^

Kesehatan

A
A
A

Sindrom gangguan pernapasan pada anak-anak

 
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Sindrom gangguan pernapasan pada anak, atau “syok” paru-paru, adalah kompleks gejala yang berkembang setelah stres dan syok.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apa yang menyebabkan sindrom gangguan pernapasan pada anak-anak?

Pemicu RDS adalah gangguan mikrosirkulasi berat, hipoksia dan nekrosis jaringan, serta aktivasi mediator inflamasi. Sindrom gangguan pernapasan pada anak dapat berkembang dengan trauma multipel, kehilangan darah berat, sepsis, hipovolemia (disertai syok), penyakit menular, keracunan, dll. Selain itu, penyebab sindrom gangguan pernapasan pada anak dapat berupa sindrom transfusi darah masif, ventilasi buatan yang tidak terampil. Sindrom ini berkembang setelah kematian klinis dan tindakan resusitasi sebagai bagian dari penyakit pasca-resusitasi yang dikombinasikan dengan kerusakan pada organ dan sistem lain (MODS).

Dipercayai bahwa unsur-unsur darah yang terbentuk akibat hipoplasma, asidosis, dan perubahan muatan permukaan normal mulai berubah bentuk dan saling menempel, membentuk agregat - fenomena lumpur (bahasa Inggris sludge - lumpur, sedimen), yang menyebabkan emboli pembuluh paru-paru kecil. Adhesi unsur-unsur darah yang terbentuk satu sama lain dan ke endotelium pembuluh memicu proses DIC darah. Pada saat yang sama, reaksi tubuh yang nyata terhadap perubahan hipoksia dan nekrotik pada jaringan, terhadap penetrasi bakteri dan endotoksin (lipopolisakarida) ke dalam darah dimulai, yang baru-baru ini ditafsirkan sebagai sindrom respons inflamasi umum (SIRS).

Sindrom gangguan pernapasan pada anak-anak biasanya mulai berkembang pada akhir hari pertama atau awal hari kedua setelah pasien dikeluarkan dari syok. Terjadi peningkatan pengisian darah di paru-paru, terjadi hipertensi pada sistem pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan hidrostatik dengan latar belakang peningkatan permeabilitas pembuluh darah mendorong eksudasi bagian cair darah ke dalam jaringan interstisial, interstisial, dan kemudian ke dalam alveoli. Akibatnya, elastisitas paru-paru menurun, produksi surfaktan menurun, sifat reologi sekresi bronkial dan sifat metabolisme paru-paru secara keseluruhan terganggu. Perpindahan darah meningkat, hubungan ventilasi-perfusi terganggu, dan mikroatelektasis jaringan paru-paru berkembang. Pada tahap lanjut paru-paru "syok", hialin menembus alveoli dan membran hialin terbentuk, yang secara tajam mengganggu difusi gas melalui membran alveolocapillary.

Gejala Sindrom Gangguan Pernapasan pada Anak

Sindrom gangguan pernapasan pada anak dapat berkembang pada anak-anak dari segala usia, bahkan pada bulan-bulan pertama kehidupan dengan latar belakang syok dekompensasi, sepsis, namun diagnosis ini jarang ditegakkan pada anak-anak, menafsirkan perubahan klinis dan radiologis yang terdeteksi di paru-paru sebagai pneumonia.

Ada 4 tahap sindrom gangguan pernapasan pada anak-anak.

  1. Pada tahap I (1-2 hari), euforia atau kecemasan diamati. Takipnea dan takikardia meningkat. Napas kasar terdengar di paru-paru. Hipoksemia, yang dikendalikan oleh terapi oksigen, berkembang. Rontgen dada menunjukkan peningkatan pola paru, seluleritas, dan bayangan fokal kecil.
  2. Pada tahap II (2-3 hari), pasien gelisah, dispnea dan takikardia meningkat. Dispnea bersifat inspirasi, inhalasi menjadi berisik, "dengan ketegangan", otot-otot aksesori ikut serta dalam tindakan bernapas. Zona pernapasan melemah, mengi kering simetris tersebar muncul di paru-paru. Hipoksemia menjadi resisten terhadap oksigenasi. Rontgen dada menunjukkan gambaran "bronkografi udara", bayangan konfluen. Angka kematian mencapai 50%.
  3. Stadium III (4-5 hari) dimanifestasikan oleh sianosis difus pada kulit, oligopnea. Di bagian bawah posterior paru-paru, terdengar suara ronki basah dengan berbagai ukuran. Hipoksemia berat dicatat, lamban terhadap terapi oksigen, dikombinasikan dengan kecenderungan hiperkapnia. Rontgen dada menunjukkan gejala "badai salju" dalam bentuk beberapa bayangan yang menyatu; efusi pleura mungkin terjadi. Angka kematian mencapai 65-70%.
  4. Pada stadium IV (setelah hari ke-5), pasien mengalami pingsan, gangguan hemodinamik berat berupa sianosis, aritmia jantung, hipotensi arteri, dan napas tersengal-sengal. Hipoksemia yang dikombinasikan dengan hiperkapnia menjadi resisten terhadap ventilasi mekanis dengan kandungan oksigen tinggi dalam campuran gas yang disuplai. Secara klinis dan radiologis, gambaran rinci edema paru alveolar ditentukan. Mortalitas mencapai 90-100%.

Diagnosis dan pengobatan sindrom gangguan pernapasan pada anak-anak

Diagnosis RDS pada anak-anak merupakan tugas yang cukup rumit, yang mengharuskan dokter untuk mengetahui prognosis perjalanan syok berat dari etiologi apa pun, manifestasi klinis paru-paru yang mengalami "syok", dan dinamika gas darah. Regimen pengobatan umum untuk sindrom gangguan pernapasan pada anak-anak meliputi:

  • pemulihan patensi jalan napas dengan memperbaiki sifat reologi dahak (menghirup larutan garam, deterjen) dan pengeluaran dahak secara alami (batuk) atau buatan (hisap);
  • Memastikan fungsi pertukaran gas paru-paru. Terapi oksigen diresepkan dalam mode PEEP menggunakan kantong Martin-Bauer atau menurut metode Gregory dengan pernapasan spontan (melalui masker atau tabung endotrakeal). Pada tahap III RDS, penggunaan ventilasi buatan dengan penyertaan mode PEEP (5-8 cm H2O) adalah wajib. Perangkat ventilasi buatan modern memungkinkan penggunaan mode pengaturan terbalik dari rasio waktu inhalasi dan ekshalasi (1:E = 1:1, 2:1 dan bahkan 3:1). Kombinasi dengan ventilasi buatan frekuensi tinggi dimungkinkan. Dalam hal ini, perlu untuk menghindari konsentrasi oksigen yang tinggi dalam campuran gas (P2 di atas 0,7). Nilai optimal dianggap P02 = 0,4-0,6 dengan ра02 minimal 80 mmHg;
  • peningkatan sifat reologi darah (heparin, obat antiagregasi), hemodinamik dalam sirkulasi paru (kardiotonik - dopamin, dobutrex, dll.), pengurangan hipertensi intrapulmonal pada stadium II-III RDS dengan bantuan penghambat ganglion (pentamin, dll.), alfa-bloker;
  • Antibiotik merupakan obat sekunder yang penting dalam pengobatan RDS, tetapi selalu diresepkan dalam kombinasi.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.