Sistem pernapasan bronkus

Dengan penurunan kaliber bronkus, dindingnya menjadi lebih tipis, tinggi dan jumlah baris sel epitel menurun. Biorbrian (atau membran) bronchioles memiliki diameter 1-3 mm, tidak ada sel piala di epitel, sel Clara melakukan perannya, dan lapisan submukosa melewati adventitia tanpa batas yang jelas. Bronkiolus membran menjadi terminal dengan diameter sekitar 0,7 mm, epitelnya satu-kali lipat. Dari bronkiolus bronkiolus bronkiolus dengan diameter 0,6 mm berangkat. Bronkiberi pernapasan melalui pori-pori dikaitkan dengan alveoli. Terminal bronkiolus adalah udara, pernapasan - ambil bagian dalam pertukaran udara dan gas.

Luas total bagian terminal saluran pernapasan berkali-kali lebih besar dari luas trakea dan bronkus besar (53-186 cm ² vs 7-14 cm ² ), namun bronkiolus hanya menyumbang 20% dari hambatan aliran udara . Karena resistansi kecil pada bagian terminal saluran pernafasan pada tahap awal, keterlibatan bronkusar dapat asimtomatik, tidak disertai dengan perubahan pada tes fungsional, dan merupakan temuan kebetulan pada tomografi dengan resolusi tinggi.

Menurut Klasifikasi Histologis Internasional, seperangkat konsekuensi bronkiolus terminal disebut lobus paru primer, atau acinus. Ini adalah struktur paru yang paling banyak, dimana pertukaran gas terjadi. Di setiap paru-paru, ada 150.000 acinus. Acinus diameter orang dewasa 7-8 mm, memiliki satu atau lebih bronchioles pernafasan. Lobus paru sekunder adalah unit terkecil paru-paru, dibatasi oleh septa jaringan ikat. Lobulus paru sekunder terdiri dari 3 - 24 asini. Bagian tengahnya berisi bronkiolus paru dan arteri. Mereka ditunjuk oleh inti lobular atau "struktur centrilobular". Lobulus paru sekunder dipisahkan oleh septa interlobular yang mengandung vena dan pembuluh getah bening, cabang arteri dan bronchiolar di inti lobular. Lobulus paru sekunder biasanya poligonal dengan panjang masing-masing sisi penyusunnya 1-2,5 cm.

Bangkai jaringan ikat lobulus terdiri dari partisi interlobular, intra-lobular, centrilobular, peribronchovascular, subpleural interstitium.

Terminal bronchioles dibagi menjadi 14-16 bronchioles pernafasan dari orde pertama, masing-masing pada gilirannya dikotomis dibagi menjadi bronchioles pernapasan dari orde kedua, dan dibagi secara dibagi menjadi bronkioles pernapasan urutan ketiga. Setiap bronkiolit pernapasan urutan III terbagi menjadi kursus alveolar (diameter 100 mikron). Setiap kursus alveolar diakhiri dengan dua kantung alveolar.

Kursus alveolar dan kantung di dindingnya memiliki tonjolan (vesikel) - alveoli. Kursus alveolar melibatkan sekitar 20 alveoli. Jumlah total alveoli mencapai 600-700 juta dengan luas total sekitar 40 m ² dengan pernafasan dan 120 m ² dengan inspirasi.

Pada epitel bronchioles pernafasan, jumlah sel sianin semakin berkurang dan jumlah sel kubus yang tidak dikelupas dan sel Clara meningkat. Kursus alveolar dilapisi dengan epitel datar.

Sumbangan besar pada pemahaman modern tentang struktur alveolus dilakukan dengan studi mikroskop elektron. Sebagian besar, dindingnya umum untuk dua alveoli yang berdekatan. Selain itu, epitel alveolar menutupi dinding dari dua sisi. Antara dua lembar lapisan epitel adalah interstitium, di mana ruang septum dan jaringan kapiler darah dibedakan. Di ruang septum ada kumpulan serat kolagen halus, retikulin dan serat elastis, beberapa fibroblas dan sel bebas (histiosit, limfosit, leukosit neutrofil). Baik epitel dan endotelium kapiler terletak pada membran basal dengan ketebalan 0,05-0,1 μm. Di tempat, membran subepitel dan subendotel dipisahkan oleh ruang septum, di tempat yang menyentuh, membentuk membran alveolar-kapiler. Dengan demikian, epitel alveolar, membran alveolar-kapiler, dan lapisan sel endotel adalah komponen penghalang darah udara yang melaluinya pertukaran gas terjadi.

Epitel alveolar bersifat heterogen; Ini membedakan antara sel dari tiga jenis. Alveolocytes (pneumocytes) tipe I menutupi sebagian besar permukaan alveoli. Pertukaran gas dilakukan melalui mereka.

Alveolosit (pneumosit) tipe II, atau alveolosit besar, memiliki bentuk bulat dan menonjol ke dalam lumen alveoli. Di permukaannya ada mikrovili. Sitoplasma mengandung banyak mitokondria, retikulum endoplasma granular yang berkembang dengan baik dan organel lainnya, dimana badan mirip piring osmiophilic dikelilingi oleh membran yang paling khas. Mereka terdiri dari zat berlapis yang padat secara elektronis yang mengandung fosfolipid, serta komponen protein dan karbohidrat. Seperti butiran sekretori, badan lamellar dilepaskan dari sel, membentuk film surfaktan tipis (sekitar 0,05 mikron) yang mengurangi tegangan permukaan, mencegah alveoli jatuh.

Alveolosit tipe III, yang digambarkan dengan nama sel kuas, dibedakan dengan adanya mikrovili pendek pada permukaan apikal, banyak vesikula di sitoplasma dan kumpulan mikrofibril. Hal ini diyakini bahwa mereka melakukan penyerapan dan konsentrasi cairan surfaktan atau kemoreception. Romanova L.K. (1984) mengemukakan bahwa fungsi neurosecretory mereka.

Dalam lumen alveolar, beberapa makrofag biasanya menyerap debu dan partikel lainnya. Saat ini, asal makrofag alveolar dari monosit darah dan histiosit jaringan dapat dianggap mapan.

Pengurangan otot halus menyebabkan penurunan basis alveoli, perubahan konfigurasi vesikula - juga memperpanjang. Perubahan inilah, dan bukan celah di septum, yang mendasari kembung dan emfisema.

Konfigurasi alveoli ditentukan oleh elastisitas dindingnya, yang diregangkan karena kenaikan volume dada, dan kontraksi aktif otot polos bronkiolus. Oleh karena itu, dengan volume respirasi yang sama, peregangan alveoli yang berbeda pada segmen yang berbeda adalah mungkin. Faktor ketiga yang menentukan konfigurasi dan stabilitas alveoli adalah kekuatan ketegangan permukaan yang terbentuk pada batas dua media: udara mengisi alveolus dan film cair yang melapisi permukaan dalamnya dan melindungi epitel dari pengeringan.

Untuk mengatasi tegangan permukaan (T), yang cenderung mengkompres alveoli, diperlukan tekanan (P) tertentu. Kuantitas P berbanding terbalik dengan jari-jari kelengkungan permukaan, yang mengikuti persamaan Laplace: P = T / R. Maka semakin kecil radius kelengkungan permukaan, semakin tinggi tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan volume alveoli tertentu (pada konstanta T). Namun, perhitungan tersebut menunjukkan bahwa ia harus melampaui tekanan intra-alveolar yang ada pada kenyataannya berkali-kali. Saat menghembuskan napas, misalnya, alveoli harus mereda, bukan itu masalahnya, karena stabilitas alveoli pada volume rendah disediakan oleh zat aktif permukaan, surfaktan, yang mengurangi tegangan permukaan film dengan penurunan luas alveoli. Inilah yang disebut faktor anti-teleleptatik yang ditemukan pada tahun 1955 oleh Pattle dan terdiri dari kompleks zat-zat protein-karbohidrat-lipid, yang mencakup banyak lesitin dan fosfolipid lainnya. Surfaktan diproduksi di bagian pernafasan oleh sel alveolar, yang bersama-sama dengan sel epitel superfisial yang melapisi alveoli dari dalam. Sel alveolar kaya akan organoid, protoplasma mereka mengandung mitokondria besar, oleh karena itu mereka dibedakan oleh aktivitas enzim oksidatif yang tinggi, juga mengandung esterase nonspesifik, alkali fosfatase, lipase. Yang paling menarik adalah inklusi yang terjadi terus menerus di sel-sel ini, ditentukan oleh mikroskop elektron. Badan osmiophilic berbentuk oval, berdiameter 2-10 mikron, struktur lamelar, dibatasi oleh membran tunggal.

[1], [2], [3]

Sistem surfaktan paru-paru

Sistem paru-paru surfaktan melakukan beberapa fungsi penting. Zat aktif permukaan paru-paru mengurangi tegangan permukaan, dan pekerjaan yang diperlukan untuk ventilasi paru-paru menstabilkan alveoli dan mencegah atelektasisinya. Dalam kasus ini, ketegangan permukaan meningkat selama inspirasi dan penurunan selama penghembusan, mencapai nilai mendekati nol pada akhir pernafasan. Surfaktan menstabilkan alveoli dengan segera menurunkan tegangan permukaan dengan menurunkan volume alveolar dan meningkatkan tegangan permukaan dengan meningkatkan volume alveolar selama inspirasi.

Surfaktan menciptakan kondisi untuk keberadaan alveoli dengan berbagai ukuran. Jika tidak ada surfaktan, maka alveoli kecil, terjatuh, akan mengirimkan udara lebih besar. Permukaan saluran pernapasan terkecil juga ditutupi dengan surfaktan, yang menjamin patensi mereka.

Untuk fungsi bagian distal paru yang paling penting adalah patensi anastomosis bronchoalveolar, di mana pembuluh limfatik, akumulasi limfoid berada dan bronkiolus pernafasan dimulai. Surfaktan, yang menutupi permukaan bronchioles pernafasan, datang dari alveoli atau terbentuk secara lokal. Pergantian surfaktan di bronchioles dengan sekresi sel goblet menyebabkan penyempitan saluran udara kecil, meningkatkan ketahanan dan bahkan penutupan yang lengkap.

Pembersihan isi saluran udara terkecil, dimana pengangkutan isinya tidak terkait dengan peralatan siliaris, sebagian besar disediakan oleh surfaktan. Di zona berfungsinya epitel bersilia, lapisan sekresi bronkial yang padat (gel) dan cairan (sol) ada karena adanya surfaktan.

Sistem surfaktan paru berpartisipasi dalam penyerapan oksigen dan regulasi transpornya melalui penghalang udara-darah, serta dalam mempertahankan tingkat tekanan penyaringan optimal pada sistem mikrosirkulasi paru.

Penghancuran film surfaktan oleh kembar menyebabkan atelektasis. Menghirup aerosol senyawa lesitin, sebaliknya, memberi efek terapeutik yang baik, misalnya, jika tidak cukup respirasi pada bayi baru lahir, di mana asam empedu dapat dihancurkan oleh aspirasi air janin.

Hipoventilasi paru menyebabkan hilangnya film surfaktan, dan pemulihan ventilasi di paru-paru yang roboh tidak disertai dengan restorasi lengkap film surfaktan di semua alveoli.

Sifat surfaktan surfaktan juga berubah dengan hipoksia kronis. Dengan hipertensi pulmonal, terjadi penurunan jumlah surfaktan. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian eksperimental, pelanggaran patensi bronkial, kemacetan vena dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, penurunan permukaan pernafasan paru-paru berkontribusi terhadap penurunan aktivitas sistem paru-paru surfaktan.

Peningkatan konsentrasi oksigen di udara terinspirasi mengarah pada penampilan di lumens alveoli dari sejumlah besar formasi membran dari surfaktan dan badan osmiofilik yang matang, yang mengindikasikan penghancuran surfaktan pada permukaan alveoli. Sistem surfaktan tembakau sangat terpengaruh oleh asap tembakau. Pengurangan aktivitas permukaan surfaktan disebabkan oleh kuarsa, debu asbes dan kotoran berbahaya lainnya di udara yang terinspirasi.

Menurut penulis penulis, surfaktan juga mencegah transudasi dan edema dan memiliki efek bakterisida.

Proses inflamasi di paru-paru menyebabkan perubahan sifat surfaktan surfaktan, dan tingkat perubahan ini bergantung pada aktivitas peradangan. Bahkan dampak negatif yang lebih parah pada sistem paru surfaktan disebabkan oleh neoplasma ganas. Dengan mereka, sifat surfaktan surfaktan turun lebih sering, terutama di zona atelektasis.

Ada data yang dapat diandalkan mengenai terganggunya aktivitas surfaktan surfaktan selama anestesi fluorotanik yang panjang (4-6 jam). Operasi yang melibatkan penggunaan bypass kardiopulmoner sering disertai dengan kerusakan yang signifikan pada sistem paru-paru surfaktan. Cacat yang diketahui dari sistem surfaktan paru-paru juga diketahui.

Surfaktan dapat dideteksi secara morfologis dengan metode mikroskop luminescent karena fluoresensi primer dalam bentuk lapisan yang sangat tipis (dari 0,1 sampai 1 mikron) yang melapisi alveoli. Dalam mikroskop optik, tidak terlihat, terlebih lagi, ia rusak saat sediaan diolah dengan alkohol.

Dipercaya bahwa semua penyakit pernapasan kronis dikaitkan dengan defisiensi kualitatif atau kuantitatif dari sistem surfaktan sistem pernafasan.