Sistitis berulang pada wanita: penyebab dan patogenesis

Lebih dari 95% infeksi saluran kemih yang tidak rumit disebabkan oleh satu mikroorganisme. Patogen yang paling sering adalah enterobakteria Gram-negatif, biasanya Escherichia coli (70-95% kasus). Patogen paling sering kedua adalah Staphylococcus saprophyticus (5-20% dari semua infeksi saluran kemih yang tidak rumit), yang lebih sering diisolasi pada wanita muda. Penyebab radang sistitis kambuhan yang jarang terjadi pada wanita adalah Klebsiella spp. Atau Proteus mirabilis. Dalam 1-2% kasus, patogen yang disebabkan oleh infeksi saluran kemih yang tidak rumit adalah mikroorganisme Gram positif (streptokokus Grup B dan D). Agen penyebab sistitis dapat berupa mycobacteria tuberculosis dan treponema yang jarang pucat. Namun, 0,4-30% kasus urin pasien tidak menunjukkan adanya mikroflora patogen. Dalam etiologi uretritis dan sistitis pada wanita, peran infeksi urogenital (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis) tidak diragukan lagi. Ada bukti ilmiah bahwa, misalnya, U. Urealitik, sebagai suatu peraturan, menyadari sifat-sifatnya bila dikaitkan dengan mikroorganisme patogenik (oportunistik) lainnya, dan perkembangan proses inflamasi bergantung pada massiveness of diseminasi. Dalam hal ini, sangat penting melekat pada data yang menunjukkan kolonisasi organ urogenital di sekitar 80% wanita sehat dari usia aktif secara seksual U. Urealiticum, yang tampaknya dalam beberapa kasus dapat mewujudkan sifat patogen. Infeksi Ureaplasma berfungsi sebagai sejenis konduktor, berkontribusi pada kontaminasi organ genital urinoi oleh mikroorganisme patogen yang kondisional (endogen dan eksogen) dan mewujudkan sifat-sifat yang terakhir.

Infeksi saluran kemih yang tidak rumit ditandai dengan kekambuhan, dimana pada 90% kasus dikaitkan dengan reinfeksi. Ditemukan bahwa 50% wanita mengalami kambuh setelah episode sistitis, pada 27% wanita muda kambuh terjadi dalam waktu 6 bulan, dan pada 50% pasien kambuh diamati lebih dari tiga kali dalam setahun. Frekuensi kekambuhan yang tinggi ini dapat dijelaskan oleh faktor-faktor berikut:

• ciri anatomis dan fisiologis tubuh wanita - uretra pendek dan lebar, dekat dengan waduk infeksi alami (rektum, vagina);
• Sering menyertai penyakit ginekologi proses inflamasi di vagina, gangguan hormonal menyebabkan disbiosis pada vagina dan reproduksi di dalamnya mikroflora patogen;
• predisposisi genetik;
• kemampuan mikroorganisme gram negatif menyebabkan proses menular di uretra dan kandung kemih untuk menempel pada sel epitel dengan bantuan jerawat dan villi;
• frekuensi tindakan seksual dan karakteristik kontrasepsi yang digunakan.

Klasifikasi yang paling lengkap adalah klasifikasi sistitis AV Lyulko, dengan mempertimbangkan etiologi dan patogenesis, tingkat prevalensi proses inflamasi, gambaran klinis penyakit dan perubahan morfologis pada dinding kandung kemih.

Pada ciri patogenesis sistitis rekuren pada wanita:

• utama:
• sekunder.
• kimia;
• termal;
• beracun;
• obat;
• neurogenik;
• radiasi;
• involusi;
• pasca operasi;
• parasit:
• virus.

Arus bawah:

• tajam;
• kronis (laten, rekuren).

Dengan prevalensi proses inflamasi:

• berdifusi:
• fokal (serviks, trigonitis).

Bergantung pada sifat dan kedalaman perubahan morfologi:

• Akut:
  • catarrhal;
  • hemorrhagic;
  • granulasi:
  • fibrinous:
  • ulseratif;
  • gangren;
  • phlegmonous
• Kronis:
  • catarrhal;
  • ulseratif;
  • poliposis;
  • cystic;
  • incrustation;
  • nekrotik

Klasifikasi sistitis kronik berikut disarankan.

• Sistitis laten kronis:
  • Sistitis laten kronis dengan aliran laten stabil (tidak adanya keluhan, data laboratorium dan bakteriologis, proses inflamasi terdeteksi hanya secara endoskopi);
  • sistitis laten kronis dengan eksaserbasi langka (aktivasi peradangan akut, tidak lebih dari setahun sekali);
  • Sistitis kronis laten dengan eksaserbasi sering (dua kali setahun dan lebih sebagai sistitis akut atau subakut).
• Sebenarnya sistitis kronis (persisten) - data laboratorium dan endoskopi positif, gejala persisten dengan tidak adanya pelanggaran fungsi reservoir kandung kemih.
• Sistitis interstisial (IC) adalah sindrom nyeri persisten, gejala klinis yang ditandai, kadang-kadang dengan penurunan fungsi reservoir kandung kemih.

[1], [2], [3], [4], [5]

Sistitis interstisial

Sistitis interstisial adalah bentuk nosologis independen yang memerlukan pertimbangan terpisah.

Satu penjelasan untuk infeksi yang lebih sering pada kandung kemih dan perkembangan sistitis pada wanita mempertimbangkan keganjilan buang air kecil mereka: hidrodinamika rotasi urin pada saat pengosongan kandung kemih dapat disertai infeksi kandung kemih (refluks uretra).

Menurut periset dalam negeri, sampai 59% wanita yang menderita peradangan nonspesifik kronis dari saluran kemih bagian bawah memiliki tanda obstruksi infravesikal. Pada kebanyakan kasus, zona penyumbatan terletak di leher kandung kemih dan bagian proksimal uretra. Ada pekerjaan yang menunjukkan peran polip fibroepitel yang menyebabkan IVO menyebabkan divertikula sekunder kandung kemih, ureterohidronefrosis, pielonefritis kronis pada wanita dengan sistitis lama. Chlamydia dan mycoplasma dapat menyebabkan bentuk sistitis akut dan kronis, disertai dengan perubahan proliferatif pada selaput lendir. Dalam percobaan itu dibuktikan bahwa pengenalan U. Urealitikum ke dalam kandung kemih tikus menyebabkan perkembangan proses inflamasi, yang disertai dengan pembentukan batu struvite pada kandung kemih dan kerusakan pada membran mukosa yang sebagian besar bersifat hiperplastik. Selain itu, dalam percobaan dan secara klinis membuktikan peran infeksi urogenital dalam etiologi kista rekuren dan pielonefritis non-obstruktif pada wanita. Menurut beberapa data, infeksi urogenital terdeteksi pada 83% pasien dengan pielonefritis dan 72% pasien dengan sistitis rekuren menggunakan metode PCR. Konsep menumbuhkan infeksi kandung kemih pada wanita dikonfirmasi oleh banyak peneliti asing dan dalam negeri.

Pelanggaran sifat penghalang mukosa genitalia, disebabkan oleh adanya berbagai penyebab infeksi urogenital terkait penyakit ginekologi, menyebabkan kolonisasi bakteri dari zona ini dan menciptakan kondisi untuk membentuk reservoir infeksi pada pembukaan eksternal uretra, dan sering - pada bagian distal nya. Dengan adanya penyakit menular genital wanita secara bersamaan, kita dapat mengasumsikan probabilitas dekompensasi faktor resistensi anti-infektif dan penciptaan kondisi untuk invasi mikroorganisme, termasuk U. Urealiticum, ke dalam kandung kemih.

Invasi bakteri di kandung kemih tidak dianggap sebagai syarat utama perkembangan proses inflamasi, dan ini dikonfirmasi oleh studi klinis dan eksperimental. Kandung kemih pada wanita memiliki resistensi yang signifikan, yang disebabkan oleh sejumlah mekanisme antibakteri yang secara konstan dan efektif berfungsi pada wanita sehat. Ototelium menghasilkan dan mengeluarkan ke permukaan zat mukopolisakarida yang menutupi permukaan sel dan membentuk lapisan pelindung yang bertindak sebagai faktor antiadhesive. Pembentukan lapisan ini adalah proses yang bergantung pada hormon: estrogen mempengaruhi sintesisnya, progesteron saat dilepaskan oleh sel epitel. Biasanya, urine memiliki efek bakteriostatik, yang disebabkan oleh pH rendah, konsentrasi urea tinggi dan osmolaritas. Selain itu, urin mungkin mengandung inhibitor pertumbuhan IgA, G dan sIgA spesifik atau nonspesifik.

Namun demikian, adhesi bakteri pada sel uroepitel merupakan salah satu faktor patogen penting dalam perkembangan infeksi saluran kemih. Hal ini diwujudkan dalam dua cara:

• koeksistensi dengan sel inang dengan gabungan glikokaloksi (persistensi);
• kerusakan pada glycocalyx dan kontak dengan membran sel.

Mikroorganisme yang ditambahi biasanya tidak terdeteksi, karena tidak menciptakan koloni pada media nutrisi. Itulah sebabnya ada meremehkan partisipasi mereka dalam pengembangan infeksi rekuren. Strain Uropathogenic Escherichia coli mengandung struktur protein (adhesins, pilins) yang bertanggung jawab atas kemampuan perekat bakteri. Dengan cara pili, mikroorganisme saling mengikat dan mentransmisikan bahan genetik - plasmid, dimana semua faktor virulensi diangkut. Strain Uropathogenic dari Escherichia coli berbeda dengan adhesins (fimbrial dan non-fimbrial). Beberapa jenis adhesins (P, S, AFA) bersifat tropik terhadap berbagai jenis epitel. Strain Escherichia coli - pembawa adgezin R dengan kuat menyatu dengan epitel peralihan dan datar uretra dan menunjukkan tropisme ke parenkim ginjal. Satu strain E. Coli uropatogen dapat mensintesis pelarut genetik secara genetis. Berbagai sifat pelindung bakteri menentukan kemungkinan adanya persistensi mikroorganisme dalam sistem genitourinari manusia. Faktor genetik dari makroorganisme menentukan predisposisi terhadap infeksi saluran kencing berulang dan adanya reseptor spesifik untuk berbagai mikroorganisme pada selaput lendir.

Pada wanita dengan "vaginalisasi uretra" selama hubungan seksual, lapisan epitel uretra dapat terganggu, yang menciptakan kondisi untuk kolonisasi oleh mikroflora usus dan vagina. Untuk menyingkirkan anomali di lokasi pembukaan uretra di luar, pasien harus diperiksa oleh ginekolog. Pemeriksaan klinis juga meliputi penilaian dari ruang depan mukosa, pembukaan eksternal uretra, untuk menentukan topografi dengan memegang O'Donnel sampel (telunjuk dan jari tengah tangan, masuk ke introitus, diencerkan lateral dan tekanan latihan pada kedua dinding belakang vagina). Ketika perkiraan ini kekakuan residu gimenalnogo intravaginal cincin menyebabkan perpindahan dari uretra selama hubungan seksual, dan ekstensi (faktor konstan infeksi saluran kemih lebih rendah. Kekambuhan sering promosi dan sistitis kronis). Pemeriksaan pendarahan kondisi uretra dan jaringan paraurethral.

Pada 15% kasus, sering buang air kecil yang menyakitkan dapat disebabkan oleh vaginitis.

Ketidakberuntungan dan irasionalitas terapi antibakteri adalah faktor yang menyebabkan proses kronisisasi dan mekanisme imunoregulasi yang terganggu. Pemberian kembali antibiotik pada satu kelompok menyebabkan pembentukan strain resisten.

Cukup sering, terjadinya sistitis dikaitkan dengan kateterisasi kandung kemih setelah operasi. Perhatian khusus harus diberikan pada bahaya terlalu sering, diproduksi tanpa indikasi prosedur yang memadai. Manipulasi intravesikal (misalnya, pengumpulan kateter urin untuk analisis bakteriologis) juga dapat menyebabkan pengembangan sistitis kronis yang sulit ditangani yang disebabkan oleh mikroflora mikroba mikroba.

Sistitis kronis dapat terjadi dengan latar belakang neoplasma kandung kemih, paresis sentral, striktur uretra, tuberkulosis, dan luka-luka sebelumnya.

Pada sistitis kronis, ketiga lapisan dinding vesikula biasanya terlibat dalam proses patologis, akibatnya yang terakhir mengental tajam. Kapasitas fisiologis kandung kemih berkurang secara signifikan. Seperti halnya sistitis akut, perubahan patologis menempati segitiga Lieto dan bagian bawah kandung kemih, melokalisir terutama di sekitar mulut dan lehernya.