Psikosis alkoholik

Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian alkoholisme kronis (ketergantungan alkohol) telah meningkat di negara kita, telah terjadi peningkatan yang nyata dalam kejadian suatu kondisi seperti psikosis alkoholik yang paling akurat mencerminkan prevalensi dan tingkat keparahan dari perjalanan alkoholisme kronis (ketergantungan alkohol).

Frekuensi perkembangan psikosis alkohol jelas berkorelasi dengan tingkat konsumsi alkohol dan rata-rata sekitar 10%. Dipercaya bahwa semakin tinggi tingkat ini, semakin tinggi pula kejadian psikosis alkohol.

Ada juga patomorfisme tertentu dari alkoholisme kronis untuk meningkatkan jumlah delirium alkohol berat dan atipikal, perkembangan awal delirium pertama (3-5 tahun setelah onset penyakit), perkembangan psikosis alkoholik di kalangan remaja.

Banyak penulis modern benar percaya bahwa munculnya gangguan psikotik pada pasien dengan alkoholisme kronis memberi kesaksian tentang transisi penyakit ke stadium lanjut yang sulit. Menurut penulis yang berbeda, tidak ada sindrom abstinensi alkohol, dan karenanya, alkoholisme tanpa psikosis.

Alkohol delirium dalam kasus pengobatan yang salah dapat mengakibatkan kematian, kemungkinan hasil mematikan adalah 1-2%. Kematian pada ensefalopati alkohol, menurut penulis yang berbeda, mencapai 30-70%.

Semua hal di atas memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa pentingnya diagnosa psikosis alkohol yang tepat waktu dan benar.

[1], [2],

Penyebab psikosis alkohol

Penyebab dan mekanisme pengembangan psikosis alkoholik tetap terbuka, namun telah dipelajari secara aktif dalam beberapa tahun terakhir mengingat urgensi masalah ini. Perkembangan psikosis alkoholik tidak bergantung pada tindakan alkohol langsung, bahkan berkepanjangan, namun berkaitan dengan pengaruh produk peluruhan dan metabolisme yang terganggu. Psikosis yang paling umum - delirium alkoholik dan halusinosis - tidak timbul saat pesta mabuk-mabukan, namun dengan latar belakang sindrom abstinensi yang dikembangkan (dengan penurunan kadar alkohol dalam darah). Seringkali terjadinya psikosis didahului oleh trauma, penyakit menular akut, keracunan akut (misalnya, pengganti alkohol, obat-obatan, dll.), Patologi somatik bersamaan, stres. Itulah sebabnya istilah "metal psychosis" sering ditemui dalam literatur, menekankan perkembangan mereka sebagai akibat keracunan alkohol yang berkepanjangan dan kronis, yang mempengaruhi organ internal dan mengganggu metabolisme pada umumnya.

Saat ini, diyakini bahwa kombinasi beberapa faktor memainkan peran penting dalam pengembangan psikosis alkohol: keracunan endogen dan eksogen, gangguan metabolisme (terutama neurotransmiter dari sistem saraf pusat), gangguan kekebalan tubuh. Memang, psikosis berkembang, sebagai aturan, pada pasien dengan alkoholisme kronis tahap II-III dengan gangguan homeostasis yang diucapkan.

Menurut hasil dari banyak penelitian, penggunaan alkohol secara sistematis mengganggu proses metabolisme dalam sistem saraf pusat, alkohol yang paling aktif mempengaruhi fungsi sistem GABA dan reseptor asam N-metil-D-aspartik. GABA adalah neurotransmiter yang mengurangi sensitivitas neuron terhadap sinyal eksternal. Asupan alkohol tunggal meningkatkan aktivitas reseptor GABA, keracunan alkohol kronis menyebabkan penurunan sensitivitas dan penurunan tingkat GABA di sistem saraf pusat, yang menjelaskan eksitasi sistem saraf yang diamati pada AC beralkohol.

Salah satu stimulasi neurotransmitter utama di sistem saraf pusat adalah glutamat, yang berinteraksi dengan tiga jenis reseptor, termasuk asam N-metil-D-aspartat, dan memainkan peran penting dalam pelaksanaan proses pembelajaran. Keikutsertaan asam I-metil-D-aspartat dalam patogenesis kejang kejang juga telah ditunjukkan. Asupan alkohol tunggal menghambat aktivitas reseptor asam N-metil-D-aspartat, dengan penggunaan etanol yang sistematis, jumlahnya meningkat. Dengan demikian, pada AU beralkohol, efek pengaktifan glutamat meningkat.

Efek akut alkohol memiliki efek penghambatan pada saluran kalsium neuron, yang menyebabkan peningkatan jumlah saluran yang bergantung pada ketergantungan pada keracunan alkohol kronis. Itulah sebabnya, selama periode perampasan etanol, transportasi kalsium ke sel meningkat, disertai dengan peningkatan rangsangan neuron.

Sangat penting dalam patogenesis AU beralkohol adalah pertukaran dopamin, endorfin, serotonin dan asetilkolin. Menurut gagasan modern, perubahan pertukaran neurotransmitter klasik bersifat sekunder (monoamine) atau kompensasi (asetilkolin).

Dopamin mengkoordinasikan fungsi motorik dari sistem saraf pusat, memainkan peran penting dalam pelaksanaan mekanisme motivasi dan perilaku. Satu suntikan alkohol menyebabkan peningkatan, dan pengenalan kronis penurunan dopamin ekstraselular di n. Assumbens Dipercaya bahwa ada hubungan langsung antara tingkat neurotransmitter yang diberikan dan tingkat keparahan delirium alkohol: pada pasien dengan psikosis maju, konsentrasi dopamin mencapai 300%. Meskipun demikian, penghambat reseptor dopamin (neuroleptik) dalam kasus delirium alkoholik tidak efektif. Rupanya, ini dapat dijelaskan oleh efeknya tidak melanggar begitu jelas dari pertukaran neurotransmiter lain dan modulator sistem saraf pusat (serotonin, endorfin, dll ..), Serta perubahan efek biologis dopamin neurotransmitter dalam interaksi dengan produk-produk dari katabolisme dan neuropeptida patologis diubah.

Faktor utama patogenesis pada delirium alkoholik, tampaknya, adalah pelanggaran proses metabolik dan neurovegetatif. Kekalahan hati mengarah pada pelanggaran fungsi detoksifikasi, penghambatan sintesis fraksi protein darah dan senyawa penting lainnya. Akibatnya, lesi beracun dari sistem saraf pusat berkembang, terutama bagian diencephaly, yang menyebabkan kerusakan mekanisme kompensasi neurohumoral. Penurunan cadangan detoksifikasi hati mengganggu dan memperlambat proses oksidasi alkohol, menghasilkan pembentukan produk teroksidasi yang tidak beracun dari transformasinya. Faktor predisposisi penting lainnya dalam pengembangan delirium adalah pelanggaran metabolisme elektrolit, terutama redistribusi elektrolit antara sel dan cairan ekstraselular. Mekanisme pemicu delirium dianggap sebagai perubahan tajam pada homeostasis internal, perkembangan AS, penyakit somatik terkait, kemungkinan gangguan peredaran lokal dan penurunan permeabilitas kapal untuk zat beracun.

Mekanisme onset delirium alkoholik dan ensefalopati akut tampaknya mendekati. Dalam patogenesis ensefalopati beralkohol, bersamaan dengan kelainan yang melekat pada delirium, tempat penting diberikan pada pelanggaran metabolisme vitamin, terutama kekurangan vitamin B1, B6 dan PP.

Di antara bahaya organik yang eksogen, konsekuensi cedera craniocerebral, penyakit fisik kronis adalah yang paling penting. Seseorang tidak dapat menyangkal peran tertentu dari faktor turun temurun, mungkin, menentukan ketidaksempurnaan mekanisme homeostasis.

Patogenesis cairan halusinosis dan psikosis delusi sekarang hampir tidak diketahui.

[3], [4], [5], [6], [7]

Bentuk klinis dari psikosis alkoholik

Ada berbagai pendekatan terhadap klasifikasi psikosis alkoholik. Dari sudut pandang klinis, psikosis akut, berkepanjangan dan kronis, serta sindrom psikopatologis yang mengarah pada gambaran klinis dibedakan: mengigau, halusinasi, delusional, dll.

Panjang psikosis alkohol dicirikan oleh fase perkembangan manifestasi klinis, yang sering dikombinasikan dengan polimorfisme mereka (yaitu, dalam struktur ada gangguan psikotik bersamaan atau bergantian).

Campuran psikosis campuran dikatakan jika gejala satu bentuk, misalnya delirium, dikombinasikan dengan gejala halusinosa atau paranoid.

Pada psikosis atipikal, simtomatologi bentuk dasar dikombinasikan dengan gangguan endorfik, misalnya, dengan gangguan kesadaran atau otomatisme psikis onyroid.

Dengan struktur kompleks psikosis logam, perubahan konsisten satu psikosis ke orang lain diamati, misalnya delusium halusinosis, halusinat paranoid, dll.

Dengan perkembangan psikosis akut sangat penting untuk mempertimbangkan keparahan kondisi, karena pasien tersebut kecuali gangguan psikotik biasanya diamati gangguan regulasi neurohormonal, disfungsi dari internal organ dan sistem immunodeficiency menyatakan gangguan neurologis (kejang, ensefalopati progresif dengan edema serebral, dll)

Dengan latar belakang terapi modern, durasi alkohol delirium berlangsung tidak lebih dari 8-10 hari, halusinogen dan psikosis alkohol gila dianggap akut jika dikurangi dalam waktu satu bulan; Psikosis berkepanjangan (subakut) berlangsung sampai 6, dan kronis - lebih dari 6 bulan.

Menurut jenis arus, psikosis alkoholik terjadi:

• sementara satu kali muncul;
• kambuh berulang dua kali atau lebih setelah remisi;
• campuran - sementara atau kambuh, arus diganti dengan keadaan psikotik kronis;
• dengan kursus terus menerus segera setelah keadaan psikotik akut, atau psikosis kronis yang diperparah secara berkala terjadi dengan sendirinya.

Jenis psikosis alkohol (metal-alcoholic):

• Delirium alkoholik.
• Halusinasi alkohol.
• Psikosis gila gila.
• Ensefalopati beralkohol.
• Bentuk psikosis alkohol yang langka.

Juga, psikosis alkohol secara tradisional dikaitkan dengan depresi alkoholik, epilepsi alkohol dan dipsomania. Namun, sudut pandang ini tidak dikenali oleh semua penulis, karena ini menyebabkan sejumlah perselisihan cukup. Menurut kekhasan perkembangan, depresi alkohol dan epilepsi dapat diklasifikasikan sebagai sindrom intermediate. Timbul akibat keracunan alkohol kronis. Jadi, misalnya. G.V. Morozov (1983) mengklasifikasikan kelompok kontroversial ini sebagai kondisi psikopatologis yang timbul selama alkoholisme (depresi, epilepsi) dan ekses alkohol (dipsomania).

Saat ini, negara-negara ini biasanya dianggap sebagai bagian dari gangguan berpuasa (alkohol depresi) sebagai manifestasi dari keinginan untuk alkohol (posiomania atau pesta minuman keras), atau sebagai penyakit khusus, pengembangan yang alasan - alkoholisme kronis (epilepsi alkohol).

Namun demikian, negara-negara ini diidentifikasi di sini dalam kelompok terpisah - "Bentuk khusus dari psikosis alkoholik."

[8], [9],

Bentuk khusus psikosis alkohol

Terlepas dari sudut pandang ambigu dari periset yang berbeda dan kontroversi untuk bergabung dengan psikosis alkoholik dari epilepsi alkoholik, alkohol depresi dan dipsomania saya, untuk cakupan topik yang lebih lengkap, kali ini menggambarkan manifestasi klinis dari kondisi ini, tidak terisolasi dan MKB-10.

Epilepsi beralkohol

Epilepsi beralkohol (sindrom epileptiform dengan alkoholisme, alkohol-epilepsi) adalah sejenis gejala epilepsi yang terjadi dengan alkoholisme dan komplikasinya.

Pada tahun 1852, M. Guss menggambarkan terjadinya kejang kejang pada alkoholisme kronis dan menunjuk pada asal beracun mereka. Namun, masih belum ada konsensus umum tentang terminologi dan penggambaran nosologis dari gangguan epileptiform dalam alkoholisme kronis. Untuk menunjukkan kelainan ini, kebanyakan penulis menggunakan istilah "epilepsi alkoholik", yang diajukan oleh Manyan pada tahun 1859.

Definisi lengkap dari epilepsi alkohol diberikan oleh SG. Zhislin: "Di bawah epilepsi alkoholik seseorang harus memahami salah satu varietas epilepsi bergejala dan beracun secara tepat, mis. Bentuk-bentuk di mana dapat ditunjukkan bahwa setiap kejang tanpa pengecualian adalah hasil dari keracunan dan di mana setelah penghapusan faktor keracunan, kejang dan fenomena epilepsi lainnya hilang. "

Frekuensi kejang alkohol, dengan alkoholisme alkoholik dan komplikasinya, rata-rata sekitar 10%. Menggambarkan serangan epilepsi pada alkoholisme kronis, para peneliti mencatat beberapa karakteristik mereka.

Diagnosis banding genoein epilepsi dan kejang epilepsi pada ketergantungan alkohol

Epileptiform seizure dalam ketergantungan alkohol	Epilepsi asli
Munculnya dikaitkan dengan asupan minuman beralkohol berat yang berkepanjangan. Sebagian besar serangan epileptiform terbentuk pada tahap II atau III dari alkoholisme (perhatikan gejala klinis alkoholisme)	Terjadinya serangan epilepsi tidak terkait dengan minum alkohol, kejang pertama dapat terbentuk jauh sebelum asupan alkohol pertama atau terjadi bila dikonsumsi dalam jumlah kecil.
Terjadi hanya pada kasus-kasus tertentu: pada hari ke 2-4 perkembangan AU beralkohol; dalam debut atau dalam periode fenomena manifestasi delirium dan ensefalopati Gaia-Wernicke	Perkembangan kejang tidak tergantung pada tahap dan periode alkoholisme yang hidup bersamaan
Yang paling umum adalah kejang kejang tanpa transformasi gambar, ada kejang aborsi	Pada kejadian pertama kejang, serangan epilepsi kecil ditransformasikan menjadi besar
Tidak ada kejang-kejang kecil, oligofasia postpositif, kejernihan senja kesadaran - sangat jarang, hampir tidak ada	Struktur sepal berbeda, bervariasi
Aura tidak khas, terkadang vegetatif	Aura adalah karakteristik - "kartu kunjungan" dari setiap kasus klinis, beragam manifestasi klinis
Tidak adanya kejang saat pengampunan dan dalam keadaan mabuk	Terlepas dari durasi dan jumlah konsumsi alkohol
Perubahan kepribadian terkait alkohol	Perubahan kepribadian dengan tipe epilepsi (degradasi epilepsi)
Perubahan electroencephalogram tidak spesifik atau tidak ada	Sering mendiagnosa perubahan spesifik pada electroencephalogram

[10], [11]

Depresi Alkohol

Melankolis beralkohol adalah sekelompok kondisi yang menyatukan berbagai gangguan depresi pada pasien dengan alkoholisme kronis, berbeda dalam gambaran dan durasi klinis.

Gangguan depresi terjadi, sebagai aturan, dengan perkembangan AO alkoholik, dapat bertahan setelah penangkapannya, lebih jarang mereka diamati setelah delirium yang ditransfer atau halusinosis. Dalam kasus terakhir, depresi alkohol dapat dikaitkan dengan sindrom transisional, menggantikan psikosis dengan gejala produktif.

Saat ini, varian perkembangan patologi afektif pada pasien dengan alkoholisme digambarkan dengan jelas. Yang pertama terkait dengan pendalaman fitur premorbid dengan kecenderungan untuk membentuk berbagai gangguan afektif pada tingkat siklimbal atau psikosis afektif; Yang kedua didapat gangguan afektif, yang merupakan pertanda kerusakan racun pada otak dan timbulnya ensefalopati. Pada kasus pertama, pasien memiliki gangguan afektif yang lebih dalam dan lebih intens, komponen vital memiliki gravitasi spesifik yang besar, seringnya gagasan untuk menghilangkan diri, unsur depersonalisasi depresif. Usaha bunuh diri mungkin terjadi. Pada varian kedua, depresi cemas dangkal mendominasi dengan inklusi hypochondriacal, air mata, labilitas emosional. Seringkali dalam praktik klinis, ada depresi dysphoric. Penderita mengeluh mood tertekan, rasa putus asa, menangis, tapi setelah sekian lama mereka bisa terlihat bergairah mengobrol dengan tetangga di bangsal. Struktur depresi alkohol didominasi oleh formasi psikogenik, manifestasi histeris dan dysphoric, kelelahan. Durasi gangguan ini bervariasi dari 1-2 minggu sampai 1 bulan atau lebih.

[12], [13]

Benar minum

Dipsomania (minuman benar) sangat jarang. Amati pada orang yang tidak menderita alkoholisme kronis. Untuk pertama kalinya dijelaskan pada tahun 1817 di Moskow oleh dokter Silyvatori. Hufeland pada 1819 mengusulkan bentuk kemabukan ini disebut dipsoomania. Dipsomania berkembang terutama pada individu psikopat, terutama lingkaran epileptoid, pada orang-orang yang menderita psikosis manik-depresif, dengan skizofrenia, dan juga dengan latar belakang psikosyndrom endokrin.

Gambaran klinisnya ditandai dengan beberapa fitur wajib. Tekanan sejati didahului oleh latar belakang mood yang tertekan-cemas, komponen dysphoric dinyatakan secara signifikan, kelelahan meningkat, tidur nyenyak, cemas, rasa takut. Dengan kata lain, ketegangan afektif dan infeksi selalu ada. Di sana timbul keinginan yang penuh gairah dan tak tertahankan untuk mengkonsumsi alkohol. Komponen keinginan untuk alkohol (ideator, sensorik, afektif, perilaku dan vegetatif) diekspresikan secara luas. Ketertarikan terhadap alkohol sangat kuat sehingga pasien, meski tidak ada hambatan, mulai minum dan sampai pada tingkat keracunan yang serius. Alkohol diserap dalam berbagai bentuk dan dalam jumlah besar hingga 2-4 liter. Meski demikian, gejala keracunan tidak signifikan atau tidak ada. Selama pesta seperti itu, pasien berhenti bekerja, semua urusannya, keluarganya, dia berada di luar rumah, dapat meminum semua uang dan pakaiannya. Nafsu makan tidak hadir, si pasien praktis tidak makan apa-apa. Banyak peneliti mencatat perkembangan saat bermain drum. Durasi kondisi ini adalah dari beberapa hari sampai 2 3 minggu. Akhir pesta biasanya tiba-tiba, dengan kepunahan dan pengobatan terus menerus untuk alkohol, seringkali - keengganan untuk itu. Penurunan bertahap dalam dosis alkohol, seperti halnya dengan pseudo-dust, tidak diamati. Setelah kurtosis, suasana hati sering disertai aktivitas tak kenal lelah. Fakta ini, menurut SG. Zhislina (1965), memberi kesaksian tentang hubungan antara pesta dan pengaruh yang berubah. Minum bisa berakhir dengan tidur yang nyenyak, terkadang menandai amnesia parsial periode minum. Dalam interval cahaya, pasien menjalani gaya hidup sehat dan tidak mengkonsumsi minuman beralkohol.

Sejak pertengahan abad ini, dipsomania semakin dikenal sebagai bentuk nosologis yang independen. Mungkin, akan lebih tepat bila mengklasifikasikan dipsooni sebagai bentuk khusus dari alkoholisme simtomatik.

Pada tahap III alkoholisme, suatu bentuk penyalahgunaan alkohol diidentifikasi sebagai pesta yang benar. Secara spontan ada ketertarikan kuat terhadap alkohol, ada perubahan karakteristik dalam keadaan mental dan fisik, akhir pesta dikaitkan dengan intoleransi dan pengembangan keengganan terhadap alkohol, munculnya binges - sebuah siklik.

Pengobatan psikosis alkoholik

Terapi intensif psikosis alkohol akut didasarkan pada koreksi gangguan metabolisme yang timbul karena asupan minuman beralkohol yang sistematis. Namun, karena kurangnya pemahaman tentang mekanisme patogenetik penyakit ini, keragaman dan kompleksitas perubahan metabolik yang berkembang di dalamnya, obat-obatan yang digunakan menyebabkan efek samping yang merugikan, yang menyebabkan memburuknya perjalanan penyakit ini. Itulah sebabnya mereka terus mencari pendekatan terapeutik baru dan mengoptimalkan metode tradisional yang ditujukan untuk mempercepat keluarnya pasien dari keadaan psikotik, meminimalkan kerugian dan mempersiapkan pasien untuk remisi kualitatif dan jangka panjang.

Kursus, pathomorphosis dan prognosis psikosis alkohol

Psikosis dengan alkoholisme hanya bisa terjadi sekali dan berulang kali. Perkembangan psikosis berulang hanya karena satu alasan - penyalahgunaan minuman beralkohol secara terus-menerus. Namun, umpan baliknya tidak dilacak: psikosis yang ditransfer bisa menjadi satu-satunya bahkan dengan terus menggunakan alkohol.

Psikosis alkoholik dalam satu dan pasien yang sama dapat berjalan dengan cara yang berbeda: seperti delirium, halusinformasi pendengaran, paranoid. Observasi klinis semacam itu niscaya memberi kesaksian tentang kedekatan bentuk psikosis alkoholik yang "independen".

Jenis psikosis alkohol dan prognosis lebih lanjut dalam banyak hal menentukan tingkat keparahan ensefalopati alkoholik, ciri latar belakang konstitusional dan bahaya eksogen tambahan.

Terjadinya psikosis alkohol tunggal sangat bergantung pada keracunan alkohol kronis, khususnya, pada masa minum. Psikosis tunggal lebih khas untuk tahap II dari alkoholisme, dengan tingkat keparahan ensefalopati alkoholik yang lebih rendah. Sebagai aturan, dalam kasus ini, kita mengamati delirium dengan kesadaran gelap yang cukup dalam, halusinasi pendengaran dengan gejala demam putih, di satu sisi, dan gejala klinis sementara, di sisi lain. Dalam gambaran klinis dari psikosis tunggal yang berpengalaman (delirium dan halusinosis), praktis tidak ada otomatisme psikis, unsur sindrom Kandinsky-Clerambo, tipuan persepsi konten erotis, delusi kecemburuan, halusinasi imperatif. Fitur-fitur di atas dari struktur psikopatologis psikosis yang ditransfer dianggap prognostik menguntungkan. Jadi, jika ciri klinis di atas diamati, probabilitas perkembangan tunggal AP tanpa kecenderungan kambuh lebih tinggi.

Psikosis alkoholik dengan kursus berlarut-larut yang tidak menguntungkan biasanya mengembangkan, pada tahap II-III alkoholisme, dengan bentuk penyalahgunaan alkohol intermiten atau konstan, dengan latar belakang degradasi kepribadian yang signifikan dengan jenis alkohol. Peran penting dimainkan oleh momen konstitusional - anomali kepribadian premorbid dari lingkaran paranoiak dan schizoid. Tanda-tanda prognostik yang tidak menguntungkan termasuk dimasukkannya gambaran klinis tentang psikosis fenomena halusinuminasi kompleks-paranoid, delirium sistematisasi, adanya struktur psikopatologis delirium atau halusinasi gagasan kecemburuan, munculnya tipuan persepsi konten erotis.

Relaps psikosis pecandu alkohol paling sering terjadi 1-2 tahun setelah serangan pertama. Hal ini terkait langsung dengan perkembangan penyakit itu sendiri dan ensefalopati alkohol - meningkatnya keinginan patologis untuk alkohol, minum lebih berat, memperdalam perubahan kepribadian. Antara psikosis pertama dan kedua, interval selalu terbesar, di masa depan intervalnya dipersingkat. Kecemasan berulang terjadi setelah lama, minum berat dan setelah singkat (1-2 hari) ekses alkohol. Menurut MS. Udaltsova (1974), kekambuhan delirium didahului oleh kurtosis alkohol yang signifikan namun pendek, dan halusinat terus menggunakan alkohol dengan dosis rendah.

Lebih dari separuh kasus dengan psikosis alkohol berulang mempertahankan gambaran klinis sebelumnya, hanya sedikit rumit atau disederhanakan. Pada saat yang sama, jenis reaksi eksogen tentu membutuhkan tempat terdepan. Dalam kasus lain, ada transformasi gambaran klinis, jumlah halusinosis, paranoid meningkat, aneka pola endoform muncul.

Dalam dinamika psikosis alkoholik, pola yang kaku terungkap: dengan perkembangan alkoholisme, dengan meningkatnya tingkat keparahan ensefalopati alkohol, gambaran klinis berubah dari delirium ke keadaan halusinosis dan delusi. Endogenisasi gambaran klinis, meningkatnya dominasi gangguan psikopatologis skizofrenia disertai dengan penurunan atau bahkan hilangnya sindrom obligat psikosis eksogen yang mengaburkan kesadaran. Dalam kasus ini, diagnosis banding dengan skizofrenia sangat sulit. Penting penting untuk diagnosis psikosis alkohol dikaitkan dengan alkoholisme kronis dan gambaran klinis psikosis (termasuk dinamika gangguan jiwa).

Penambahan psikosis menyebabkan keparahan aktivitas alkoholisme lebih lanjut: peningkatan perkembangan penyakit diamati, remisi lebih pendek, dan kambuh lebih lama dan lebih parah.

Psikosis alkohol yang ditransfer, tidak diragukan lagi, memperkuat manifestasi ensefalopati alkoholik kronis. Pertama-tama, ini dibuktikan dengan penurunan kualifikasi profesional, komisi tindakan antisosial, tindakan ilegal. Pada saat bersamaan psikosis akut bisa diganti dengan atipikal (endogen), dan kemudian psiko-organik.

[14], [15]

Apa prognosis psikosis alkohol?

Perkiraan psikosis alkoholik sebagian besar bergantung pada bentuk penggunaan alkohol dan faktor-faktor seperti keturunan, keadaan premorbid, bahaya eksogen tambahan, adanya penyakit somatik dan neurologis bersamaan.