Sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir

Sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir (RDS) adalah kegagalan pernapasan dengan tingkat keparahan yang bervariasi, terutama pada bayi prematur dalam 2 hari pertama kehidupan, yang disebabkan oleh belum matangnya paru-paru dan defisiensi surfaktan primer.

Dalam literatur asing, istilah "sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir" (RDS) dan "penyakit membran hialin" (HMD) adalah sinonim. Kondisi ini juga disebut sindrom gangguan pernapasan (RDS).

Epidemiologi

Patologi ini terjadi pada 1% dari semua kelahiran hidup dan pada 14% bayi baru lahir dengan berat lahir kurang dari 2500 g. Sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir dan konsekuensinya merupakan penyebab 30-50% kematian neonatal di Amerika Serikat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Apa penyebab sindrom gangguan pernapasan?

Faktor etiologi untuk perkembangan SDR dianggap sebagai:

• kekurangan dalam pembentukan dan pelepasan surfaktan;
• cacat kualitas surfaktan;
• penghambatan dan penghancuran surfaktan;
• ketidakmatangan struktur jaringan paru-paru.

Proses ini difasilitasi oleh:

• prematuritas;
• infeksi bawaan;
• hipoksia intrauterin kronis dan akut pada janin dan bayi baru lahir;
• diabetes melitus pada ibu;
• kehilangan darah akut saat melahirkan;
• perdarahan intra dan periventrikular;
• hipofungsi sementara kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal;
• hipovolemia;
• hiperoksia;
• pendinginan (umum atau menghirup campuran oksigen-udara yang tidak dipanaskan);
• lahir anak kedua dari saudara kembar.

Stres perinatal akut, yaitu peningkatan durasi persalinan, dapat mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir. Oleh karena itu, operasi caesar terencana juga dapat dianggap sebagai faktor risiko. Peningkatan durasi interval anhidrat mengurangi risiko RDS.

Patogenesis

Dalam perkembangan sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir, peran utama dimainkan oleh jaringan paru-paru yang belum matang dan defisiensi surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif permukaan yang disintesis oleh pneumosit tipe II, yang sebagian besar terdiri dari lipid (90%, yang 80% di antaranya adalah fosfolipid) dan protein (10%).

Surfaktan melakukan fungsi-fungsi berikut:

• mengurangi tegangan permukaan di alveoli dan memungkinkannya menjadi lurus;
• mencegah kolapsnya alveoli pada saat ekspirasi;
• memiliki aktivitas bakterisida terhadap bakteri gram positif dan merangsang reaksi makrofag di paru-paru;
• berpartisipasi dalam pengaturan mikrosirkulasi di paru-paru dan permeabilitas dinding alveolar;
• mencegah perkembangan edema paru.

Sintesis surfaktan di alveoli dimulai pada usia kehamilan 20-24 minggu melalui reaksi etanolkolin-metilasi. Selama periode ini, laju sintesis rendah. Dari usia kehamilan 34-36 minggu, jalur kolin mulai berfungsi dan surfaktan terakumulasi dalam jumlah besar. Produksi surfaktan dirangsang oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen, adrenalin, dan noradrenalin.

Dengan defisiensi surfaktan, setelah napas pertama, sebagian alveoli kembali kolaps, dan terjadi atelektasis diseminata. Kapasitas ventilasi paru-paru menurun. Hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis pernapasan meningkat. Di sisi lain, kurangnya pembentukan udara sisa menyebabkan peningkatan tekanan intrapulmonal. Resistensi yang tinggi pada pembuluh paru-paru menyebabkan aliran darah dari kanan ke kiri sepanjang kolateral, melewati aliran darah paru-paru. Penurunan tekanan intrapulmonal setelah napas pertama menyebabkan fakta bahwa darah yang telah memasuki dasar kapiler "dipagari" dari aliran darah aktif sirkulasi paru-paru oleh spasme refleks arteri dan kecenderungan spasme venula. Dalam kondisi stasis darah, "kolom kerajaan" (lumpur) muncul. Sebagai respons terhadap hal ini, potensi koagulasi darah meningkat, benang-benang fibrin terbentuk, mikrotrombus terbentuk di pembuluh yang utuh, dan zona hipokoagulasi terbentuk di sekitarnya. Sindrom DIC berkembang. Mikrotrombus menghambat aliran darah kapiler, dan darah melalui dinding pembuluh darah yang utuh memasuki jaringan, yang menyebabkan edema paru hemoragik. Eksudat dan transudat terakumulasi di alveoli (tahap sindrom hemoragik-edema). Hialin terbentuk dalam plasma yang memasuki alveoli. Hialin melapisi permukaan alveoli dan mengganggu pertukaran gas, karena tidak dapat ditembus oleh oksigen dan karbon dioksida. Perubahan ini disebut penyakit membran hialin. Paru-paru terasa lapang, anak bernapas dengan intensif, dan pertukaran gas tidak terjadi. Enzim proteolitik menghancurkan hialin dan fibrin dalam waktu 5-7 hari. Dalam kondisi hipoksia berat dan asidosis yang meningkat, sintesis surfaktan praktis terhenti.

Dengan demikian, ketiga bentuk sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir (atelektasis diseminata, sindrom hemoragik-edema, dan penyakit membran hialin) merupakan fase-fase dari satu proses patologis, yang menyebabkan hipoksemia dan hipoksia berat, hiperkapnia, asidosis campuran (pernapasan-metabolik), dan gangguan metabolik lainnya (kecenderungan hipoglikemia, hipokalsemia, dsb.), hipertensi paru dan hipotensi sistemik, hipovolemia, gangguan mikrosirkulasi, edema perifer, hipotensi otot, gangguan status fungsional otak, gagal jantung (terutama tipe ventrikel kanan dengan pirau kanan-kiri), ketidakstabilan suhu dengan kecenderungan hipotermia, obstruksi usus fungsional.

Gejala Sindrom Gangguan Pernapasan pada Bayi Baru Lahir

Gejala sindrom gangguan pernapasan pada bayi prematur yang baru lahir terdeteksi sejak hari pertama kehidupan, lebih jarang - sejak hari kedua. Skor Apgar saat lahir bisa berupa apa saja. Dispnea intens (hingga 80-120 napas per menit) dengan partisipasi otot-otot aksesori, retraksi sternum, perut menggembung saat menghirup (gejala "ayunan"), serta pernafasan yang berisik, mengerang, "mendengus" dan sianosis umum dicatat. Atelektasis diseminata ditandai dengan pernapasan yang dangkal dan melemah serta mengi yang berderak. Dengan sindrom hemoragik edematosa, keluarnya cairan berbusa dari mulut dicatat, terkadang berwarna merah muda, mengi gelembung halus yang berderak beberapa kali terdengar di seluruh permukaan paru-paru. Dengan penyakit membran hialin, pernapasan di paru-paru menjadi keras, mengi biasanya tidak ada.

Pada SDR, kecenderungan hipotermia dan penekanan fungsi sistem saraf pusat (SSP) akibat hipoksia juga diamati. Edema serebral berkembang pesat, dan keadaan koma berkembang. Perdarahan intraventrikular (IVH) sering terdeteksi, dan selanjutnya - tanda-tanda ultrasonografi leukomalacia periventrikular (PVL). Selain itu, pasien dengan cepat mengembangkan gagal jantung akut tipe ventrikel kanan dan kiri dengan sindrom hati dan edema yang membesar. Pelestarian pirau janin dan aliran darah kanan-ke-kiri melalui duktus arteriosus dan jendela oval disebabkan oleh hipertensi paru. Dengan perkembangan sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir, tingkat keparahan kondisi ditentukan oleh waktu syok dan perkembangan sindrom DIC (perdarahan dari tempat suntikan, perdarahan paru, dll.).

Skala Silverman digunakan untuk menilai tingkat keparahan gangguan pernapasan pada bayi baru lahir. Setiap gejala dalam kolom "Tahap I" dinilai pada 1 poin, dalam kolom "Tahap II" - pada 2 poin. Dengan skor total 10 poin, bayi baru lahir mengalami RDS yang sangat parah, 6-9 poin - parah, 5 poin - sedang, di bawah 5 - sindrom gangguan pernapasan awal pada bayi baru lahir.

Skala Silverman Andersen

Tahap I	Tahap II	Tahap III
Bagian atas dada (dalam posisi terlentang) dan dinding perut anterior berpartisipasi secara serempak dalam tindakan bernapas. Tidak ada retraksi ruang interkostal saat menghirup. Tidak ada retraksi prosesus xifoideus sternum saat menghirup. Tidak ada gerakan dagu saat bernapas. Tidak ada suara saat menghembuskan napas.	Kurangnya sinkronisasi atau penurunan minimal pada dada bagian atas saat dinding perut anterior terangkat saat inspirasi. Retraksi ringan pada ruang interkostal saat inspirasi. Retraksi ringan pada prosesus xifoid sternum saat inspirasi. Penurunan dagu saat inspirasi, mulut tertutup. Suara ekspirasi ("dengusan ekspirasi") terdengar saat auskultasi dada	Retraksi yang nyata pada dada bagian atas selama naiknya dinding perut anterior saat inspirasi. Retraksi yang nyata pada ruang interkostal saat inspirasi. Retraksi yang nyata pada prosesus xifoid sternum saat inspirasi. Menurunkan dagu saat inspirasi, mulut terbuka. Suara ekspirasi ("desahan ekspirasi") terdengar saat fonendoskop dibawa ke mulut atau bahkan tanpa fonendoskop.

Dalam perjalanan penyakit RDS sedang yang tidak rumit, manifestasi klinis paling menonjol pada hari ke-1 hingga ke-3 kehidupan, kemudian kondisinya berangsur-angsur membaik. Pada anak-anak dengan berat lahir kurang dari 1500 g, sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir, biasanya, terjadi dengan komplikasi, dalam kasus ini, ventilasi mekanis berlanjut selama beberapa minggu.

Komplikasi umum sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir adalah sindrom kebocoran udara, displasia bronkopulmonalis, pneumonia, pendarahan paru, edema paru, retinopati prematuritas, gagal ginjal, sindrom DIC, paten duktus arteriosus dan paten foramen ovale, dan IVH.

Diagnosis sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir

Diagnosis SDR dianggap terkonfirmasi apabila tiga kelompok kriteria utama digabungkan.

1. Tanda klinis sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir.
2. Perubahan sinar-X. Pada anak-anak dengan atelektasis difus, area gelap kecil terdeteksi di zona akar. Sindrom hemoragik-edema ditandai dengan penurunan ukuran bidang paru-paru, pola paru-paru yang tidak jelas dan "kabur" hingga paru-paru "putih". Dengan BGM, "bronkogram udara" dan jaringan retikuler-nadosa diamati.
3. Tes yang mendeteksi ketidakmatangan jaringan paru-paru.
4. Tidak adanya surfaktan dalam cairan biologis yang diperoleh dari paru-paru: cairan ketuban, aspirasi lambung saat lahir, cairan nasofaring dan trakea. "Uji busa" ("uji goyang") juga digunakan untuk menilai kematangan paru-paru. Ketika alkohol (etanol) ditambahkan ke cairan yang dianalisis dan kemudian dikocok, gelembung atau busa terbentuk di permukaannya dengan adanya surfaktan.
5. Indeks kematangan surfaktan.
6. Rasio lesitin/sfingomielin merupakan indikator paling informatif mengenai kematangan surfaktan. SDR berkembang pada 50% kasus ketika rasio ini kurang dari 2, dan pada 75% kasus ketika rasionya kurang dari 1.
7. Tingkat fosfatidilgliserol.

Dalam kasus RDS, untuk mendeteksi apnea dan bradikardia pada bayi baru lahir, perlu untuk terus memantau denyut jantung dan pernapasan. Perlu untuk menentukan komposisi gas darah dari arteri perifer. Disarankan untuk menjaga tekanan parsial oksigen dalam darah arteri dalam kisaran 50-80 mmHg, karbon dioksida - 45-55 mmHg, saturasi oksigen darah arteri - 88-95%, nilai pH tidak boleh lebih rendah dari 7,25. Penggunaan monitor transkutan untuk menentukan p02 dan pCO2 dan oksimeter denyut nadi memungkinkan pemantauan terus-menerus terhadap indikator oksigenasi dan ventilasi.

Pada puncak keparahan sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir, analisis darah klinis (hemoglobin, hematokrit), kultur darah dan isi trakea, koagulogram (sebagaimana diindikasikan), EKG diresepkan secara dinamis. Kadar urea, kalium, natrium, kalsium, magnesium, protein total, albumin dalam serum darah ditentukan.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostik diferensial

Agenesis koanal ditandai dengan keluarnya lendir yang berlebihan dari hidung, dan tidak memungkinkan memasukkan kateter atau alat pemeriksaan ke dalam nasofaring.

Fistula trakeo-esofageal secara klinis dimanifestasikan oleh tersedak, sianosis, batuk, mengi di paru-paru saat makan. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan kontras pada esofagus dan bronkoskopi.

Saat lahir, hernia diafragmatika ditandai dengan perut skafoid kecil dan dinding perut anterior yang tertarik. Gerakan tidak sinkron pada bagian kanan dan kiri dada dan perpindahan impuls apikal jantung (biasanya ke kanan, hernia diafragma sisi kiri terjadi 5-10 kali lebih sering daripada sisi kanan), pemendekan suara perkusi dan tidak adanya suara pernapasan di bagian bawah paru-paru juga terdeteksi. Pemeriksaan rontgen dada menunjukkan usus, hati, dll.

Pada anak-anak dengan trauma lahir pada otak dan sumsum tulang belakang, disertai gangguan pernapasan, tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf pusat juga dicatat. Neurosonografi, pungsi lumbal, dll. membantu dalam diagnosis.

Pada kasus kelainan jantung bawaan tipe biru, kulit bayi baru lahir tetap berwarna kebiruan meskipun menghirup oksigen 100%. Untuk memperjelas diagnosis, digunakan data dari pemeriksaan klinis, auskultasi, rontgen dada, EKG, dan ekokardiografi.

Aspirasi masif merupakan hal yang umum terjadi pada bayi post-term dan bayi cukup bulan. Bayi baru lahir lahir dengan skor Apgar yang rendah. SDR sering terdeteksi sejak lahir. Selama intubasi trakea, cairan ketuban (AF) dapat diambil. Rontgen dada menunjukkan diafragma mendatar, perpindahan organ mediastinum ke sisi yang terkena, penggelapan yang kasar dan tidak teratur, atau atelektasis polisegmental.

Pneumonia yang disebabkan oleh streptokokus grup B dan anaerob lainnya ditandai dengan gejala toksikosis infeksius. Tes darah klinis, rontgen dada, dan tes bakteriologis membantu membedakan penyakit-penyakit tersebut.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pengobatan sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir

Penanganan sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir terutama ditujukan untuk menghilangkan hipoksia dan gangguan metabolisme, serta menormalkan aktivitas jantung dan parameter hemodinamik. Tindakan tersebut harus dilakukan dengan mengendalikan laju pernapasan dan konduktivitasnya ke bagian bawah paru-paru, serta denyut jantung, tekanan arteri, komposisi gas darah, dan hematokrit.

Kondisi suhu

Penting untuk diingat bahwa mendinginkan anak menyebabkan penurunan signifikan dalam sintesis surfaktan, perkembangan sindrom hemoragik, dan pendarahan paru. Itulah sebabnya anak ditempatkan dalam inkubator dengan suhu 34-35 °C untuk mempertahankan suhu kulit pada 36,5 °C. Penting untuk memastikan istirahat maksimal, karena setiap sentuhan pada anak dalam kondisi serius dapat memicu apnea, penurunan PaO2 atau tekanan darah. Paten saluran napas perlu dipantau, oleh karena itu, pohon trakeobronkial disanitasi secara berkala.

Terapi pernapasan

Terapi pernapasan dimulai dengan menghirup oksigen 40% yang dipanaskan dan dilembabkan melalui tenda oksigen, masker, dan kateter hidung. Jika hal ini tidak menormalkan PaO2 (< 50 mm Hg dengan skor skala Silverman 5 atau lebih), pernapasan spontan dengan tekanan positif yang ditingkatkan (SPPP) dilakukan dengan menggunakan kanula hidung atau tabung intubasi. Manipulasi dimulai dengan tekanan 4-6 cm H2O pada konsentrasi O2 50-60%. Oksigenasi yang lebih baik dapat dicapai, di satu sisi, dengan meningkatkan tekanan menjadi 8-10 cm H2O, dan di sisi lain, dengan meningkatkan konsentrasi O2 yang dihirup menjadi 70-80%. Untuk bayi prematur dengan berat kurang dari 1500 g, tekanan positif awal di saluran napas adalah 2-3 cm H2O. Peningkatan tekanan dilakukan dengan sangat hati-hati, karena hal ini meningkatkan resistensi di saluran napas, yang dapat menyebabkan penurunan eliminasi CO2 dan peningkatan hiperkarbia.

Jika efek SDPPD menguntungkan, pertama-tama mereka mencoba mengurangi konsentrasi O2 ke nilai yang tidak beracun (40%). Kemudian, juga secara perlahan (sebesar 1-2 cm H2O) di bawah kendali komposisi gas darah, tekanan di saluran pernapasan dikurangi menjadi 2-3 cm H2O dengan pemindahan selanjutnya ke oksigenasi melalui kateter hidung atau tenda oksigen.

Ventilasi paru buatan (AVL) diindikasikan jika, dengan latar belakang SDPPD, hal berikut berlanjut selama satu jam:

• meningkatnya sianosis;
• sesak napas hingga 80 per menit;
• bradipnea kurang dari 30 per menit;
• Skor skala Silverman lebih besar dari 5 poin;
• PaCO2 lebih dari 60 mmHg;
• PaO2 kurang dari 50 mmHg;
• pH kurang dari 7,2.

Saat berpindah ke ventilasi mekanis, parameter awal berikut direkomendasikan:

• tekanan maksimum pada akhir inhalasi adalah 20-25 cm H2O;
• rasio menghirup dan menghembuskan napas 1:1;
• laju pernapasan 30-50 per menit;
• konsentrasi oksigen 50-60%;
• tekanan akhir ekspirasi 4 cm H2O;
• aliran gas 2 l/(min x kg).

20-30 menit setelah pemindahan ke ventilasi buatan, kondisi anak dan parameter gas darah dinilai. Jika PaO2 tetap rendah (kurang dari 60 mmHg), perlu untuk mengubah parameter ventilasi:

• rasio menghirup dan menghembuskan napas 1,5:1 atau 2:1;
• meningkatkan tekanan pada akhir pernafasan sebesar 1-2 cm H2O;
• meningkatkan konsentrasi oksigen sebesar 10%;
• meningkatkan aliran gas di sirkuit pernafasan sebesar 2 l/menit.

Setelah kondisi dan parameter gas darah kembali normal, anak dipersiapkan untuk ekstubasi dan dipindahkan ke SDPDP. Pada saat yang sama, sputum disedot dari mulut dan saluran hidung setiap jam, anak dibalikkan, menggunakan posisi drainase, getaran, dan pijat perkusi dada.

Terapi infus dan nutrisi

Pemberian makanan enteral tidak memungkinkan pada bayi baru lahir dengan RDS selama periode akut penyakit, sehingga nutrisi parenteral parsial atau total diperlukan, terutama dengan berat badan yang sangat rendah. Sudah 40-60 menit setelah lahir, terapi infus dengan larutan glukosa 10% dimulai dengan kecepatan 60 ml/kg, dengan peningkatan volume berikutnya menjadi 150 ml/kg pada akhir minggu pertama. Pemberian cairan harus dibatasi jika terjadi oliguria, karena peningkatan beban air mempersulit penutupan duktus arteriosus. Keseimbangan natrium dan klorin [2-3 mmol/kg x hari)], serta kalium dan kalsium [2 mmol/kg x hari)] biasanya dicapai dengan pemberian intravena dengan larutan glukosa 10% sejak hari kedua kehidupan.

Pemberian ASI atau susu formula yang disesuaikan dimulai saat kondisi membaik dan dispnea berkurang hingga 60 kali per menit, tidak ada apnea yang berkepanjangan, regurgitasi, setelah dosis kontrol air suling. Jika pemberian makanan enteral tidak memungkinkan pada hari ke-3, anak dipindahkan ke nutrisi parenteral dengan penambahan asam amino dan lemak.

Koreksi hipovolemia dan hipotensi

Pada fase akut penyakit ini, hematokrit perlu dipertahankan pada level 0,4-0,5. Untuk tujuan ini, larutan albumin 5 dan 10% digunakan, lebih jarang - transfusi plasma beku segar dan massa sel darah merah. Dalam beberapa tahun terakhir, Infucol telah banyak digunakan - larutan isotonik 6% yang diperoleh dari pati kentang, koloid sintetis dari pati hidroksi etil. Diresepkan 10-15 ml / kg untuk pencegahan dan pengobatan hipovolemia, syok, gangguan mikrosirkulasi. Hipotensi diringankan dengan pengenalan dopamin (agen vasopresor) 5-15 mcg / kg x menit), dimulai dengan dosis kecil.

[ 20 ], [ 21 ]

Terapi antibakteri

Pertanyaan tentang pemberian antibiotik untuk sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir diputuskan secara individual, dengan mempertimbangkan faktor risiko perkembangan pneumonia. Dalam praktiknya, antibiotik tidak hanya diresepkan untuk bentuk yang ringan. Berikut ini direkomendasikan sebagai rejimen awal:

• Sefalosporin generasi ke-2:
• cefuroxime 30 mg/kg/hari) dalam 2-3 kali pemberian selama 7-10 hari;
• Sefalosporin generasi ke-3:
• cefotaxime 50 mg/kg/hari) hingga 7 hari kehidupan 2 kali sehari, dari minggu ke-1 hingga ke-4 - 3 kali;
• ceftazidime 30 mg/kg/hari) dalam 2 dosis;
• ceftriaxone 20-50 mg/kg/hari) dalam 1-2 pemberian;
• aminoglikosida:
• amikasin 15 mg/kg/hari) dalam 2 dosis;
• netilmisin 5 mg/kg/hari) dalam satu pemberian hingga 7 hari kehidupan dan dalam 2 pemberian - dari minggu ke-1 hingga ke-4;
• gentamisin 7 mg/kg/hari) sekali untuk bayi baru lahir hingga usia 7 hari dan dalam 2 dosis dari minggu ke-1 hingga ke-4;
• Ampisilin dapat diresepkan pada 100-200 mg/kg/hari).

Semua obat antibakteri di atas diberikan secara intramuskular atau intravena.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Terapi vitamin

Penggunaan vitamin E untuk pencegahan displasia bronkopulmonalis belum terbukti, tetapi dapat digunakan untuk mencegah retinopati prematuritas dengan dosis 10 mg/kg selama 7-10 hari. Vitamin A, yang diberikan secara parenteral dengan dosis 2000 IU setiap dua hari, diindikasikan untuk semua anak sebelum memulai pemberian makanan enteral untuk mengurangi kejadian enterokolitis nekrotikans dan displasia bronkopulmonalis.

Diuretik

Sejak hari ke-2 kehidupan, furosemide digunakan dengan dosis 2-4 mg/kg x hari). Dopamin dengan dosis 1,5-7 mcg/kg x menit juga memiliki efek diuretik karena aliran darah ginjal yang membaik.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Terapi glukokortikoid

Saat ini, terapi glukokortikoid digunakan dalam kasus insufisiensi adrenal akut dan syok pada anak-anak.

Terapi penggantian surfaktan

Terapi penggantian surfaktan digunakan untuk mencegah dan mengobati sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir. Ada surfaktan biologis dan sintetis. Untuk tujuan profilaksis, obat diberikan dalam 15 menit pertama setelah lahir, untuk tujuan terapeutik - pada usia 24-48 jam, asalkan ventilasi buatan dilakukan. Dosis yang diberikan adalah 100 mg / kg (sekitar 4 ml / kg) - diinfus secara endotrakeal melalui tabung intubasi dalam 4 dosis dengan interval sekitar 1 menit dan dengan perubahan posisi anak dengan pengenalan setiap dosis berikutnya. Jika perlu, infus diulang setelah 6-12 jam. Secara total, tidak lebih dari 4 infus dilakukan dalam 48 jam.

Observasi rawat jalan

Anak yang menderita sindrom gangguan pernapasan, selain harus diperiksa oleh dokter anak setempat, juga harus diperiksa oleh ahli saraf dan dokter mata setiap 3 bulan sekali.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Pencegahan

Sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir dapat dicegah dengan mengatasi hipoksia dan keguguran. Selain itu, metode penggunaan surfaktan untuk tujuan profilaksis telah dijelaskan di atas. Selain itu, kandungan surfaktan di paru-paru janin meningkat dengan pemberian betametason (untuk wanita dengan risiko keguguran pada usia kehamilan 28-34 minggu) atau deksametason (48-72 jam sebelum melahirkan).