Pneumocystosis: penyebab dan patogenesis

Penyebab pneumosisosis

Penyebab pneumosisosis adalah P. Jiroveci, mikroorganisme yang posisi taksonominya tidak didefinisikan. Kebanyakan peneliti mengaitkannya dengan yang paling sederhana (subtipe Sporozoa, kelas Haplospora). Namun dalam beberapa tahun terakhir, informasi telah mengumpulkan bahwa, menurut rangkaian nukleotida RNA ribosom, pneumokista lebih dekat ke jamur. Ini adalah parasit ekstraselular dengan tropisme dominan pada jaringan paru-paru yang mempengaruhi pneumosit orde pertama dan kedua. Hanya satu spesies P. Jiroveci yang diidentifikasi, namun perbedaan antigen ditemukan di antara strain yang diisolasi pada manusia dan pada beberapa hewan.

Ada ketidaksepakatan dalam evaluasi pementasan pengembangan pneumokokus. Beberapa penulis membedakan empat bentuk morfologi, yang lain menganggap bahwa hanya ada tiga bentuk morfologi. Bentuk pertama, trophozoite, adalah sel oval atau sel amoeboid berukuran 1-5 mikron, tumbuh di permukaannya dengan bantuan trofozoit yang menempel erat pada epitel paru, sehingga sulit untuk mendeteksinya dalam dahak. Bentuk kedua, pre-kista, adalah sel oval berukuran 2-5 mikron yang tidak memiliki pertumbuhan. Dinding prets terdiri dari tiga lapisan, di sitoplasma ada beberapa benjolan (fissile nuclei). Bentuk ketiga, kista, adalah sel berukuran 3,5-6 mikron, dindingnya juga terdiri dari tiga lapisan. Di sitoplasma, hingga 8 selaput lendir intrakistik dengan diameter 1-2 μm terdeteksi. Memiliki shell dua lapis. Tubuh intra-corpuscular muncul saat penghancuran kista dan menjadi trofozoit ekstraselular, memulai siklus hidup baru patogen. Pneumocysts tidak menembus sel inang selama replikasi, namun menempel ke permukaannya. Data produksi toksin oleh pneumocysts tidak tersedia. Pneumokista tidak dibudidayakan pada media nutrisi.

Durasi pelestarian pneumokokus pada objek lingkungan belum dipelajari, bagaimanapun, di udara tempat di mana pasien berada, ada DNA patogen. Pneumonia sensitif terhadap sulfonamid (sulfametoksazol) dalam kombinasi dengan pirimidin (trimetoprim), sulfona (dapson), beberapa agen antiprotozoal (pentamidin, metronidazole) nitrofuranam (furazolidone).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogenesis pneumosisosis

Patogenesis pneumocystis pneumonia dikaitkan dengan kerusakan mekanis pada dinding interstitium paru-paru. Seluruh siklus hidup pneumocysts melewati alveolus, ke dinding tempat mereka melekat erat. Untuk mengembangkan pneumokista, diperlukan sejumlah besar oksigen. Secara bertahap mengalikan, mereka mengisi seluruh ruang alveolar, menangkap semua area besar jaringan paru-paru. Dengan kontak dekat trophozoites dengan dinding alveoli, jaringan paru memburuk, perluasan paru-paru secara bertahap menurun, dan ketebalan dinding alveolar meningkat 5-20 kali. Akibatnya, blok alveolar-kapiler berkembang, yang menyebabkan hipoksia parah. Pembentukan situs atelektasis memperburuk pelanggaran pertukaran ventilasi dan gas. Pada pasien dengan keadaan imunodefisiensi, penurunan jumlah limfosit CD4 + yang bermakna (kurang dari 0,2 × ^{10 9} / L) sangat penting untuk pengembangan PCP.

Pada pneumocystis pneumonia, tiga tahap proses patologis dibedakan di paru-paru: edematous (berlangsung 7-10 hari), atlitektif (1-4 minggu), emphysema (durasi bervariasi). Pada otopsi, paru-paru membesar, padat, berat, ungu pucat; Jaringan paru-paru mudah robek, pada bagian potongannya memiliki penampilan marbled dengan rona sianatif keabu-abuan, dipisahkan oleh warna kental.

Pada pemeriksaan histologis pada tahap edematous pada lumen alveoli dan terminal bronkiolus busa-seluler yang mengandung congestions pneumocysts di mana neutrofil, makrofag dan sel plasma terakumulasi ditemukan. Eksudat alveolar berbusa seperti itu tidak ditemukan pada penyakit lain - ini adalah tanda patognomonik pneumocystis. Pada tahap atelektrik, ada kepenuhan, infiltrasi sel septa interalveolar, diikuti oleh penghancurannya, yang paling menonjol dalam perjalanan penyakit yang berulang dalam infeksi HIV. Jika pemulihan datang pada tahap terakhir, prosesnya secara bertahap dibalik. Saat kambuh pada pasien AIDS, terjadi perubahan fibrokistik di paru-paru.

Di AIDS, penyebaran disfungsi pneumokokus terjadi pada 1-5% kasus: hampir semua organ dapat terpengaruh. Hal ini dimungkinkan untuk mengembangkan fokus terisolasi dari pneumocystis ekstrapulmoner atau kombinasi lesi paru dan ekstrapulmoner.