Syok septik: penyebab dan patogenesis

Syok septik paling sering mempersulit proses infeksius purulen yang disebabkan oleh flora gram negatif: E. Coli, proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Ketika bakteri ini hancur, endotoksin dilepaskan, yang mencakup mekanisme pemicu untuk pengembangan syok septik. Proses septik disebabkan oleh flora gram positif (enterococcus, staphylococcus, streptococcus). Seringkali dipersulit oleh kejutan. Bentuk infeksi eksogen aktif adalah eksotoksin, diproduksi oleh mikroorganisme hidup. Penyebab shock tidak hanya flora bakteri aerobik, tapi juga anaerob, terutama Clostridia perfringens, serta rickettsia, virus (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoa dan jamur.

Untuk kemunculan syok, selain adanya infeksi, perlu menggabungkan dua faktor lagi: mengurangi resistansi keseluruhan tubuh pasien dan kemungkinan penetrasi masif patogen atau racunnya ke dalam aliran darah. Kondisi seperti itu sering terjadi pada wanita hamil.

Di klinik ginekologi, fokus infeksi pada sebagian besar kasus adalah rahim: aborsi septik di luar rumah sakit, penyakit menular setelah aborsi resmi dilakukan di rumah sakit. Perkembangan shock dalam situasi ini difasilitasi oleh beberapa faktor:

• Rahim hamil, yang merupakan gerbang masuk yang bagus untuk infeksi;
• bekuan darah dan sisa-sisa telur janin, berfungsi sebagai media nutrisi yang sangat baik untuk mikroorganisme;
• ciri sirkulasi rahim yang hamil, memudahkan masuknya flora bakteri ke dalam aliran darah seorang wanita;
• mengubah homeosteo hormonal (terutama, estrogenik dan gestagenik);
• hiperlipidemia ibu hamil, memudahkan perkembangan syok.

Akhirnya, sangat penting adalah alergi wanita dengan kehamilan, terbukti pada percobaan pada hewan hamil. Fenomena Schwartzman-Sanarelli pada hewan hamil (berbeda dengan hewan yang tidak hamil) berkembang setelah satu administrasi endotoksin.

Syok septik dapat mempersulit peritonitis terbatas atau difus yang timbul sebagai komplikasi penyakit inflamasi pada pelengkap uterus.

Patogenesis syok septik

Dalam patogenesis syok septik sampai saat ini, banyak yang tidak jelas. Kompleksitas mempelajari masalah ini adalah banyak faktor yang mempengaruhi ciri onset dan perkembangan syok septik, yang meliputi: sifat infeksi (gram negatif atau gram positif); lokalisasi fokus infeksi; fitur dan durasi infeksi septik; karakteristik dari "terobosan" infeksi dalam aliran darah (massiveness and frequency); usia pasien dan keadaan kesehatannya sebelum pengembangan infeksi; kombinasi lesi purulen-septik dengan trauma dan perdarahan.

Berdasarkan data literatur beberapa tahun terakhir, patogenesis syok septik dapat direpresentasikan sebagai berikut. Racun mikroorganisme yang memasuki aliran darah menghancurkan selaput sistem retikuloendotelial hati dan paru-paru, trombosit dan leukosit. Dalam kasus ini, lisosom kaya akan enzim proteolitik yang melepaskan zat vasoaktif yang dilepaskan: kinin, histamin, serotonin, katekolamin, renin.

Gangguan primer pada syok septik menyangkut sirkulasi perifer. Zat vasoaktif dari jenis kinin. Gentamina dan serotonin menyebabkan vasoplegia pada sistem kapiler, yang menyebabkan penurunan resistensi perifer yang tajam. Normalisasi dan bahkan meningkatkan curah jantung (IM) karena takikardia, serta bypass arteri daerah grafting (terutama diucapkan di paru-paru dan pembuluh darah zona celiac) tidak dapat sepenuhnya mengimbangi sirkulasi pelanggaran kapiler tersebut. Terjadi penurunan tekanan darah (biasanya moderat). Fase hiperriamik syok septik berkembang , dimana walaupun aliran darah perifer cukup tinggi, perfusi kapiler berkurang. Selain itu, penyerapan oksigen dan zat energi terganggu karena efek kerusakan langsung dari racun bakteri pada tingkat sel. Jika kita menganggap bahwa secara paralel dengan penampilan gangguan mikrosirkulasi pada tahap awal syok septik datang prokoagulan trombosit giperaktnvatsiya dan unit hemostatik darah dengan perkembangan sindrom DIC, menjadi jelas bahwa dalam fase ini yang rusak proses guncangan metabolisme dalam jaringan untuk membentuk produk sepenuhnya teroksidasi.

Efek racun racun yang terus berlanjut menyebabkan pendalaman gangguan peredaran darah. Kejang vena selektif yang dikombinasikan dengan perkembangan sindroma ICE mendorong penyerapan darah dalam sistem mikrosirkulasi. Meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah menyebabkan kebocoran bagian cairan darah, dan kemudian unsur-unsur yang berbentuk ke dalam ruang interstisial. Perubahan patofisiologis ini menyebabkan hipovolemia. Masuknya darah ke jantung berkurang secara signifikan, terlepas dari takikardia yang tajam, tidak dapat mengimbangi meningkatnya gangguan hemodinamik perifer.

Syok septik membuat tuntutan berlebihan pada miokardium, yang dalam kondisi tidak sehat keberadaannya tidak dapat menyediakan pasokan tubuh dengan substrat oksigen dan energi. Untuk gangguan yang dihasilkan dari jantung alasan kompleks: kerusakan aliran darah koroner, efek negatif dari racun dan metabolit mikroorganisme jaringan, di peptida berat molekul rendah tertentu, dikombinasikan istilah "faktor menekan miokardium" reaksi reduksi pada stimulasi adrenergik dari miokardium dan edema dari sel-sel otot. Ada penurunan tekanan darah yang stabil. Fase hypodinamis syok septik berkembang . Pada fase shock ini, penurunan progresif perfusi jaringan menyebabkan pendalaman asidosis jaringan lebih jauh terhadap latar belakang hipoksia berat.

Metabolisme terjadi melalui jalur anaerobik. Hubungan terakhir glikolisis anaerobik adalah asam laktat: asidosis laktik berkembang. Semua ini dikombinasikan dengan efek toksik dari infeksi dengan cepat menyebabkan terganggunya fungsi masing-masing bagian jaringan dan organ tubuh, dan kemudian sampai mati. Proses ini tidak lama. Perubahan nekrotik bisa terjadi 6-8 jam setelah onset gangguan fungsional. Paru-paru, hati, ginjal, otak, saluran gastrointestinal, kulit terkena efek paling merusak dari toksin dalam syok septik.

Jika ada infeksi purulen di tubuh, paru-paru bekerja dengan beban tinggi dan tegangan tinggi. Syok septik menyebabkan perubahan awal dan signifikan dalam fungsi dan struktur jaringan paru-paru. Patofisiologi "paru-paru kejut" pertama-tama memanifestasikan dirinya sendiri dalam pelanggaran mikrosirkulasi dengan pembuangan darah arteriovena dan pengembangan edema interstisial, yang menyebabkan pelanggaran rasio antara ventilasi dan perfusi jaringan paru-paru. Pendalaman asidosis jaringan, microthrombosis pembuluh darah paru, produksi surfaktan yang tidak mencukupi menyebabkan perkembangan edema paru intra-alveolar, micro-telecautization dan pembentukan selaput hialin. Dengan demikian, syok septik dipersulit oleh kegagalan pernapasan akut, yang menyebabkan pelanggaran besar terhadap suplai oksigen tubuh.

Dengan syok septik, perfusi jaringan ginjal menurun, redistribusi aliran darah ginjal terjadi dengan penurunan suplai darah ke lapisan kortikal. Pada kasus yang parah, nekrosis serviks terjadi. Penyebab kelainan ini adalah penurunan total BCC dan perubahan regional akibat katekolaminemia, efek renin-angiotensin dan sindrom DIC. Ada penurunan filtrasi glomerulus, osmolaritas urin rusak - "ginjal goncangan" terbentuk, gagal ginjal akut berkembang. Oligoanuria menyebabkan pergeseran abnormal pada keseimbangan elektrolit air, eliminasi terak kemih terganggu.

Kerusakan hati pada syok septik ditandai dengan adanya peningkatan jumlah enzim spesifik organ, bilirubinemia. Melanggar fungsi pembentuk glikogen dari metabolisme hati dan lipid, meningkatkan produksi asam laktat. Peran tertentu adalah milik hati dalam mempertahankan sindrom DIC.

Gangguan mikrosirkulasi, disertai dengan pembentukan gumpalan trombosit-fibrin dan dikombinasikan dengan daerah perdarahan, diamati di beberapa bagian otak, terutama pada adenohipofisis dan daerah diencephalic.

Kejang dan microthrombosis di pembuluh usus dan perut menyebabkan pembentukan erosi dan borok pada selaput lendir, dan pada kasus yang parah dengan perkembangan enterokolitis pseudomembran.

Untuk syok septik, lesi ekstravasasi dan nekrotik dikaitkan dengan pelanggaran sirkulasi mikro dan kerusakan langsung pada unsur seluler oleh toksin.

Jadi, dalam patogenesis syok septik, poin utama berikut dapat dipilih. Sebagai tanggapan terhadap aliran masuk ke aliran darah infeksi, zat vasoaktif dilepaskan, permeabilitas membran meningkat, dan sindrom DVS berkembang. Semua ini mengarah pada pelanggaran hemodinamik perifer, gangguan pertukaran gas paru dan peningkatan beban pada miokardium. Perkembangan perubahan patofisiologis, pada gilirannya, menyebabkan ketidaksesuaian antara kebutuhan energi organ dan jaringan untuk pengiriman substrat oksigen dan energi. Gangguan metabolisme dalam yang berkontribusi terhadap kerusakan organ vital berkembang. Paru-paru syok, ginjal dan hati terbentuk, gagal jantung timbul, dan sebagai etane terakhir dari kelelahan homeostatik, tubuh bisa mati.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]