Radang Tenggorokan Kronis - Penyebab dan Patogenesis

Penyebab sinusitis frontal kronis

Agen penyebab penyakit ini paling sering merupakan perwakilan dari mikroflora kokus, khususnya stafilokokus. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada laporan tentang isolasi dan kualitas agen penyebab dari asosiasi tiga mikroorganisme oportunistik: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, dan Maxarelae catharrhalis. Beberapa dokter tidak mengecualikan anaerob dan jamur dari daftar ini.

Patogenesis sinusitis frontal kronis

Peran penting dalam pembentukan proses inflamasi dimainkan oleh penyempitan anatomis reses frontal, yang menciptakan prasyarat untuk penyumbatan saluran keluar sinus dan perkembangan penyakit. Dengan adanya penyumbatan di bagian posterior rongga hidung (adenoid, hipertrofi ujung posterior konka hidung bagian bawah dan tengah), aliran udara menjadi turbulen, melukai selaput lendir sinus ketika tekanan di rongga hidung berubah. Hal ini menyebabkan perkembangan proses distrofi lokal dalam bentuk edema dan pembengkakan mukoid, terutama di lubang hidung kanal frontonasal. Aerodinamika dalam sinus berubah, yang menciptakan prasyarat untuk terjadinya sinusitis frontal akut dan pemeliharaan peradangan kronis pada sinus.

Kemungkinan berkembangnya proses inflamasi pada sinus frontal dipengaruhi oleh banyak faktor, yang terpenting adalah kondisi muara kanal frontonasal, yang patensi normalnya memastikan drainase dan aerasi lumennya memadai. Pembuluh darah menembus ke dalam sinus melaluinya, dan jumlah sel goblet terbesar terkonsentrasi di area mulut. Selaput lendir muara sinus frontal paling sering mengalami efek buruk ketika aerodinamika di rongga hidung terganggu karena lokasi terdekat dengan bagian anterior saluran hidung tengah. Permukaan yang berlawanan dari selaput lendir kompleks ostiomeatal bersentuhan erat, pergerakan silia terhalang sepenuhnya, dan pengangkutan sekresi terhenti. Proses inflamasi di salah satu "titik sempit" dengan mudah menyebar ke sinus paranasal di dekatnya, yang menyebabkan penyempitan atau penutupan anastomosisnya. Penyumbatan lubang hidung kanalis frontonasal oleh selaput lendir yang bengkak atau proses distrofi lokal (poliposis) menyebabkan kompresi pembuluh darah dan terhentinya aliran udara ke dalam lumen sinus. Hal ini menyebabkan hipoksia dan ketidakstabilan pertukaran gas di dalamnya. Penurunan tekanan parsial oksigen itu sendiri menghambat kedipan silia dan perpindahan lendir. Karena kongesti vena, peningkatan edema dan penebalan selaput lendir, jarak dari pembuluh darah arteri lapisan yang tepat ke sel epitel meningkat, yang menyebabkan pelanggaran pengiriman oksigen ke mereka. Dalam kondisi hipoksia, selaput lendir sinus frontal beralih ke glikolisis aerobik dengan akumulasi produk metabolisme yang kurang teroksidasi. Sebagai hasil dari proses patologis, lingkungan asam terbentuk dalam sekresi, yang menyebabkan gangguan lebih lanjut pada pembersihan mukosiliar. Selanjutnya, stagnasi sekresi dan pergeseran keseimbangan asam-basa berkembang. Asidosis metabolik juga melumpuhkan aksi lisozim. Proses peradangan berkembang dalam rongga tertutup, dalam suasana miskin oksigen, yang memastikan pertumbuhan anaerob yang menguntungkan, dengan penekanan mikroflora yang beradaptasi di saluran pernapasan bagian atas, serta karena penghancuran Ig dan produksi enzim proteolitik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]