Psikosis alkoholik

Dalam beberapa tahun terakhir, negara kita telah mengalami peningkatan kejadian alkoholisme kronis (ketergantungan alkohol), dan peningkatan nyata dalam kejadian suatu kondisi seperti psikosis alkoholik, yang paling akurat mencerminkan prevalensi dan tingkat keparahan alkoholisme kronis (ketergantungan alkohol).

Angka kejadian psikosis alkoholik jelas berkorelasi dengan tingkat konsumsi alkohol dan rata-rata sekitar 10%. Dipercayai bahwa semakin tinggi tingkat ini, semakin tinggi pula kejadian psikosis alkoholik.

Patomorfosis tertentu dari alkoholisme kronis juga dicatat dalam arah peningkatan jumlah delirium alkoholik yang parah dan atipikal, perkembangan awal delirium pertama (3-5 tahun setelah timbulnya penyakit), dan perkembangan psikosis alkoholik pada remaja.

Banyak penulis modern yang benar-benar percaya bahwa munculnya gangguan psikotik pada pasien dengan alkoholisme kronis menunjukkan transisi penyakit ke tahap lanjut yang parah. Menurut berbagai penulis, tidak ada sindrom putus alkohol, dan karenanya, alkoholisme tanpa psikosis.

Delirium alkoholik, jika tidak ditangani dengan benar, dapat mengakibatkan kematian; tingkat kematiannya adalah 1-2%. Menurut berbagai penulis, tingkat kematian pada ensefalopati alkoholik mencapai 30-70%.

Semua hal di atas memungkinkan kita untuk menyimpulkan tentang pentingnya diagnosis psikosis alkoholik yang tepat waktu dan tepat.

[ 1 ], [ 2 ]

Penyebab Psikosis Alkohol

Pertanyaan tentang penyebab terjadinya dan mekanisme perkembangan psikosis alkoholik masih terbuka, tetapi telah dipelajari secara aktif dalam beberapa tahun terakhir karena relevansi masalah ini. Perkembangan psikosis alkoholik tidak bergantung pada tindakan alkohol secara langsung, bahkan dalam jangka panjang, tetapi dikaitkan dengan pengaruh produk pembusukannya dan gangguan metabolisme. Psikosis yang paling umum - delirium alkoholik dan halusinasi - terjadi bukan selama pesta minuman keras, tetapi dengan latar belakang sindrom penarikan yang berkembang (dengan penurunan kadar alkohol dalam darah). Seringkali, terjadinya psikosis didahului oleh cedera, penyakit menular akut, keracunan akut (misalnya, dengan pengganti alkohol, obat-obatan, dll.), patologi somatik bersamaan, stres. Inilah sebabnya mengapa istilah "psikosis metalkoholik" sering ditemukan dalam literatur, menekankan perkembangannya sebagai akibat dari keracunan alkohol kronis jangka panjang, yang memengaruhi organ dalam dan mengganggu metabolisme secara umum.

Saat ini diyakini bahwa kombinasi beberapa faktor berperan besar dalam perkembangan psikosis alkoholik - keracunan endogen dan eksogen, gangguan metabolisme (terutama neurotransmiter SSP), gangguan kekebalan tubuh. Memang, psikosis berkembang, sebagai aturan, pada pasien dengan alkoholisme kronis stadium II-III dengan gangguan homeostasis yang nyata.

Menurut hasil sejumlah penelitian, konsumsi alkohol secara sistematis mengganggu proses metabolisme dalam sistem saraf pusat, alkohol paling aktif memengaruhi fungsi sistem GABA dan reseptor asam N-metil-D-aspartat. GABA adalah neurotransmitter yang mengurangi sensitivitas neuron terhadap sinyal eksternal. Asupan alkohol tunggal meningkatkan aktivitas reseptor GABA, keracunan alkohol kronis menyebabkan penurunan sensitivitasnya dan penurunan kadar GABA dalam sistem saraf pusat, ini menjelaskan eksitasi sistem saraf yang diamati pada AS alkoholik.

Salah satu neurotransmitter eksitatori utama dalam sistem saraf pusat adalah glutamat, yang berinteraksi dengan tiga jenis reseptor, termasuk asam N-metil-D-aspartat, dan memainkan peran penting dalam pelaksanaan proses pembelajaran. Partisipasi asam N-metil-D-aspartat dalam patogenesis kejang juga telah terbukti. Asupan alkohol tunggal menghambat aktivitas reseptor asam N-metil-D-aspartat, dengan penggunaan etanol secara sistematis jumlahnya meningkat. Dengan demikian, dengan AS alkoholik, efek pengaktifan glutamat meningkat.

Paparan alkohol akut memiliki efek penghambatan pada saluran kalsium neuronal, yang menyebabkan peningkatan jumlah saluran potensial-tergantung selama keracunan alkohol kronis. Inilah sebabnya, selama periode kekurangan etanol, pengangkutan kalsium ke dalam sel meningkat, disertai dengan peningkatan eksitabilitas neuronal.

Metabolisme dopamin, endorfin, serotonin, dan asetilkolin sangat penting dalam patogenesis AS alkoholik. Menurut konsep modern, perubahan dalam metabolisme neurotransmitter klasik bersifat sekunder (monoamina) atau kompensasi (asetilkolin).

Dopamin mengoordinasikan fungsi motorik sistem saraf pusat dan memainkan peran penting dalam pelaksanaan mekanisme motivasi dan perilaku. Suntikan alkohol tunggal menyebabkan peningkatan, sedangkan pemberian kronis menyebabkan penurunan dopamin ekstraseluler di n. accumbens. Dianggap terbukti bahwa ada hubungan langsung antara tingkat neurotransmitter ini dan tingkat keparahan delirium alkoholik: pada pasien dengan psikosis yang berkembang, konsentrasi dopamin mencapai 300%. Namun, penghambat reseptor dopamin (neuroleptik) tidak efektif dalam delirium alkoholik. Rupanya, ini dapat dijelaskan oleh pengaruh gangguan metabolisme yang kurang jelas dari neurotransmitter dan modulator sistem saraf pusat lainnya (serotonin, endorfin, dll.), Serta perubahan efek biologis dopamin selama interaksi neurotransmitter dengan produk katabolisme dan neuropeptida yang diubah secara patologis.

Faktor utama patogenesis pada delirium alkoholik tampaknya adalah kelainan proses metabolik dan neurovegetatif. Kerusakan hati menyebabkan kelainan fungsi detoksifikasi, penghambatan sintesis fraksi protein darah dan senyawa penting lainnya. Akibatnya, kerusakan toksik pada sistem saraf pusat berkembang, terutama bagian diensefaliknya, yang menyebabkan kerusakan mekanisme kompensasi neurohumoral. Penurunan cadangan detoksifikasi hati mengganggu dan memperlambat oksidasi alkohol, yang mengakibatkan pembentukan produk transformasi yang kurang teroksidasi yang lebih beracun. Faktor predisposisi penting lainnya dalam perkembangan delirium adalah kelainan metabolisme elektrolit, terutama redistribusi elektrolit antara sel dan cairan ekstraseluler. Pemicu delirium dianggap sebagai perubahan tajam dalam homeostasis internal - perkembangan AS, penyakit somatik yang menyertainya, kemungkinan gangguan peredaran darah lokal dan penurunan permeabilitas vaskular untuk zat beracun.

Mekanisme terjadinya delirium alkoholik dan ensefalopati akut tampaknya saling terkait. Dalam patogenesis ensefalopati alkoholik, bersama dengan gangguan yang menjadi ciri khas delirium, gangguan metabolisme vitamin, terutama defisiensi vitamin B1, B6, dan PP, memegang peranan penting.

Di antara bahaya organik-eksogen, yang paling penting adalah akibat cedera kranioserebral dan penyakit somatik kronis. Kita tidak dapat menyangkal peran pasti faktor keturunan, yang mungkin menentukan ketidaksempurnaan mekanisme homeostasis.

Patogenesis halusinosis alkoholik dan psikosis delusi saat ini hampir tidak diketahui.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Bentuk klinis psikosis alkoholik

Ada beberapa pendekatan untuk mengklasifikasikan psikosis alkoholik. Dari sudut pandang klinis, psikosis akut, berkepanjangan, dan kronis dibedakan, serta sindrom psikopatologis utama dalam gambaran klinis: mengigau, berhalusinasi, mengigau, dll.

Psikosis alkoholik ditandai oleh beberapa fase perkembangan manifestasi klinis, yang sering dikombinasikan dengan polimorfismenya (yakni, berbagai gangguan psikotik muncul secara bersamaan atau secara berurutan menggantikan satu sama lain dalam strukturnya).

Psikosis alkoholik campuran dikatakan terjadi ketika gejala dari satu bentuk, misalnya delirium, dikombinasikan dengan fenomena halusinasi atau gejala karakteristik paranoia.

Pada psikosis atipikal, gejala bentuk utama dikombinasikan dengan gangguan endomorfik, misalnya dengan pengaburan kesadaran oneiroid atau otomatisme mental.

Pada psikosis alkoholik kompleks, perubahan berurutan dari satu psikosis ke psikosis lain diamati, misalnya, delirium menjadi halusinosis, halusinosis menjadi paranoia, dan sebagainya.

Dalam perkembangan psikosis akut, sangat penting untuk mempertimbangkan tingkat keparahan kondisi tersebut, karena pada pasien tersebut, selain gangguan psikotik, gangguan regulasi neurohormonal, disfungsi organ dan sistem internal, keadaan imunodefisiensi, gangguan neurologis berat (kejang, ensefalopati progresif dengan edema serebral, dll.) biasanya diamati.

Dengan terapi modern, durasi delirium alkoholik berlangsung tidak lebih dari 8-10 hari, halusinasi dan psikosis alkoholik delusi dianggap akut jika berkurang dalam waktu satu bulan; psikosis berlarut-larut (subakut) berlangsung hingga 6, dan kronis - lebih dari 6 bulan.

Menurut jenisnya, psikosis alkoholik dapat berupa:

• kejadian sementara, satu kali saja;
• berulang, terulang dua kali atau lebih setelah remisi;
• campuran - sementara atau berulang, perjalanan penyakit digantikan oleh kondisi psikotik kronis;
• dengan perjalanan penyakit yang berkesinambungan segera setelah keadaan psikotik akut atau secara independen mengembangkan psikosis kronis yang memburuk secara berkala.

Jenis-jenis psikosis alkoholik (metalkoholik):

• Delirium alkoholik.
• Halusinasi alkohol.
• Psikosis delusi alkoholik.
• Ensefalopati alkoholik.
• Bentuk langka dari psikosis alkoholik.

Depresi alkoholik, epilepsi alkoholik, dan dipsomania juga secara tradisional diklasifikasikan sebagai psikosis alkoholik. Akan tetapi, tidak semua penulis menerima sudut pandang ini, karena hal ini menimbulkan cukup banyak perselisihan. Menurut ciri-ciri perkembangannya, depresi alkoholik dan epilepsi dapat diklasifikasikan sebagai sindrom antara yang muncul dengan latar belakang keracunan alkohol kronis. Misalnya, GV Morozov (1983) mengklasifikasikan kelompok kontroversial ini sebagai kondisi psikopatologis yang muncul dengan alkoholisme (depresi, epilepsi) dan psikosis alkoholik atau disertai dengan kelebihan alkohol (dipsomania).

Saat ini, kondisi-kondisi ini biasanya dianggap dalam kerangka gangguan penarikan (depresi alkohol) sebagai manifestasi dari keinginan patologis terhadap alkohol (dipsomania atau pesta minuman keras) atau sebagai penyakit khusus, yang penyebabnya adalah alkoholisme kronis (epilepsi alkoholik).

Namun, kondisi-kondisi ini dibedakan di sini sebagai kelompok terpisah - “Bentuk khusus psikosis alkoholik”.

[ 8 ], [ 9 ]

Bentuk khusus psikosis alkoholik

Meskipun terdapat sudut pandang ambigu dari berbagai peneliti dan kontroversi seputar penambahan epilepsi alkoholik, depresi alkoholik, dan dipsomania ke dalam psikosis alkoholik, untuk cakupan topik yang lebih lengkap, bagian ini menjelaskan manifestasi klinis dari kondisi terindikasi yang tidak diidentifikasi dalam ICD-10.

Epilepsi alkoholik

Epilepsi alkoholik (sindrom epileptiform pada alkoholisme, epilepsi alkohol) adalah jenis epilepsi simptomatik yang terjadi pada alkoholisme dan komplikasinya.

Pada tahun 1852, M. Huss menggambarkan terjadinya kejang pada alkoholisme kronis dan menunjukkan asal usulnya yang bersifat toksik. Akan tetapi, masih belum ada pendapat umum mengenai terminologi dan penggambaran nosologis gangguan epileptiform pada alkoholisme kronis. Untuk menyebut gangguan ini, sebagian besar penulis menggunakan istilah "epilepsi alkoholik", yang diusulkan oleh Magnan pada tahun 1859.

Definisi epilepsi alkoholik yang paling lengkap diberikan oleh SG Zhislin: “Epilepsi alkoholik harus dipahami sebagai salah satu jenis epilepsi simptomatik dan toksik, yaitu bentuk-bentuk yang mana dapat dibuktikan bahwa setiap kejang tanpa kecuali merupakan akibat dari keracunan dan di mana, setelah faktor keracunan dihilangkan, kejang-kejang ini dan fenomena epilepsi lainnya menghilang.”

Frekuensi kejang akibat alkohol, baik dalam kasus alkoholisme maupun komplikasinya, rata-rata sekitar 10%. Dalam menggambarkan kejang epileptiform pada alkoholisme kronis, para peneliti mencatat beberapa ciri-cirinya.

Diagnosis diferensial epilepsi asli dan kejang epileptiform pada ketergantungan alkohol

Kejang epileptiform pada kecanduan alkohol	Genunin epilepsi
Kejadian ini terkait dengan konsumsi alkohol berat dalam jangka panjang. Paling sering, kejang epileptiform terbentuk pada tahap II atau III alkoholisme (perhatikan gejala klinis alkoholisme)	Terjadinya kejang epilepsi tidak berhubungan dengan konsumsi alkohol; kejang pertama dapat terbentuk jauh sebelum asupan alkohol pertama atau terjadi ketika alkohol dikonsumsi dalam jumlah sedikit.
Terjadi hanya pada kasus tertentu: pada hari ke-2-4 perkembangan AS alkoholik; pada awal atau selama periode manifestasi delirium dan ensefalopati Gayet-Wernicke	Perkembangan kejang tidak bergantung pada tahap dan periode alkoholisme yang ada bersamaan
Yang paling khas adalah kejang kejang besar tanpa perubahan gambaran, ada kejang yang gagal	Ketika kejang pertama kali terjadi, kejang epilepsi kecil berubah menjadi kejang besar.
Kejang ringan, oligofasia pasca kejang, kesadaran berkabut senja tidak khas - sangat jarang, hampir tidak pernah terjadi	Struktur kejang berbeda-beda dan beragam
Aura tidak khas, terkadang bersifat vegetatif	Aura adalah karakteristik - "kartu panggil" dari setiap kasus klinis, berbagai macam manifestasi klinis
Tidak adanya kejang selama remisi dan keracunan	Terlepas dari durasi dan jumlah konsumsi alkohol
Perubahan kepribadian tipe alkoholik	Perubahan kepribadian tipe epilepsi (degradasi epilepsi)
Perubahan pada elektroensefalogram tidak spesifik atau tidak ada	Perubahan spesifik pada elektroensefalogram paling sering didiagnosis.

[ 10 ], [ 11 ]

Depresi akibat alkohol

Melankolis alkoholik adalah sekelompok kondisi yang menyatukan gangguan depresi dengan presentasi klinis dan durasi yang berbeda pada pasien dengan alkoholisme kronis.

Gangguan depresi biasanya terjadi selama perkembangan depresi alkoholik, dapat berlanjut setelah reda, dan lebih jarang terjadi setelah delirium atau halusinasi. Dalam kasus terakhir, depresi alkoholik dapat diklasifikasikan sebagai sindrom transisi, menggantikan psikosis dengan gejala produktif.

Saat ini, varian perkembangan patologi afektif pada pasien dengan alkoholisme dibedakan dengan jelas. Yang pertama dikaitkan dengan pendalaman fitur premorbid dengan kecenderungan untuk membentuk berbagai gangguan afektif pada tingkat siklotimia atau psikosis afektif; yang kedua adalah gangguan afektif yang didapat, yang merupakan tanda kerusakan otak toksik dan ensefalopati yang berkembang. Dalam kasus pertama, pasien dipastikan memiliki gangguan afektif yang lebih dalam dan lebih intens, komponen vital memiliki bobot spesifik yang besar, gagasan merendahkan diri, unsur depersonalisasi depresif sering terjadi. Upaya bunuh diri dapat terjadi. Pada varian kedua, depresi cemas dangkal dengan inklusi hipokondriakal, air mata, labilitas emosional menang. Depresi disforik sering ditemui dalam praktik klinis. Pasien mengeluh suasana hati tertekan, perasaan putus asa, menangis, tetapi setelah beberapa saat mereka dapat terlihat berbicara dengan bersemangat dengan tetangga mereka di bangsal. Dalam struktur depresi alkoholik, formasi psikogenik, manifestasi histeris dan disforik, dan kelelahan mendominasi. Durasi gangguan ini bervariasi dari 1-2 minggu hingga 1 bulan atau lebih.

[ 12 ], [ 13 ]

Pesta yang sesungguhnya

Dipsomania (pesta mabuk sejati) sangat jarang terjadi. Kondisi ini terjadi pada orang yang tidak menderita alkoholisme kronis. Kondisi ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1817 di Moskow oleh dokter Silyvatori. Pada tahun 1819, Hufeland mengusulkan untuk menyebut bentuk mabuk ini sebagai dipsomania. Dipsomania berkembang terutama pada kepribadian psikopat, terutama dari kalangan epileptoid, pada orang yang menderita psikosis manik-depresif, pada skizofrenia, dan juga dengan latar belakang psikosindrom endokrin.

Gambaran klinisnya ditandai dengan beberapa tanda wajib. Pesta mabuk yang sesungguhnya didahului oleh latar belakang suasana hati depresif-cemas, komponen disforik yang diekspresikan secara signifikan, peningkatan kelelahan, kurang tidur, kecemasan, dan perasaan takut. Dengan kata lain, ketegangan afektif dan infeksi tentu saja ada. Keinginan yang menggebu-gebu dan tak tertahankan untuk minum alkohol muncul. Komponen keinginan untuk minum alkohol (ideasional, sensorik, afektif, perilaku, dan vegetatif) diekspresikan secara signifikan. Keinginan untuk minum alkohol begitu kuat sehingga pasien, terlepas dari hambatan apa pun, mulai minum dan mencapai tingkat keracunan yang parah. Alkohol dikonsumsi dalam berbagai bentuk dan dalam jumlah besar hingga 2-4 liter. Namun, gejala keracunan tidak signifikan atau tidak ada. Selama pesta mabuk-mabukan seperti itu, pasien berhenti bekerja, semua urusannya, keluarganya, dia berada di luar rumah, dapat menghabiskan semua uang dan pakaiannya. Tidak ada nafsu makan, pasien hampir tidak makan apa pun. Banyak peneliti mencatat perkembangan dromomania selama pesta mabuk-mabukan. Durasi kondisi ini berkisar dari beberapa hari hingga 2-3 minggu. Akhir dari pesta mabuk-mabukan biasanya tiba-tiba, dengan hilangnya dan pengobatan alkohol secara terus-menerus, sering kali - keengganan terhadapnya. Pengurangan dosis alkohol secara bertahap, seperti yang terjadi pada pesta mabuk-mabukan semu, tidak diamati. Setelah pesta mabuk-mabukan, suasana hati sering membaik, disertai dengan aktivitas yang tak kenal lelah. Fakta ini, menurut SG Zhislin (1965), menunjukkan adanya hubungan antara pesta mabuk-mabukan dan perubahan afek. Pesta mabuk-mabukan dapat berakhir dengan tidur panjang, terkadang amnesia parsial dari periode pesta mabuk-mabukan dicatat. Selama interval ringan, pasien menjalani gaya hidup yang sadar dan tidak minum minuman beralkohol.

Sejak pertengahan abad ini, dipsomania semakin jarang disebut sebagai bentuk nosologis yang independen. Mungkin akan lebih tepat untuk mengklasifikasikan dipsomania sebagai bentuk khusus dari alkoholisme simptomatik.

Pada tahap III alkoholisme, bentuk penyalahgunaan alkohol dibedakan sebagai pesta mabuk-mabukan sejati. Di sini, keinginan kuat untuk minum alkohol juga muncul secara spontan, ada perubahan karakteristik dalam kondisi mental dan somatik, akhir pesta mabuk-mabukan dikaitkan dengan intoleransi dan perkembangan keengganan terhadap alkohol, terjadinya pesta mabuk-mabukan bersifat siklus.

Pengobatan psikosis alkoholik

Terapi intensif untuk psikosis alkoholik akut didasarkan pada perbaikan gangguan metabolisme yang muncul akibat konsumsi alkohol secara sistematis. Namun, karena kurangnya pemahaman tentang mekanisme patogenetik penyakit ini, keragaman dan kompleksitas perubahan metabolisme yang berkembang bersamanya, obat-obatan yang digunakan menimbulkan efek samping yang merugikan, yang berujung pada memburuknya penyakit. Itulah sebabnya pendekatan terapi baru dan optimalisasi metode tradisional yang bertujuan untuk mempercepat pemulihan pasien dari kondisi psikotik, meminimalkan kerugian, dan mempersiapkan pasien untuk remisi berkualitas tinggi dan jangka panjang terus diupayakan.

Kursus, patomorfosis dan prognosis psikosis alkoholik

Psikosis pada alkoholisme dapat terjadi sekali atau berulang kali. Perkembangan psikosis yang berulang hanya disebabkan oleh satu alasan - penyalahgunaan minuman beralkohol secara terus-menerus. Namun, tidak ada umpan balik: psikosis yang diderita mungkin merupakan satu-satunya meskipun konsumsi alkohol terus-menerus.

Psikosis alkoholik pada satu pasien yang sama dapat berlanjut dengan cara yang berbeda: seperti delirium, halusinasi pendengaran, paranoid. Pengamatan klinis semacam itu tidak diragukan lagi menunjukkan kedekatan bentuk-bentuk psikosis alkoholik yang "independen".

Jenis perjalanan psikosis alkoholik dan prognosis selanjutnya sangat menentukan tingkat keparahan ensefalopati alkoholik, karakteristik latar belakang konstitusional, dan faktor-faktor berbahaya eksogen tambahan.

Terjadinya psikosis alkoholik tunggal bergantung sepenuhnya pada keracunan alkohol kronis, khususnya, pada durasi periode pesta minuman keras. Psikosis tunggal lebih khas untuk alkoholisme tahap II, dengan tingkat keparahan ensefalopati alkoholik kronis yang lebih rendah. Sebagai aturan, dalam kasus ini, delirium diamati dengan kesadaran yang agak kabur, halusinasi pendengaran dengan gejala delirium tremens, di satu sisi, dan gejala klinis sementara, di sisi lain. Dalam gambaran klinis psikosis tunggal yang dialami (delirium dan halusinasi), otomatisme mental, unsur-unsur sindrom Kandinsky-Clerambault, penipuan persepsi konten erotis, delusi kecemburuan, halusinasi imperatif praktis tidak ditemui. Ciri-ciri struktur psikopatologis psikosis yang disebutkan di atas dinilai menguntungkan secara prognostik. Jadi, jika ciri-ciri klinis di atas diamati, ada kemungkinan besar perkembangan AP satu kali, tanpa kecenderungan untuk kambuh lebih lanjut.

Psikosis alkoholik dengan perjalanan panjang yang tidak menguntungkan berkembang, sebagai suatu peraturan, pada tahap II-III alkoholisme, dengan bentuk penyalahgunaan alkohol yang terputus-putus atau konstan, dengan latar belakang penurunan kepribadian yang signifikan menurut tipe alkoholik. Peran penting dimainkan oleh momen konstitusional - anomali kepribadian premorbid dari lingkaran paranoid dan skizoid. Tanda-tanda yang secara prognostik tidak menguntungkan - dimasukkannya fenomena halusinasi-paranoid kompleks dalam gambaran klinis psikosis, delirium sistematis, adanya gagasan kecemburuan dalam struktur psikopatologis delirium atau halusinasi, munculnya penipuan persepsi konten erotis.

Kekambuhan psikosis alkoholik paling sering terjadi 1-2 tahun setelah serangan pertama. Hal ini berhubungan langsung dengan perkembangan penyakit itu sendiri dan ensefalopati alkoholik - meningkatnya keinginan patologis terhadap alkohol, memburuknya pesta minuman keras, perubahan kepribadian yang semakin dalam. Interval antara psikosis pertama dan berulang selalu paling lama, selanjutnya intervalnya memendek. Psikosis berulang terjadi setelah pesta minuman keras yang berkepanjangan dan parah serta setelah konsumsi alkohol berlebihan yang singkat (1-2 hari). Menurut MS Udaltsova (1974), kekambuhan delirium didahului oleh konsumsi alkohol berlebihan yang signifikan tetapi singkat, dan halusinasi didahului oleh penggunaan alkohol dosis rendah yang berkepanjangan.

Pada lebih dari setengah kasus psikosis alkoholik berulang, gambaran klinis sebelumnya tetap ada, hanya bisa sedikit menjadi lebih rumit atau lebih sederhana. Pada saat yang sama, reaksi tipe eksogen tentu saja mengambil tempat utama. Pada kasus lain, gambaran klinis berubah, jumlah halusinosis dan paranoid meningkat, dan berbagai gambaran endoform muncul.

Dalam dinamika psikosis alkoholik, pola yang ketat terungkap: dengan perkembangan alkoholisme, dengan meningkatnya keparahan ensefalopati alkoholik, transformasi gambaran klinis terjadi ke arah delirium menjadi halusinosis dan keadaan delusi. Endogenisasi gambaran klinis, meningkatnya dominasi gangguan psikopatologis skizoform disertai dengan penurunan atau bahkan hilangnya sindrom wajib psikosis eksogen berupa pengaburan kesadaran. Dalam kasus ini, diagnosis banding dengan skizofrenia bisa sangat sulit. Alkoholisme kronis dan gambaran klinis psikosis (termasuk dinamika gangguan mental) sangat penting untuk diagnosis psikosis alkoholik.

Penambahan psikosis menentukan tingkat keparahan perjalanan alkoholisme selanjutnya: peningkatan perkembangan penyakit diamati, remisi menjadi lebih pendek, dan kekambuhan lebih lama dan lebih parah.

Psikosis alkoholik masa lalu tidak diragukan lagi meningkatkan manifestasi ensefalopati alkoholik kronis. Hal ini terutama dibuktikan dengan penurunan kualifikasi profesional, tindakan antisosial, dan tindakan ilegal. Dalam kasus ini, psikosis akut dapat digantikan oleh atipikal (endoformik), dan kemudian psikoorganik.

[ 14 ], [ 15 ]

Apa prognosis untuk psikosis alkoholik?

Prognosis psikosis alkoholik sangat bergantung pada bentuk konsumsi alkohol dan faktor-faktor seperti faktor keturunan, kondisi premorbid, bahaya eksogen tambahan, adanya penyakit somatik dan neurologis yang menyertai.