Sindrom anemia

Anemia syndrome adalah suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh penurunan sel darah merah dan hemoglobin dalam unit darah yang bersirkulasi. Sindrom anemik sejati harus dibedakan dari hemodilusi, yang disebabkan oleh transfusi besar-besaran pengganti darah, disertai dengan penurunan absolut dalam jumlah sel darah merah yang bersirkulasi, atau penurunan kadar hemoglobinnya.

[1], [2]

Bagaimana sindrom anemik dimanifestasikan?

Sindrom anemik akut, dengan pengecualian beberapa gambaran, dimanifestasikan dalam tipe yang sama: euforia atau depresi kesadaran; pucat pada kulit, takikardia, manifestasi awal syok hemoragik, pusing, kilatan lalat di depan mata, penglihatan berkurang, tinitus, sesak napas, jantung berdebar; auskultasi - di bagian atas murmur sistolik yang "bertiup". Ketika anemia meningkat dan reaksi kompensasi menurun, tekanan darah semakin menurun dan takikardia meningkat.

Menurut klasifikasi I.A. Kassirsky dan G.A. Alekseeva membedakan sindrom anemia dari 3 jenis:

• sindrom anemik post-hemoragik - karena kehilangan darah;
• anemia hemik - karena gangguan pembentukan darah;
• sindrom anemia hemolitik - karena kerusakan sel darah merah.

Selain itu, ada yang akut, kronis dan akut dengan latar belakang anemia kronis.

Volume kehilangan darah dibagi menjadi 3 derajat, yang menentukan tingkat keparahannya: I - hingga 15% dari BCC - cahaya; II - dari 15 hingga 50% - berat; III - lebih dari 50% dianggap selangit, karena dengan kehilangan darah seperti itu, bahkan dengan penyelesaian segera, perubahan ireversibel dalam sistem homeostasis terbentuk.

Tingkat keparahan manifestasi klinis dan hasil kehilangan darah dipengaruhi oleh banyak faktor. Yang paling penting adalah:

1. usia pasien - anak-anak karena ketidaksempurnaan mekanisme kompensasi, dan orang tua, karena kelelahan mereka, menderita kehilangan darah kecil bahkan sangat keras;
2. kecepatan - semakin kuat perdarahan, semakin cepat mekanisme kompensasi habis, oleh karena itu perdarahan arteri diklasifikasikan sebagai yang paling berbahaya;
3. tempat curahan darah - hematoma intrakranial, hemoperikardium, perdarahan paru tidak menyebabkan kehilangan banyak darah, tetapi merupakan yang paling berbahaya karena gangguan fungsional yang parah;
4. kondisi seseorang sebelum pendarahan - kondisi anemia, avitaminosis, penyakit kronis menyebabkan dekompensasi fungsional yang cepat, bahkan dengan kehilangan darah yang kecil.

Kehilangan darah hingga 500 ml mudah dan segera dikompensasi oleh spasme vena minor, tanpa menyebabkan gangguan fungsional (oleh karena itu sumbangan sangat aman).

Kehilangan darah hingga satu liter (secara kondisional) menyebabkan iritasi volume reseptor vena, yang menyebabkan kejang yang persisten dan total. Gangguan hemodinamik sementara tidak berkembang. Kehilangan darah dalam 2-3 hari dikompensasi dengan mengaktifkan hematopoiesisnya sendiri. Oleh karena itu, jika tidak ada alasan khusus, tidak masuk akal untuk mengganggu aliran darah dengan transfusi larutan, selain itu juga merangsang hematopoiesis.

Dengan kehilangan darah lebih banyak; liter, kecuali iritasi reseptor reseptor vena, reseptor alfa arteri teriritasi, yang ada di semua arteri, dengan pengecualian yang sentral, yang memberikan aliran darah ke organ-organ vital: jantung, paru-paru, otak. Sistem saraf simpatik bersemangat, fungsi adrenal dirangsang (reaksi neurohumoral) dan sejumlah besar katekolamin dilepaskan ke dalam darah oleh korteks adrenal: adrenalin 50-100 kali lebih tinggi dari normal, noradrenalin 5-10 kali. Saat proses tumbuh, pertama-tama menyebabkan spasme kapiler, kemudian yang kecil dan lebih besar, kecuali yang tanpa reseptor alfa. Fungsi kontraktil miokard dirangsang dengan perkembangan tacardia, limpa dan hati berkurang dengan pelepasan darah dari depot, pirau arteriovenosa di paru-paru terungkap. Semua ini di kompleks didefinisikan sebagai pengembangan sindrom sentralisasi sirkulasi darah. Respons kompensasi ini memungkinkan Anda mempertahankan tekanan darah dan kadar hemoglobin untuk sementara waktu. Mereka mulai menurun hanya setelah 2-3 jam. Waktu ini optimal untuk menghentikan pendarahan dan memperbaiki kehilangan darah.

Jika ini tidak terjadi, hipovolemia dan syok hemoragik berkembang, keparahannya ditentukan oleh tingkat tekanan darah, denyut nadi, diuresis, dan kandungan hemoglobin serta hematokrit darah. Hal ini disebabkan oleh menipisnya mekanisme kompensasi neuro-refleks: angiospasme digantikan oleh vasodilatasi dengan penurunan aliran darah di semua tingkatan pembuluh darah dengan stasis eritrosit, gangguan metabolisme jaringan dan perkembangan asidosis metabolik. Korteks adrenal meningkat sebesar 3,5 kali lipat produksi ketosteroid, yang mengaktifkan kelenjar hipofisis dengan peningkatan produksi aldosteron dan hormon antidiuretik.

Akibatnya, tidak hanya kejang ginjal terjadi, tetapi juga pintasan pintasan arteriovenosa dibuka, melumpuhkan aparatus juxtoglomerular dengan penurunan tajam diuresis, hingga menyelesaikan anuria. Ginjal adalah yang pertama menunjukkan adanya dan tingkat keparahan kehilangan darah, dan untuk memulihkan diuresis, efektivitas kompensasi kehilangan darah dinilai. Perubahan hormon menghalangi keluarnya plasma dari aliran darah ke interstitium, yang, dengan gangguan sirkulasi mikro, semakin memperumit metabolisme jaringan, memperburuk asidosis dan kegagalan organ multipel.

Mengembangkan mekanisme adaptasi dalam menanggapi kehilangan darah tidak dihambat, bahkan dengan pemulihan BCC segera. Setelah mengisi ulang kehilangan darah, tekanan darah tetap berkurang selama 3-6 jam, aliran darah di ginjal - 3-9 jam, di paru-paru - 1-2 jam, dan sirkulasi mikro hanya dipulihkan pada hari ke-4-7. Penghapusan penuh semua pelanggaran terjadi hanya setelah berhari-hari dan berminggu-minggu.

Kehilangan darah hingga 500 ml dianggap fisiologis, dan pemulihan volume darah sirkulasi (BCC) terjadi secara independen. Anda mengerti bahwa Anda tidak akan ditransfusikan darah ke donor setelah eksfusi.

Dengan kehilangan darah hingga satu liter, masalah ini didekati secara berbeda. Jika pasien mempertahankan tekanan darah, takikardia tidak melebihi 100 per menit, diuresis adalah normal - lebih baik tidak ikut campur dalam aliran darah dan sistem homeostasis agar tidak menurunkan respons adaptif kompensasi. Hanya perkembangan kondisi seperti itu, sindrom anemia dan syok hemoragik yang merupakan indikasi untuk terapi intensif.

Dalam kasus seperti itu, koreksi dimulai di tempat kejadian dan selama transportasi. Selain menilai kondisi umum, perlu juga memperhitungkan indikator ADS dan denyut nadi. Jika ADS disimpan dalam jarak 100 mm Hg. Seni tidak perlu transfusi obat anti-kejang.

Dengan penurunan tekanan darah di bawah-90 mm Hg. Menghasilkan transfusi tetes pengganti darah koloid. Tekanan darah berkurang di bawah 70 mm Hg. Seni merupakan indikasi untuk solusi transfusi jet. Volume mereka dalam perjalanan tidak boleh melebihi satu liter. Dianjurkan untuk menggunakan darah autohepatik yang mengangkat anggota tubuh bagian bawah, karena mengandung hingga 18% dari BCC.

Setelah masuk pasien ke rumah sakit, tidak mungkin untuk segera menentukan volume sebenarnya dari kehilangan darah. Oleh karena itu, menggunakan metode paraclinical untuk penilaian perkiraan keadaan, karena mereka sebagian besar mencerminkan keadaan sistem homeostasis. Penilaian komprehensif didasarkan pada indikator berikut: BPA, denyut nadi, tekanan vena sentral (CVP), diuresis setiap jam, hematokrit, kadar hemoglobin, sel darah merah.

Sindrom anemik akut dan syok hemoragik berada dalam kompetensi ahli anestesi dan resusitasi. Memulai tanpa menghentikan pendarahan tidak ada artinya, apalagi, intensitas pendarahan dapat meningkat.

Kriteria utama untuk penggantian kehilangan darah adalah: tekanan darah stabil pada 110/70 mm Hg. V; denyut nadi sekitar 90 per menit; CVP pada level 4-5 cm air. V; hemoglobin darah pada 110 g / l; diuresis lebih dari 601 ml per jam. Pada saat yang sama diuresis adalah indikator paling penting dari pemulihan BCC. Dengan segala cara stimulasi: terapi infus yang memadai, stimulasi dengan aminofilin dan lasix - buang air kecil harus dikembalikan dalam waktu 12 jam. Jika tidak, nekrotisasi tubulus ginjal terjadi dengan perkembangan gagal ginjal yang ireversibel. Sindrom anemia disertai dengan hipoksia, membentuk bentuk hemik, sindrom hipoksia.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]