Sindrom pembusukan tumor yang cepat

Sindrom pembusukan tumor yang cepat (CABP), atau sindroma tumor-lysis (TLS) terjadi dengan kematian sel tumor dalam jumlah besar.

Penyebab sindrom peluruhan cepat tumor

Paling sering, SBR diamati pada awal terapi sitostatik pada pasien:

• dengan leukemia limfoblastik akut dan kronis dan limfoma (limfoma Berkit),
• Dengan tumor lain yang sensitif terhadap kemoterapi, biotherapeutik dan radioterapi,
• Terkadang sindrom disintegrasi cepat tumor berkembang secara spontan, bahkan sebelum dimulainya pengobatan antikanker (limfoma Burkitt).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mekanisme pengembangan sindroma tumor-lysis

Gangguan metabolisme parah terjadi karena kerusakan membran sel dari sel-sel tumor dan memasuki mikrovaskulatur intraseluler elektrolit (kalium fosfat) dan produk metabolisme (dalam metabolisme purin khususnya - asam urat) pada tingkat signifikan lebih besar daripada izin plasma mereka.

Gejala sindrom pembusukan tumor secara cepat

Gejala REDD bervariasi:

• Kejang tonik pendek dan kantuk akibat hiperfosfatemia dan hipokalsemia sekunder.
• "Subklinis" aritmia.
• OPN dikaitkan dengan hiperurisemia (asam urat atau nefropati urat) dan / atau hyperphosphatemia (nefropati fosfat). Dalam kedua kasus tersebut, tubulus ginjal terutama terpengaruh. Risiko pengembangan gagal ginjal akut meningkat pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal sebelumnya (kemoterapi nephrotoxic, CRF dari setiap etiologi) dan / atau tidak dikoreksi sebelum kemoterapi dengan asidosis metabolik dan dehidrasi.
• Gagal napas berat
• Hentikan aktivitas jantung akibat aritmia atau hiperkalemia yang fatal.

Pengobatan sindrom peluruhan cepat tumor

Pengobatan REDD terdiri dari hidrasi yang kuat dan koreksi gangguan elektrolit, menggunakan aluminium hidroksida, diuretik, GF dan metode pengobatan lainnya.

• Aluminium hidroksida digunakan secara internal untuk mengikat fosfat
• Pengobatan konservatif hiperkalemia adalah mempertahankan diuresis tinggi, hidrasi dan koreksi asidosis negatif.
• Koreksi hipokalsemia (sekunder untuk hyperphosphatemia) dilakukan hanya ketika gejala daripadanya dan sangat hati-hati Hal ini disebabkan risiko tinggi pembentukan kalsium fosfat tidak larut dan kalsifikasi jaringan lunak dalam kalsium-fosfat produk lebih dari 4,25 mmol ² / l ².
• Koreksi metabolik yang efektif dan relatif cepat dimungkinkan dengan terapi penggantian ginjal (HD atau GF), menggunakan rejimen dialisat dan substitusi standar. Tujuan DG / GF adalah penghapusan fosfat dan asam urat. Untuk melakukan prosedur ini, perlu untuk memilih filter dan durasi yang sesuai. Indikasi mutlak untuk darurat DG (atau HF) keras hyperuricemia pengobatan konservatif (kadar asam urat di atas 10 mg / dl), hiperkalemia (kalium serum di atas 6,5 mmol / L), hyperphosphatemia, gagal ginjal arester berat karena nefropati urat di Throw dibalik .

Bagaimana cara mencegah terjadinya sindrom pembusukan tumor secara cepat?

Pencegahan sindrom disintegrasi cepat berkembang dengan baik dan tidak memakan tenaga kerja, tujuannya adalah untuk mencegah gagal ginjal (penurunan produksi asam urat, ikatan fosfat non-ginjal) dan peningkatan ekskresi kalium, fosfat dan urat ginjal. Tindakan pencegahan diperlukan untuk pasien dengan massa besar jaringan tumor dan sitolisis cepat yang dapat diprediksi. Penanda biokimia plasma dari sitolisis cepat (kalium, fosfat, kalsium, asam urat, laktat dehidrogenase) pada pasien dengan risiko tinggi terkena RESB sebaiknya diperiksa 2-3 kali sehari setidaknya 2 hari setelah onset terapi sitostatik. Untuk mencegah sindrom pembusukan tumor secara cepat, pemberian larutan isotonik intravena dan natrium karbonat, asupan diuretik, allopurinol, dan rasburicase diindikasikan.

Hidrasi dengan cairan isotonik atau hipotonik (larutan natrium klorida 0,9%, larutan Ringer) dalam volume harian 3000 ml / m ² (200-250 ml / jam) dimulai beberapa jam sebelum pemberian sitostatik. Diuresis biasanya meningkat sebagai respons terhadap pemuatan air garam, dan setelah 2-4 jam, tingkat diuresis sama dengan laju infus.

Dengan retensi cairan yang parah, diuretik loop dosis rendah (furosemid) atau acetazolamide (diacarb) dengan dosis 5 mg / kg per hari digunakan.

Untuk mencegah perkembangan nefropati urat, mungkin saja, dengan mempertahankan reaksi urin alkalin (pH> 7) dengan injeksi natrium hidrogencarbonat intravena (biasanya dengan dosis 100-150 meq per liter larutan infus). Namun, reaksi alkalin urin mempromosikan pembentukan garam tak larut (kalsium fosfat) di dalam tubulus, jadi setelah dimulainya kemoterapi, pengenalan natrium hidrogencarbonat harus dibatasi hanya untuk kasus asidosis negatif dekompensasi.

Allopurinol menghambat enzim xantin oksidase dan mencegah konversi xantin menjadi asam urat, resep terapi sitostatik sebelumnya (jika mungkin, selama 1-2 hari), penerimaan allopurinol harus dilanjutkan dan setelah kemoterapi sampai normalisasi kadar asam urat (500 mg / m ² per hari selama 1-2 hari sebelum dan selama 3 hari pertama kemoterapi di hari-hari berikutnya pada 200 mg / m ² per hari). Dalam kasus yang jarang terjadi (gagal ginjal), penggunaan allopurinol giperksantinurii rumit oleh perkembangan nefropati dan xanthine. Xanthine tiga kali lebih larut dari asam urat dan diendapkan bahkan dalam urin alkali.

Perspektif dalam pencegahan nefropati urat di RAF dianggap sebagai obat baru rasburikazu (modified rekombinan uricase). Pemberian obat secara intravena menyebabkan metabolisme asam urat cepat menjadi allantoin yang jauh lebih mudah larut, yang terakhir diekskresikan dalam urin. Diasumsikan bahwa Rasburicase mempromosikan pembubaran kristal asam urat dan resolusi kegagalan ginjal yang sudah berkembang dalam sindrom disintegrasi tumor yang cepat, hasil penelitian yang relevan belum dipublikasikan.