Sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir

Sindrom distres pernapasan pada bayi baru lahir (SDR) - gagal napas dengan tingkat keparahan yang bervariasi, terutama pada bayi prematur dalam 2 hari pertama kehidupan, karena ketidakmatangan paru-paru dan surfaktan defisit primer.

Dalam literatur asing, istilah "sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir" (SDR) dan "penyakit membran hyaline" (BGM) adalah sinonim. Kondisi ini juga disebut sindroma distres pernafasan (RDS).

Epidemiologi

Patologi ini terjadi pada 1% dari semua kelahiran hidup dan 14% bayi baru lahir dengan berat lahir kurang dari 2500 g. Sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir dan konsekuensinya - penyebab 30-50% kematian bayi baru lahir di AS.

[1], [2], [3],

Apa yang menyebabkan sindrom gangguan pernapasan?

Faktor etiologi pengembangan SDR adalah:

• kekurangan dalam pembentukan dan pelepasan surfaktan;
• surfaktan cacat kualitatif;
• penghambatan dan penghancuran surfaktan;
• ketidakmatangan struktur jaringan paru-paru.

Proses ini difasilitasi oleh:

• prematuritas;
• infeksi bawaan;
• hipoksia kronik dan hipoksia akut pada janin dan bayi baru lahir;
• diabetes ibu hamil;
• Kehilangan darah akut saat melahirkan;
• perdarahan intra dan periventrikular;
• hipofungsi transien kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal;
• gosip;
• hypertext;
• pendinginan (umum atau terhirup campuran udara-oksigen yang tidak dipanaskan);
• Kelahiran adalah yang kedua dari si kembar.

Stres perinatal akut, yaitu, peningkatan durasi persalinan dapat mengurangi kejadian dan tingkat keparahan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir. Akibatnya, seksio sesar yang direncanakan juga dapat dimasukkan ke dalam faktor risiko. Meningkatnya durasi celah anhidrat mengurangi risiko SDR.

Patogenesis

Dalam perkembangan sindrom gangguan pernafasan pada neonatus, peran utama dimainkan oleh jaringan paru yang belum matang dan tidak adanya surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif permukaan yang disintesis oleh pneumosit tipe II, terutama terdiri dari lipid (90%, 80% di antaranya adalah fosfolipid) dan protein (10%).

Surfaktan melakukan fungsi berikut:

• mengurangi ketegangan permukaan di alveoli dan memungkinkan mereka untuk meluruskan;
• mencegah runtuhnya alveoli saat menghembuskan nafas;
• Memiliki aktivitas bakterisida melawan bakteri gram positif dan merangsang reaksi makrofag di paru-paru;
• berpartisipasi dalam pengaturan mikrosirkulasi di paru-paru dan permeabilitas dinding alveolar;
• mencegah perkembangan edema paru-paru.

Sintesis surfaktan di alveoli dimulai dengan kehamilan ke 20 sampai 24 minggu melalui reaksi metilasi etanol kolin. Selama periode ini, laju sintesis rendah. Dari minggu ke 34 36, rute holin mulai berfungsi dan surfaktan terakumulasi dalam jumlah banyak. Produk surfaktan distimulasi oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen, epinefrin dan norepinephrine.

Bila surfaktan kurang setelah inhalasi pertama, bagian alveoli surut, dan atelektasis muncul. Kapasitas ventilasi paru-paru menurun. Kenaikan hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratorik. Di sisi lain, kurangnya pembentukan udara residual menyebabkan peningkatan tekanan intrapulmoner. Resistensi pembuluh darah paru yang tinggi menyebabkan shunting darah dari kanan ke kiri sepanjang agunan, melewati aliran darah pulmonal. Penurunan tekanan intrapulmoner setelah inspirasi pertama mengarah pada fakta bahwa darah yang telah terjebak dalam saluran kapiler "dipagari" dari sirkulasi aktif lingkaran kecil oleh kejang refleks arteri dan kecenderungan venula spasmodik. Dalam kondisi stasis darah, ada "koin" (lumpur). Sebagai tanggapan, potensi koagulasi darah meningkat, untai fibrin terbentuk, microthrombi terbentuk di pembuluh yang utuh, dan disekitarnya adalah zona hypocoagulation. Sindrom DIC berkembang. Microthrombi memperumit aliran darah kapiler, dan darah melalui dinding vaskular yang utuh meninggalkan jaringan, yang menyebabkan edema paru hemoragik. Eksudat dan transudat menumpuk di alveoli (tahap edema-hemorrhagic syndrome). Dalam plasma yang memasuki alveoli, hyaline terbentuk. Ini meletakkan permukaan alveoli dan mengganggu pertukaran gas, karena tidak tahan terhadap oksigen dan karbon dioksida. Perubahan ini disebut penyakit membran hialin. Terang ringan, anak bernafas dengan intens, dan pertukaran gas tidak terjadi. Enzim proteolitik menghancurkan hyaline dan fibrin selama 5-7 hari. Dalam kondisi hipoksia berat dan peningkatan asidosis, sintesis surfaktan praktis berhenti.

Dengan demikian, ketiga bentuk sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir (yang tersebar atelektasis, edema, sindrom hemorrhagic, penyakit membran hialin) - fase salah satu proses patologis, dimana mengembangkan hipoksemia berat dan hipoksia, hiperkapnia, campuran (metabolisme pernapasan) asidosis dan gangguan metabolisme lainnya (kecenderungan untuk hipoglikemia, hipokalsemia, dll), hipertensi pulmonal dan hipotensi sistemik, hipovolemia, gangguan mikrosirkulasi, edema perifer, hypotonia muscular, pa sstroystva negara fungsional dari otak, gagal jantung (ventrikel kanan disukai pada pirau kanan-kiri ketik), ketidakstabilan suhu rentan terhadap hipotermia, obstruksi usus fungsional.

Gejala sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir

Gejala sindrom distres pernafasan pada bayi prematur yang baru lahir terungkap dari hari pertama kehidupan, kurang sering dari hari kedua. Skor Apgar saat lahir bisa menjadi apapun. Perhatikan dyspnea intens (80-120 kali per menit) dengan minor retraksi otot tulang dada, perut menggelembung inspirasi (gejala "swing"), dan berisik, mengerang, "mendengus" pernafasan umum dan sianosis. Untuk atelektasis diseminasi, permukaan pernapasan yang melemah dan rangkan krepitasi merupakan karakteristik. Ketika edema sindrom mulut berbusa mark-hemoragik, kadang-kadang warna pink pada seluruh permukaan paru-paru mendengarkan beberapa krepitiruyuschie halus mengi. Dalam kasus membran hialin, pernapasan di paru-paru sulit, mengi, sebagai aturan, tidak.

Dengan SDR, kecenderungan hipotermia dan penekanan fungsi sistem saraf pusat (SSP) akibat hipoksia juga diamati. Edema otak berkembang dengan cepat, koma berkembang. Seringkali, perdarahan intraventrikular (IVH) terdeteksi, dan tanda ultrasound leukomalacia periventrikular (PVL) kemudian diturunkan. Selain itu, pasien dengan cepat mengalami insufisiensi jantung akut pada tipe ventrikel kanan dan kiri dengan peningkatan hati, sindrom edematous. Pelestarian shunts janin dan pelepasan darah dari kanan ke kiri melalui saluran arteri dan jendela oval disebabkan oleh hipertensi pulmonal. Dengan perkembangan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir, tingkat keparahan kondisi ditentukan pada saat pengembangan sindrom syok dan sindrom DIC (perdarahan dari tempat suntikan, perdarahan paru, dll.).

Untuk menilai tingkat keparahan gangguan pernafasan pada bayi baru lahir menggunakan skala Silverman. Setiap gejala di kolom "Tahap I" diberi nilai 1 poin, di kolom "Tahap II" - dalam 2 poin. Dengan total skor 10 poin, bayi yang baru lahir memiliki SDR yang sangat parah, 6-9 poin parah, 5 poin sedang, dan di bawah 5, sindrom awal gangguan pernapasan pada bayi baru lahir.

Skala Silverman Andersen

Langkah I	Tahap II	Tahap III
Bagian atas dada (pada posisi di bagian belakang) dan dinding perut anterior serentak ikut berperan dalam pernapasan. Tidak adanya daya tarik intercostal pada inspirasi. Tidak ada pencabutan proses xifoid sternum terhadap inspirasi. Tidak adanya gerakan dagu saat bernafas. Tidak ada suara pernafasan	Tidak adanya sinkronisme atau turunan minimal pada bagian atas toraks saat dinding abdomen anterior dinaikkan dengan menghirup. Mudah entrainment ruang interkostal pada inspirasi. Sedikit tarikan proses xifoid sternum pada inspirasi. Menurunkan dagu saat menghirup, mulut tertutup. Suara ekspirasi ("derau ekspirasi") terdengar dengan auskultasi toraks	Bagian barat yang terlihat dari bagian atas toraks saat munculnya dinding perut anterior pada inspirasi. Pencabutan ulang ruang interkostal pada inspirasi. Perombakan yang jelas dari proses xifoid sternum pada inspirasi. Menurunkan dagu saat menghirup, mulut terbuka. Suara ekspirasi ("pendengaran ekspirasi") terdengar saat fonendoskop dibawa ke mulut atau bahkan tanpa fonendoskop.

Dengan cara yang tidak rumit dari bentuk SDS moderat sampai sedang, manifestasi klinis paling terasa pada hari ke 1-3, kemudian kondisinya perlahan membaik. Pada anak dengan berat lahir kurang dari 1500 g, sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir biasanya terjadi dengan komplikasi, pada kasus ini, ventilator berlangsung beberapa minggu.

Komplikasi khas sindrom pernafasan distress pada bayi baru lahir - sindrom "kebocoran udara", displasia bronkopulmoner, pneumonia, perdarahan di paru-paru, edema paru, retinopati prematuritas, insufisiensi ginjal, DIC, patent ductus arteriosus dan foramen ovale, IVH.

Diagnosis sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir

Diagnosis SDR dikonfirmasi oleh kombinasi dari tiga kelompok kriteria utama.

1. Gambaran klinis sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir.
2. X-ray berubah. Anak-anak dengan atelektasis diseminata mengidentifikasi area kecil kegelapan di zona basal. Puffy-hemorrhagic syndrome ditandai dengan penurunan ukuran medan pulmonary, kabur, "buram" pola paru sampai ke paru "putih". Dengan BGM mengamati "bronkogram udara", grid reticulo-nadoznuyu.
3. Pengujian yang mendeteksi ketidakmatangan jaringan paru-paru.
4. Tidak adanya surfaktan dalam cairan biologis yang didapat dari paru-paru: cairan amnion, aspirat isi perut saat lahir, nasofaring dan cairan trakea. "Tes busa" ("tes pengocok") juga digunakan untuk menilai kematangan paru-paru. Bila alkohol (etanol) ditambahkan ke cairan untuk dianalisis dan kemudian dikocok, gelembung atau bentuk busa di permukaannya dengan adanya surfaktan.
5. Indikator kematangan surfaktan.
6. Rasio lecithin / sphingomyelin adalah indikator yang paling informatif tentang kematangan surfaktan. SDR berkembang pada 50% kasus dengan nilai rasio ini kurang dari 2, jika kurang dari 1 - dalam 75%.
7. Tingkat fosfatidilgliserol.

Dengan SDR untuk mendeteksi apnea dan bradikardi pada bayi baru lahir, sangat penting untuk terus memantau denyut jantung dan pernapasan. Hal ini diperlukan untuk menentukan komposisi gas darah dari arteri perifer. Tekanan parsial oksigen dalam darah arteri direkomendasikan untuk dipertahankan dalam kisaran 50-80 mmHg, karbon dioksida - 45-55 mmHg, saturasi darah arteri dengan oksigen - 88-95%, pH harus tidak kurang dari 7,25 . Penggunaan monitor transkutan untuk penentuan p02 dan pCO2 dan oximeters pulsa memungkinkan pemantauan parameter oksigenasi dan ventilasi terus menerus.

Pada tingkat keparahan sindrom distres pernapasan pada bayi baru lahir, tes darah klinis (hemoglobin, hematokrit) diresepkan dalam dinamika, kandungan darah dan trakea ditaburkan, koagulogram (menurut indikasi), dan EKG. Tentukan kadar urea, potassium, sodium, kalsium, magnesium, protein total, albumin dalam serum darah.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnostik diferensial

Untuk agenesis, khohan ditandai dengan pelepasan lendir yang melimpah dari hidung, meski tidak mampu menahan kateter atau pemeriksaan ke nasofaring.

Fistula trakeophistinal secara klinis dimanifestasikan oleh popping, sianosis, batuk, mengi di paru-paru saat menyusui. Diagnosis ditegaskan dengan studi kontras esofagus dan bronkoskopi.

Untuk hernia diafragma saat lahir, perut skafoid kecil, dinding perut anterior yang ditarik kembali, merupakan ciri khas. Mengidentifikasi dan gerakan asynchronous dari kanan dan bagian kiri dada dan perpindahan shock jantung apikal (biasanya kanan, hernia diafragma sisi kiri terjadi pada 5-10 kali lebih mungkin dibandingkan tangan kanan), pemendekan suara perkusi dan tidak adanya suara pernapasan di paru-paru lebih rendah. Pada roentgenography di thorax, temukan usus, hati, dll.

Pada anak-anak dengan trauma kelahiran otak dan sumsum tulang belakang, bersamaan dengan gangguan pernafasan, tanda-tanda kerusakan SSP juga dicatat. Neurosonografi, tusukan lumbal, dll membantu dalam diagnosis.

Dengan cacat jantung bawaan dari jenis biru, kulit bayi yang baru lahir mempertahankan warna sianotik bahkan saat dihirup dengan oksigen 100%. Untuk memperjelas diagnosis menggunakan data pemeriksaan klinis, auskultasi, rontgen dada, EKG, ekokardiografi.

Aspirasi besar adalah ciri khas anak-anak yang lahir dan penuh. Bayi yang baru lahir terlahir dengan skor Apgar rendah. Seringkali SDR terdeteksi sejak lahir. Dengan intubasi trakea, cairan ketuban (OPV) bisa didapat. Saat memotret dada, perataan diafragma, perpindahan organ mediastinum di sisi yang terkena, kasar, dengan kontur pemadaman atau atokektel polisegenerasi yang tidak rata terungkap.

Untuk pneumonia yang disebabkan oleh kelompok B Streptococcus dan anaerob lainnya, gejala toksikosis infeksius adalah karakteristiknya. Membedakan penyakit membantu tes darah klinis, rontgen dada, hasil studi bakteriologis.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Pengobatan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir

Pengobatan sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir terutama ditujukan untuk menghilangkan hipoksia dan gangguan metabolisme, serta menormalkan aktivitas jantung dan parameter hemodinamik. Tindakan harus dilakukan di bawah kontrol frekuensi pernapasan dan konduktansi di bagian bawah paru-paru, serta frekuensi kontraksi jantung, tekanan darah, komposisi gas darah, hematokrit.

Kondisi suhu

Perlu diingat bahwa pendinginan anak menyebabkan penurunan sintesis surfaktan yang signifikan, perkembangan sindrom hemoragik dan perdarahan paru. Karena itulah anak tersebut ditempatkan di tuba dengan suhu 34-35 ° C untuk menjaga suhu kulit pada suhu 36,5 ° C. Penting untuk memastikan kedamaian maksimal, karena setiap kontak dengan anak dalam kondisi serius dapat memicu apnea, penurunan tekanan PaO2 atau tekanan darah. Hal ini diperlukan untuk memantau patensi saluran pernapasan, sehingga secara berkala melakukan sanasi dari pohon trakeobronkial.

Terapi Pernapasan

Terapi pernafasan diawali dengan menghirup oksigen 40% yang dilembapkan dengan pemanas melalui tenda oksigen, masker, kateter hidung. Jika, setelah ini, tidak ada normalisasi PaO2 (<50 mmHg saat mengevaluasi skala Silverman dari 5 atau lebih), pernapasan spontan di bawah tekanan positif yang meningkat (CPAP) dilakukan dengan bantuan cannula hidung atau tabung intubasi. Manipulasi dimulai dengan tekanan 4-6 cm air. Pada konsentrasi O2 50-60%. Perbaikan oksigenasi dapat dicapai, di satu sisi, dengan meningkatkan tekanan menjadi 8-10 cm air, di sisi lain - dengan meningkatkan konsentrasi O2 yang dihirup sampai 70-80%. Untuk bayi prematur dengan berat badan kurang dari 1500 g, tekanan udara positif awal adalah 2-3 cm air. Peningkatan tekanan sangat hati-hati, karena hal ini meningkatkan daya tahan saluran napas, yang dapat menyebabkan penurunan penghilangan CO2 dan pertumbuhan hiperkarbia.

Dengan efek yang menguntungkan, SDPD terutama berusaha mengurangi konsentrasi O2 ke angka yang tidak beracun (40%). Kemudian, terlalu lambat (1-2 cm air) di bawah kontrol komposisi gas darah, tekanan pada saluran pernafasan berkurang sampai 2-3 cm air. Dengan transfer selanjutnya ke oksigenasi melalui kateter hidung atau tenda oksigen.

Ventilasi buatan paru-paru (IVL) diindikasikan jika, dengan latar belakang SDPA, selama satu jam:

• peningkatan sianosis;
• sesak nafas sampai 80 per menit;
• bradypnoe kurang dari 30 per menit;
• skor skala Silverman lebih dari 5 poin;
• Lebih dari 60 mmHg;
• PaO2 kurang dari 50 mmHg;
• pH kurang dari 7,2.

Saat mentransfer ke ventilasi buatan, parameter awal berikut direkomendasikan:

• Tekanan maksimum pada akhir inspirasi adalah 20-25 cm air;
• rasio inspirasi untuk kadaluarsa adalah 1: 1;
• tingkat pernafasan 30-50 per menit;
• konsentrasi oksigen 50-60%;
• tekanan ekspirasi akhir 4 cm air;
• aliran gas 2 l / (minxkg).

Setelah 20-30 menit setelah dipindahkan ke ventilator, keadaan anak dan komposisi gas darah dievaluasi. Jika PaO2 tetap rendah (kurang dari 60 mmHg), parameter ventilasi harus diganti:

• rasio inspirasi untuk kadaluarsa adalah 1,5: 1 atau 2: 1;
• Tekanan akhir ekspirasi meningkat sebesar 1-2 cm air;
• meningkatkan konsentrasi oksigen sebesar 10%;
• aliran gas di sirkuit pernafasan harus dinaikkan 2 l / menit.

Setelah normalisasi keadaan dan indikator komposisi gas darah, anak tersebut disiapkan untuk ekstubasi dan dipindahkan ke SDPP. Dengan demikian, mengunyah sputum per jam dari mulut dan saluran hidung, putar anak ke atas, gunakan posisi drainase, pijat dada bergetar dan perkusi.

Terapi infus dan nutrisi

Pada bayi baru lahir dengan SDR pada periode akut penyakit, pemberian enteral tidak mungkin dilakukan, oleh karena itu diperlukan nutrisi parenteral sebagian atau lengkap, terutama pada berat badan sangat rendah. Sudah 40-60 menit setelah kelahiran, terapi infus dimulai dengan larutan glukosa 10% dengan laju 60 ml / kg, diikuti oleh peningkatan volume menjadi 150 ml / kg pada akhir minggu pertama. Pengenalan cairan harus dibatasi pada oliguria, karena meningkatnya tekanan air membuat sulit untuk menginfeksi saluran arteri. Keseimbangan natrium dan klorin [2-3 mmol / kgsut]], serta kalium dan kalsium [2 mmol / kghsut]] biasanya dicapai dengan pemberian intravena dengan larutan glukosa 10% dari hari kedua kehidupan.

Pemberian makanan dengan ASI atau campuran yang disesuaikan dimulai dengan perbaikan kondisi dan penurunan dyspnea sampai 60 per menit, tidak adanya apnea berkepanjangan, regurgitasi, setelah pemberian kontrol di dalam air suling. Jika pada hari ketiga pemberian enteral tidak mungkin dilakukan, anak tersebut dipindahkan ke nutrisi parenteral dengan dimasukkannya asam amino dan lemak.

Koreksi hipovolemia dan hipotensi

Pada fase akut penyakit ini, hematokrit harus dijaga pada tingkat 0,4-0,5. Untuk tujuan ini, 5 dan 10% larutan albumin digunakan, lebih jarang - transfusi plasma beku segar dan massa eritrosit. Dalam beberapa tahun terakhir, banyak digunakan larutan isotonik infukol - 6%, diperoleh dari tepung pati sintetik koloid hidroksietil kentang. Tetapkan 10-15 ml / kg untuk pencegahan dan pengobatan hipovolemia, syok, gangguan mikrosirkulasi. Hipotensi dihentikan oleh pemberian dopamin (agen vasopresor) 5-15 μg / kg hmin), dimulai dengan dosis kecil.

[20], [21]

Terapi antibiotik

Pertanyaan tentang penunjukan antibiotik pada sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir diputuskan secara terpisah, dengan mempertimbangkan faktor risiko untuk pengembangan pneumonia. Praktisnya tidak diresepkan hanya dengan bentuk ringan. Sebagai rangkaian awal direkomendasikan:

• sefalosporin generasi kedua:
• cefuroxime 30 mg / kg xut) dalam 2-3 suntikan 7-10 hari;
• sefalosporin generasi ketiga:
• sefotaksim 50 mg / kg xut) sampai 7 hari kehidupan 2 kali sehari, dari minggu 1 sampai 4 minggu - 3 kali;
• ceftazidime 30 mg // kg xut) dalam 2 langkah;
• ceftriaxone 20-50 mg / kg xut) dalam 1-2 suntikan;
• aminoglikosida:
• amikasin 15 mg / kg xut) dalam 2 administrasi;
• Netilmicin 5 mg / kg xut) dalam satu administrasi sampai 7 hari kehidupan dan dalam 2 suntikan - mulai minggu pertama sampai minggu keempat;
• gentamisin 7 mg / kg xut) suntikan tunggal sampai bayi baru lahir sampai 7 hari kehidupan dan dalam 2 dosis dari minggu ke-1 sampai minggu ke-4;
• Ampisilin bisa diresepkan pada 100-200 mg / kght).

Semua obat atibakteri di atas diberikan secara intramuskular atau intravena.

[22], [23], [24], [25], [26], [27],

Vitaminoterapi

Penggunaan vitamin E untuk pencegahan displasia bronkopulmoner tidak dikonfirmasi, namun dapat digunakan untuk mencegah retinopati prematur pada 10 mg / kg selama 7-10 hari. Vitamin A, yang diberikan secara parenteral sampai 2000 unit sehari, ditunjukkan kepada semua anak sebelum diberi makan enteral untuk mengurangi kejadian enterokolitis necrotizing dan displasia bronkopulmoner.

Diuretik

Dari hari ke 2 kehidupan, furosemid 2-4 mg / kghs digunakan). Tindakan diuremik karena perbaikan aliran darah ginjal juga memiliki dopamin dalam dosis 1,5-7 μg / kghmin).

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Terapi glukokortikoid

Saat ini, terapi glukokortikoid digunakan dalam kasus perkembangan insufisiensi adrenal anak akut, syok.

Terapi substitusi dengan surfaktan

Terapi surfaktan pengganti digunakan untuk mencegah dan mengobati sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir. Ada surfaktan biologis dan sintetis. Dengan tujuan pencegahan obat diberikan pada 15 menit pertama setelah kelahiran, dengan terapi - pada usia 24-48 jam di bawah kondisi ventilasi. Dosis injeksi 100 mg / kg (sekitar 4 ml / kg) dituangkan secara endotrake melalui tabung intubasi menjadi 4 dosis pada interval sekitar 1 menit dan dengan perubahan pada posisi anak saat diberikan dosis berikutnya. Jika perlu, infus diulang setelah 6-12 jam. Secara total, tidak lebih dari 4 infus diberikan dalam 48 jam.

Pengawasan apotik

Seorang anak yang menderita sindrom distres pernapasan harus, selain dokter anak daerah, diamati oleh ahli saraf, seorang dokter gigi setiap 3 bulan sekali.

[35], [36], [37], [38]

Pencegahan

Sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir dapat dicegah jika kita melawan hipoksia dan keguguran. Selain itu, metode penggunaan yang dijelaskan di atas dengan tujuan pencegahan surfaktan. Selain itu, kandungan surfaktan pada janin meningkat seiring dengan diperkenalkannya betametason (wanita dengan ancaman gangguan kehamilan pada periode 28-34 minggu) atau deksametason (48-72 jam sebelum melahirkan).