya, dan peningkatan tekanan urin dalam lumennya di atas nilai kritis. Disinergi detrusor-sfingter adalah gangguan fungsi sinkron aparatus detrusor dan sfingter, yang menyebabkan IVO fungsional selama buang air kecil.

Seiring bertambahnya usia, ada kecenderungan insidensi refluks vesikoureteral primer menurun dan insidensi refluks vesikoureteral sekunder meningkat. Pada saat yang sama, insidensi regresi refluks vesikoureteral primer berbanding terbalik dengan derajat refluks vesikoureteral. Pada derajat I-II refluks vesikoureteral, regresinya diamati pada 80%, dan pada III - hanya pada 40% kasus. Penjelasan untuk ini diberikan oleh teori "pematangan" PMS, yang kemudian menemukan pendukungnya. Inti dari teori ini adalah bahwa dengan perkembangan anak, terjadi transformasi fisiologis PMS: bagian intravesikal ureter memanjang, diameternya berkurang relatif terhadap panjangnya, dan sudut masuk ke kandung kemih berubah.

Menurut SN Zorkina (2005), lebih dari 25% pasien dengan bentuk awal refluks vesikoureteral (derajat I dan II) menderita pielonefritis kronis, dan dengan peningkatan derajat refluks vesikoureteral, frekuensi pielonefritis juga meningkat secara progresif, mencapai 100% pada derajat IV dan V.

Dalam literatur beberapa tahun terakhir, istilah "pielonefritis kronis", yang dianggap sebagai salah satu komplikasi refluks vesikoureteral, di bawah pengaruh faktor-faktor baru semakin digantikan oleh istilah nefropati refluksogenik (nefropati refluks). Para penulis menjelaskan perubahan nama tersebut dengan perubahan gagasan tentang patogenesis perubahan morfofungsional pada ginjal pada pasien dengan refluks vesikoureteral. Dalam karya mereka, para ilmuwan ini membuktikan bahwa perkembangan lesi inflamasi, displastik, dan fibrosa pada parenkim ginjal pada pasien dengan refluks vesikoureteral bukanlah komplikasi yang terkait dengan penetrasi infeksi ke dalam parenkim ginjal, tetapi merupakan komponen wajib dari kondisi patologis ini, yang ditandai dengan regurgitasi urin dari kandung kemih.

Adanya perubahan sklerotik pada parenkim ginjal terjadi pada 60-70% pasien dengan refluks vesikoureteral, dengan risiko tertinggi perkembangan nefrosklerosis diamati pada tahun pertama kehidupan dan mencapai 40%. Pada bayi baru lahir, insufisiensi ginjal didiagnosis pada 20-40% kasus perkembangan refluks vesikoureteral, yang menunjukkan patogenesis prenatalnya. Dengan demikian, Rolleston dkk. (1970) menemukan bahwa 42% bayi dengan refluks vesikoureteral berat sudah memiliki tanda-tanda nefrosklerosis pada saat pemeriksaan awal.

Menurut Asosiasi Urologi Eropa tahun 2006, nefropati refluks merupakan penyebab paling umum hipertensi arteri pada anak-anak. Studi anamnesis menunjukkan bahwa 10-20% anak-anak dengan nefropati refluks mengalami hipertensi arteri atau gagal ginjal terminal. Ahmed memberikan angka yang lebih tinggi. Menurutnya, akibat jaringan parut ginjal akibat infeksi saluran kemih, 10% mengalami gagal ginjal kronis terminal dan 23% mengalami hipertensi arteri nefrogenik.

Refluks vesikoureteral merupakan penyebab pielonefritis akut pada anak-anak. Dengan demikian, selama lebih dari 25 tahun, refluks vesikoureteral telah tercatat pada 25-40% anak-anak dengan pielonefritis akut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]