Tumor otak

Tumor otak tersebut, menurut berbagai data, 2-8,6% dari total jumlah seluruh tumor manusia. Di antara penyakit organik SSP, 4,2-4,4% terjadi pada tumor. Jumlah tumor SSP yang baru didiagnosis setiap tahunnya meningkat sebesar 1 - 2%. Pada saat bersamaan pada orang dewasa angka kematian akibat tumor otak berada di urutan kelima diantara semua penyebab kematian. Pada anak-anak, lethality akibat perkembangan proses onkologis sistem saraf pusat menempati urutan kedua setelah penyakit pada sistem hematopoietik dan limfatik.

Epidemiologi

Di Ukraina, frekuensi tumor otak pada pria adalah 10,2 per 100 ribu populasi. Di antara wanita, angka ini adalah 7,6 per 100 ribu. Di Amerika Serikat, frekuensi tumor otak di antara pria adalah 12,2 per 100.000, dan di antara wanita, 11 per 100.000. Jumlah tumor otak pada wanita berusia 40-50 tahun adalah 1,5 - 1,8 kali lebih tinggi dibanding pria. Pada pria, terutama tumor glial yang ditemukan, sedangkan meninhyomas dan neurinoma mendominasi pada wanita.

Distribusi neoplasma menurut struktur histologis sangat bergantung pada usia rata-rata pasien sampel yang diteliti. Jadi, pada orang dewasa 40-45% tumor primer adalah glioma, 18-20% - meningioma, 8% - neurinoma nervus VIII, 6-8% - adenoma kelenjar pituitari, pada glioma anak-anak mencakup 75% dari semua tumor; meningioma - 4%, sedangkan neurinoma dan adenoma sangat jarang terjadi. Pada pasien berusia di atas 70 tahun, 40% tumor otak meningioma.

Baru-baru ini, telah terjadi kecenderungan peningkatan kejadian tumor otak metastatik tipe ini.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Penyebab tumor otak

Dasar pengembangan tumor otak, seperti lokalisasi lainnya, merupakan pelanggaran terus-menerus terhadap integritas aparat genetis sel, terutama bagian-bagiannya yang bertanggung jawab untuk mengendalikan inisiasi dan perkembangan siklus sel. Biasanya, ini adalah gen yang mengkode faktor protein yang membentuk dasar dari perkembangan divisi seluler (Hb, E2F, siklin dan cyclin-dependent protein kinase), protein transduksi sinyal (misalnya, Ras-tahap), faktor pertumbuhan (misalnya, PDGF) dan reseptor mereka , serta faktor-faktor yang menekan perkembangan siklus sel dan mengaktifkan kaskade eliminasi sel apoptosis, dengan cacat lokus yang terkait dengan sistem regulasi perkembangan siklus sel yang menyebabkan ekspresionisme promoter aktivitas mitos atau terlalu banyak. Munculnya bentuk patologis baru yang gigih dari faktor promitosis dengan aktivitas fungsional yang meningkat. Sementara kerusakan pada gen sistem apoptosis dalam konteks onkogenesis adalah kejatuhan.

Pada saat ini, data telah muncul yang menunjukkan bahwa kerusakan genetik primer terjadi pada sel dengan ekspresi aktif alat regulasi siklus sel, yaitu pada sel aktif mitotik. Peningkatan aktivitas aparatus mitosis sel menyebabkan pembelahannya, dan informasi genetik dipertahankan di jaringan, sementara aktivitas apoptosis yang meningkat menyebabkan eliminasi sel dan penghancuran semua penyimpangan genom seluler. Tapi progenitor jaringan khusus, sel induk jaringan bisa untuk waktu yang lama tetap berada dalam keadaan antara apoptosis dan mitosis, yang membuka kemungkinan degenerasi genetik lokus secara bertahap sebagai sistem mitosis dan apoptosis dengan kemungkinan mengalihkan cacat yang muncul ke generasi sel berikutnya.

Kondisi penting untuk transisi sel proliferasi dari pelepasan dengan meningkatnya aktivitas mistis ke pelepasan dengan aktivitas mitosis yang tidak terkendali adalah akumulasi bertahap dari sejumlah perubahan mutasi pada genom garis sel. Dengan demikian, perkembangan glioma astrositik dan degenerasinya menjadi bentuk ganas - glioblastoma - disertai dengan akumulasi perubahan mutasi pada genom sel tumor. Sekarang ditetapkan bahwa mutasi pada kromosom 1, 6, Er, lGq, bibir, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q adalah momen kunci onset dan perkembangan tipe utama tumor otak.

Degenerasi mutasi lokus genetik dapat terjadi karena berbagai alasan. Perlu dicatat bahwa beberapa dari mereka mungkin memiliki efek merusak langsung pada genom sel otak. Kelompok lain terdiri dari faktor-faktor yang secara tidak langsung meningkatkan beban transkripsi pada gen ini atau mengurangi aktivitas sistem perbaikan genetik.

Singkatnya, kombinasi beberapa faktor negatif dengan latar belakang predisposisi bawaan, yang dapat memperoleh ekspresi dalam berbagai penyimpangan genetik, menyebabkan pelanggaran integritas informasi genetik dari sel aktif mitotik, yang merupakan peristiwa utama pada jalur degenerasi onkogenik. Ketidakseimbangan sistem transkripsi genetik, perbaikan dan replikasi, yang tak terelakkan muncul, meningkatkan kerentanan genom klon sel, yang meningkatkan kemungkinan kejadian mutasi berikutnya.

Di antara faktor yang tidak menguntungkan dalam hal ini, perlu untuk mengisolasi radiasi pengion, medan elektromagnetik, pestisida dan faktor-faktor lain dari kontaminasi kimiawi terhadap lingkungan.

Yang penting adalah pengangkutan virus onkogenik, yang dapat memancing atau mendorong perkembangan proses yang dijelaskan. Ini harus mencakup virus Epstein-Barr, human papilloma (tipe 16 dan 18), HIV, dll.

Kebiasaan yang berbahaya, seperti faktor "diet", untuk waktu yang lama mengacu pada sekelompok faktor klasik yang meningkatkan risiko penyakit onkologis. Dalam hal ini, tumor otak tidak terkecuali.

Saat ini, dampak transplantasi CTBT terhadap kemungkinan perkembangan tumor otak harus dianggap lebih hipotetis, karena kombinasi temporer kedua patologi otak sangat langka dan termasuk dalam kategori temuan acak.

Mengingat predisposisi besar dari perwakilan jenis kelamin yang berbeda terhadap munculnya varian tumor otak tertentu (misalnya, meningioma lebih sering terjadi pada wanita), disarankan untuk mempertimbangkan efek hormon seks dalam perkembangan dan, kemungkinan, dalam meningkatkan kemungkinan terjadinya atau bahkan munculnya lesi tumor primer.

Akhirnya, kehadiran kerabat dekat tumor sistem saraf atau penyakit seperti, misalnya, penyakit Recklinghausen, meningkatkan risiko pengembangan tumor otak.

[11], [12], [13], [14]

Gejala tumor otak

Dari sudut pandang patogenetik, kepentingan utama dan perkembangan gejala klinis adalah peningkatan volume tumor, yang menyebabkan perkembangan langsung dan tidak langsung dari sindrom peningkatan tekanan intrakranial dan keseluruhan gejala fokal.

Pembentukan sindrom hipertensi terjadi karena suatu alasan. Pertama, pertumbuhan tumor berfokus pada peningkatan volume komponen jaringan di rongga tengkorak. Kedua, dengan lokasi tumor tertentu, gangguan arus keluar CSF adalah mungkin, yang menyebabkan peningkatan volume di rongga sistem ventrikel.

Dan akhirnya, ketiga, pertumbuhan luas dari tumor dalam kasus-kasus tertentu dapat menyebabkan kompresi jaringan otak di sekitarnya termasuk pembuluh berbagai calibres, yang menentukan iskemia, sebuah penurunan produksi ATP, gangguan dari penukar ion ATP-gated yang mempertahankan keseimbangan normal ion antara kompartemen jaringan (media intraselular, ruang interselular, tempat tidur vaskular). Yang terakhir disertai dengan peningkatan osmolalitas lingkungan ekstravaskular dan akumulasi air dalam fokus iskemik jaringan otak. Perkembangan pesat pembengkakan edema jaringan otak yang dimulai di sepanjang pinggiran nodus tumor mungkin menjadi faktor utama penyebaran lebih jauh dari proses ini dan keterlibatan area otak yang lebih besar lagi.

Kompresi segera bersebelahan dengan daerah fokus tumor otak menyebabkan perkembangan gejala fokal. Kompresi daerah jaringan otak yang berada pada jarak tertentu dari tumor, di bawah pengaruh proses penyebaran pembengkakan bengkak, iskemia atau karena pertumbuhan tumor menyebabkan munculnya gejala di kejauhan. Dalam kasus yang paling luas, kondisi diciptakan untuk dislokasi jaringan otak dan pembentukan sindrom terjepit.

Kompresi lokal dari jaringan otak atau meningkat intrakranial tekanan dan iritasi reseptor meninges menjadi mungkin karena keteguhan dari volume rongga tengkorak, menurut doktrin Monroe-Kelly, perubahan volume salah satu dari tiga komponen dari isi tengkorak rongga (jaringan, darah, cairan serebrospinal) adalah karena mengurangi volume dua lainnya . Pertumbuhan tumor terutama menyebabkan penurunan aliran darah lokal dan disertai dengan penurunan volume CSF di rongga tengkorak. Pengurangan volume darah di rongga tengkorak memiliki konsekuensi signifikan, sebagai aturan, memperparah situasi perfusi di jaringan otak. Mengingat mekanisme pengembangan edema otak dan pembengkakan dapat diharapkan bahwa negara mengkompensasi cepat atau lambat akan rusak dan hal itu akan menyebabkan lingkaran setan: iskemia - pembengkakan - peningkatan tekanan jaringan - iskemia.

Dijelaskan fitur patogenetik dari pengembangan proses tumor menjelaskan, di satu sisi, kemungkinan pertumbuhan tumor berkepanjangan di daerah fungsional inert otak tanpa adanya gejala yang parah, dan di sisi lain - kehadiran tumor otak, yang bahkan pada ukuran kecil dan terbatas selama pertumbuhan memberikan gejala klinis jelas.

Secara klinis, gejala tumor otak serebral dan fokal umum yang timbul sehubungan dengan perkembangan tumor otak diisolasi.

Yang utama dan salah satu gejala awal perkembangan hipertensi intrakranial akibat pertumbuhan tumor adalah sakit kepala. Gejala ini diamati pada 92% pasien dengan subtentorial dan 77% - dengan tumor supratentorial dan terjadi karena ketegangan dan kompresi dura mater. Pada awal penyakit, sakit kepala sering bersifat menyebar, kusam, tidak stabil, meledak.

Saat tekanan intrakranial meningkat, rasa sakit meningkat, memperoleh karakter permanen. Ciri khas tapi tidak konstan dari sakit kepala akibat perkembangan hipertensi intrakranial adalah terjadinya atau peningkatan pada paruh kedua malam, di pagi hari, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan serebrospinal selama periode ini. Terkadang, dengan latar belakang sakit kepala yang konstan, ada keuntungan seperti kejang, yang disertai dengan muntah, pusing, penurunan tingkat kesadaran.

Khas untuk tumor otak harus dipertimbangkan munculnya atau intensifikasi sakit kepala saat kegembiraan, stres fisik. Hubungan antara intensitas sensasi nyeri dan posisi kepala pasien pada pasien dengan ventrikel IV tergolong klasik: rasa sakit berkurang dengan posisi pasien di sisi lokalisasi tumor (gejala Vruns), yang dijelaskan oleh perpindahan gravitasi nodus tumor. Pada saat yang sama, pada orang tua, bahkan jika ada tumor besar, gejala nyeri mungkin tidak ada dalam waktu lama. Pada neoplasma jinak dari meninges, rasa sakit bersifat lokal, kadang-kadang menyebar ke daerah tertentu, dan dengan lokasi tumor nodular yang dangkal dapat disertai dengan rasa sakit lokal dengan perkusi. Namun, varian simtomatologi nyeri semacam itu kurang signifikan dalam penetapan diagnosis pendahuluan.

Muntah terjadi pada 68% pasien dengan tumor otak. Gejala tumor otak yang paling sering dikaitkan dengan perkembangan hipertensi intrakranial, namun kadang kala dapat disebabkan oleh adanya tumor di daerah ventrikel atau cerebellum IV, yang memiliki efek mekanis langsung pada pusat muntah. Karakteristik klasik dari apa yang disebut muntah tumor adalah kemunculannya di pagi hari, tanpa mual, pada waktu perut kosong dan pada puncak sakit kepala. Setelah muntah, intensitas sakit kepala berkurang seiring waktu, yang dikaitkan dengan dampak dehidrasi yang akan datang dan penurunan tekanan intrakranial. Frekuensi muntah bervariasi.

Gejala neuro-ophthalmologis yang sering terjadi, yang mencerminkan adanya hipertensi intrakranial, adalah cakram kongestif saraf optik. Dalam kebanyakan kasus, gejala ini dideteksi secara bersamaan dari kedua sisi, namun terkadang penampilannya mungkin berbeda pada waktunya. Tingkat perkembangan gejala ini tergantung pada tingkat peningkatan hipertensi kranial. Stagnasi cakram optik paling sering ditentukan dalam kombinasi dengan gejala hipertensi lainnya. Dan hanya dalam kasus tertentu (misalnya pada anak-anak) gejala itu bisa menjadi karakter debutnya.

Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan gangguan pada aktivitas bagian perifer dari penganalisis visual, yang terutama disebabkan oleh pembengkakan jaringan saraf optik dan retina mata. Secara subjektif, pasien mencatat kejadian jilbab secara periodik sebelum mata, "lalat" pada dini hari. Peningkatan tekanan intrakranial yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan atrofi sekunder saraf optik.

Pada saat bersamaan, penurunan ketajaman penglihatan akibat perkembangan atrofi tidak dapat diubah. Melaksanakan operasi radikal atau normalisasi tekanan intrakranial yang berkepanjangan seringkali tidak menyebabkan terhentinya perkembangan kehilangan penglihatan. Dalam hal proses tumor di kompresi fossa kranial depan atau tengah saraf optik di sisi tumor sering diamati gejala F. Kennedy: kombinasi utama atrofi optik di sisi pertumbuhan tumor dengan atrofi sekunder saraf optik karena kebalikan dari sindrom hipertensi.

Vertigo diamati sebagai gejala serebral dengan hipertensi intrakranial pada 40-50% pasien dengan tumor otak. Munculnya gejala ini dikaitkan dengan perkembangan fenomena stagnan di labirin vestibular dan peningkatan tekanan Endolymph di kanal semisirkular. Dalam beberapa kasus, hal itu dapat bermanifestasi sebagai unsur simtomatologi fokal pada tumor otak serebelum, nervus VIII, jembatan dan ventrikel IV.

Pasien menggambarkan gejala sebagai perasaan rotasi benda sekitarnya dan tubuh mereka sendiri, rasa gagal. Pusing, yang timbul akibat hipertensi intrakranial, diwujudkan pada tahap selanjutnya dari perkembangan proses patologis. Bagaimanapun, gejala ini muncul, sebagai aturan, paroksismal, sering setelah peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan. Sering pusing disertai mual, muntah, kebisingan di telinga, kelainan vegetatif dan bahkan penurunan kejernihan kesadaran.

Gangguan jiwa dalam konteks perkembangan gejala serebral serebral ditemukan pada 63-78% pasien. Dalam harus dianggap sebagai pelanggaran darah perfusi jaringan otak, khususnya bagian batang, yang merupakan konsekuensi langsung dari kenaikan tekanan intrakranial, produk peluruhan keracunan otak dan faktor-faktor yang diproduksi dalam fokus tumor, tetapi juga pelanggaran menyebar sebagai faktor patogenetik utama dalam pengembangan dari jenis pelanggaran fungsi dan integritas anatomi jalur asosiatif otak. Perlu juga dicatat bahwa kelainan jiwa adalah unsur simtomatologi fokal pada tumor pada daerah frontal. Dalam kasus ini, perkembangan gangguan mental pada pasien terjadi di bawah pengaruh mekanisme patogenetik serebral dan lokal.

Sifat gangguan mental yang terjadi dengan tumor otak mungkin berbeda. Jadi, dengan latar belakang kesadaran yang jernih, terjadinya gangguan ingatan, pemikiran, persepsi, kemampuan berkonsentrasi. Dalam kasus tertentu, agresivitas, kecenderungan perilaku yang tidak termotivasi, manifestasi dari negativisme, pengurangan kekritisan muncul kedepan. Terkadang gejala tumor otak semacam itu bisa digantikan oleh fase apatis, kelesuan. Dalam beberapa kasus, ada perkembangan keadaan delusional dan halusinasi.

Pada pasien lansia, perkembangan gangguan mental hampir selalu menyertai peningkatan tekanan intrakranial dan seringkali merupakan tanda klinis paling awal, terutama dengan adanya hipertensi dan aterosklerosis.

Tingkat kesadaran adalah kesamaan klinis utama perfusi otak dengan tekanan darah dan intrakranial. Oleh karena itu, perkembangan hipertensi intrakranial pasti mengarah pada depresi kesadaran bertahap, yang tanpa tindakan terapeutik yang memadai menjadi keadaan sopeo dan koma.

Perkembangan sindrom epilepsi juga harus dikaitkan dengan tingkat gejala otak serebral dan gejala-gejala kompleks. Menurut berbagai data, onset sindrom ini diamati pada 22-30,2% pasien dengan tumor otak, sebagai suatu peraturan, lokalisasi supratentorial. Lebih sering, episyndrome disertai dengan perkembangan tumor astrositik, dan lebih jarang lagi dengan meningioma. Pada 37% pasien, epipriplets adalah gejala awal tumor otak.

Oleh karena itu, kejadian mereka tanpa sebab yang jelas pada usia lebih dari 20 tahun harus dipertimbangkan terutama dari sudut pandang kewaspadaan onkologis. Seperti dalam kasus gangguan jiwa, dalam pengembangan episodrome, tidak hanya mekanisme patogenetik serebri yang berperan, tapi juga efek lokal (fokal) tumor pada jaringan otak. Hal ini sangat penting saat menganalisis penyebab perkembangan tumor lobus temporal dan bagian otak yang terletak dekat.

Dalam kasus ini, pembentukan fokus epilepsi peningkatan rangsangan sel saraf (misalnya, di daerah asosiatif temporal lobus) terjadi dalam konteks perkembangan gejala simtomatologi "di lingkungan sekitar". Komponen lokal dalam pembentukan sindrom epilepsi juga ditentukan oleh sifat aura yang mendahului perampasan. Misalnya, yang disebut bermotor aura diamati selama pengembangan sindrom epilepsi dengan tumor dari lobus frontal, halusinasi sensorik - untuk tumor dari lobus parietal, penciuman, pendengaran, visual dan canggih - dengan tumor dari lobus temporal, visi tunggal - untuk tumor dari lobus oksipital.

Sifat serangan epilepsi yang terjadi selama perkembangan tumor otak bervariasi dari kejang kecil (petit mal) hingga kejang kejang umum (grand mal). Tanda penting yang memungkinkan Anda menghubungkan serangan epilepsi dengan perkembangan proses tumor adalah hilangnya fungsi ablasi motor atau bidang bicara pasca ablasi.

Gejala simtomatologi muncul dari efek langsung dan tidak langsung lokal tumor pada jaringan otak dan mencerminkan pelanggaran pada bagian-bagian tertentu (atau saraf kraniocerebral individu). Gejala utama (langsung) fokal yang mencerminkan hasil tumor di daerah otak terdekat, serta gejala fokal sekunder, di mana peran utama dimainkan tidak begitu oleh efek mekanis langsung tumor seperti pada iskemia dan pembengkakan pembengkakan jaringan otak di sekitarnya. Bergantung pada tingkat keterpencilan fokus simtomatologi sekunder dari nodus tumor, biasanya terjadi perbedaan antara gejala "next door" dan "remote".

Mekanisme pengembangan fokal simtomatologi berbeda. Dengan demikian, gejala tumor otak fokal utama timbul karena efek mekanis dan kimia langsung dari tumor terfokus pada jaringan otak yang berdekatan dan iskemianya. Derajat keparahan dan lamanya paparan semacam itu menentukan sifat dari simtomatologi fokal utama: gejala pertama dari iritasi atau hiperformasi dari area jaringan otak ini muncul, yang selanjutnya digantikan oleh gejala prolaps.

Gejala iritasi meliputi kejang epilepsi Jacksonian dan kozhevnikovskie, halusinasi yang dihias dan tidak terbentuk, setara epilepsi, aura. Gejala kejatuhan meliputi paresis, kelumpuhan, cacat penglihatan, aphasia, anestesi.

Terjadinya gejala "berdekatan" dikaitkan dengan daerah otak iskemia masing karena kompresi primer, serta akibat dampak mekanik tumor pembuluh darah besar yang memasok darah ke bagian masing-masing dari otak (misalnya, batang gejala tumor otak kecil, motorik aphasia pada tumor tiang dari lobus frontal kiri , kekalahan dari saraf pasangan III dan IV pada tumor lobus temporal).

Gejala tumor otak "di kejauhan" muncul hanya dalam kasus proses yang jauh hilang, dan dengan perkembangan gejala serebral bisa berubah menjadi sindrom dislokasi. Contoh gejala "di kejauhan" adalah halusensia verbal dengan tumor fosa kranial posterior, kompleks simtomatik yang terjadi saat bagian otak tertentu dikompres saat dislokasi.

Bila dislokasi jaringan otak bisa terjadi, maka dilanggar di celah anatomi di dalam tengkorak atau di pintu keluar dari situ. Situasi ini ditandai dengan istilah "wedging" pada bagian otak tertentu.

[15]

Diagnostik tumor otak

Diagnosis preoperatif tumor otak mencakup komponen berikut: diagnosis nosologis, topikal dan patohistologis. Jika ada kecurigaan bahwa pasien memiliki tumor otak, yang paling umum adalah pemeriksaan umum dan neurologis dengan perumusan diagnosis topikal. Pemeriksaan neurolog dan otonurologis harus dipertimbangkan bersamaan, dan jika ada dugaan sifat metastasis proses onkologis - dan spesialis lainnya.

Konsultasi dokter mata merupakan prasyarat untuk proses diagnostik dan harus mencakup penilaian ketajaman penglihatan, penentuan bidang visual, pemeriksaan fundus. Yang terakhir ini memungkinkan mengungkapkan tanda-tanda tidak langsung dari tekanan intrakranial yang meningkat dalam bentuk cakram optik kongestif, atrofi sekundernya, dan juga untuk menentukan adanya atrofi optik primer, yang dapat mengindikasikan lokalisasi nodus tumor.

Untuk menetapkan diagnosis klinis, wajib melibatkan metode penelitian instrumental tambahan, di antaranya yang paling informatif saat ini adalah MPT dan CT.

Metode ini, dengan aksesibilitas modern, memungkinkan untuk memvisualisasikan pusat tumor, untuk memperkirakan ukuran dan fitur topografi anatomo, yang merupakan bagian utama dari informasi yang diperlukan untuk memilih taktik perawatan bedah. Jika informasi yang diperoleh CT atau MRI tidak mencukupi untuk memilih taktik pengobatan, untuk memprediksi hasilnya, dan untuk memperbaiki kualitas intervensi bedah, metode angiografi digunakan (sekarang dianggap wajib dalam konteks persiapan pra operasi).

Untuk menilai tingkat perpindahan struktur median dengan cepat, metode echoencephalografi dapat digunakan. Metode seperti positron emission tomography (PET), single photonemission computer tomography (SPECT), electroencephalography (EEG), dopplerography, digunakan untuk mengklarifikasi diagnosis.

Metode pemeriksaan sinar-X (terutama kraniografi) dalam diagnosis tumor otak kini telah kehilangan satu kepentingan utama. Tanda-tanda radiologis klasik memiliki sindrom hipertensi, dan tumor otak kembali osteoporosis dan tuberkulum sella, ridge cenderung disesuaikan dan visualisasi pola menyatakan lekukan jari pada permukaan bagian dalam dari tulang calvarial, amplifikasi saluran vena difus diploic, pelebaran dan pendalaman lubang tubuh Pacchionian. Di hadapan anak usia dini hipertensi intrakranial menyebabkan perbedaan dari jahitan tengkorak, pengurangan ketebalan tulang, serta peningkatan bagian ukuran otaknya.

Selain gejala x-ray osteoporosis hipertensi pada jaringan tulang, dalam kasus yang jarang terjadi, osteolisis atau hiperostosis dapat terjadi di daerah pertumbuhan beberapa tipe tumor tertentu. Kadang kalsifikasi lokasi tumor atau perpindahan kelenjar pineal kalsifikasi diamati.

Metode skimigrafi SPECT dan radioisotop memungkinkan untuk menentukan fokus utama dalam kasus dugaan sifat metastasis tumor otak, untuk mengevaluasi beberapa ciri biologi tumor dan, atas dasar ini, untuk memperjelas hipotesis kemungkinan munculnya histologisnya.

Saat ini, metode biopsi tusukan stereotaxic dari fokus tumor banyak digunakan, yang memungkinkan diagnosis histologis akurat dilakukan.

Selain metode instrumental, juga memungkinkan untuk menggunakan sejumlah penelitian laboratorium, seperti menentukan profil hormonal (dengan dugaan adenoma kelenjar pituitary), penelitian virologi.

Studi fullvolume (penentuan tekanan serebrospinal, komposisi sitologis dan biokimia) tidak ada saat ini. Mendefinisikan dan mendiagnosis tumor otak, dan sering melakukan tusukan lumbal sangat berbahaya karena adanya ancaman perkembangan wedging. Perubahan tekanan dan komposisi cairan serebrospinal selalu menyertai perkembangan proses tumor. Tekanan cairan serebrospinal dan, akibatnya, tekanan intrakranial dapat meningkat 1,5-2 kali dibandingkan dengan indeks normal.

Sebagai aturan, tingkat perubahan tekanan intrakranial agak lebih rendah daripada interval nilai ekstrim yang paling akhir. Gejala yang disebut dari disosiasi sel protein, yang mencerminkan peningkatan konsentrasi protein dalam cairan serebrospinal secara signifikan pada indeks normal atau sedikit meningkat dari jumlah seluler, dianggap klasik. Pola ini diamati hanya pada kasus intraventrikular atau mendekati sistem ventrikel lokasi nodus tumor. Peningkatan sel yang signifikan pada cairan serebrospinal diamati pada neoplasma ganas otak dengan fenomena pembusukan nodus tumor (glioblastoma). Dalam kasus ini, sentrifugasi cairan serebrospinal memungkinkan memperoleh residu seluler di mana sel tumor dapat dideteksi pada 25% pasien. Dalam kasus yang jarang terjadi dengan perkembangan pendarahan di tumor, dengan pembusukan yang luas dari nodus tumor dan pengembangan vaskulatur tumor intraventrikular yang intensif, cairan serebrospinal dapat menjadi xanthochromic.

Dalam kasus menentukan tanda-tanda klinis menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial, dislokasi daerah otak, serta penentuan stagnasi dalam fundus memegang pungsi lumbal ketat kontraindikasi karena risiko herniasi tonsil serebelum di corong cervico-dural, yang tentu mengarah ke kematian pasien.

Fitur diagnosis tumor metastatik adalah penggunaan modus kontras CT dan MRI memegang stereotactic biopsi tumor radiografi (atau CT) dada, aparat tulang, CT dari perut dan rongga panggul, skintigrafi (tulang belakang, panggul dan ekstremitas), mamografi di wanita.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Pengobatan tumor otak

Pengobatan kompleks didasarkan pada pengobatan tumor otak. Saat ini, dalam kebanyakan kasus, metode bedah, kemoterapi dan radiotherapeutik digunakan untuk mengobati tumor otak.

Di bawah metode bedah pengobatan tumor otak, penghapusan total atau sebagian dari massa sel tumor (intervensi bedah yang sebenarnya) atau inisiasi nekrosis radiasi akut sel tumor (intervensi radiosurgis) sekarang harus dipertimbangkan.

Metode kemoterapi dan radioterapi yang mempengaruhi fokus tumor menyebabkan kematian sel tumor dalam jumlah tertentu, yang sangat penting untuk mengurangi populasi nenek moyang onkogenik di jaringan otak normal - secara perifer atau jarak jauh dari fokus tumor.

Pengobatan bedah tumor otak mencakup operasi radikal yang bertujuan untuk menghilangkan tumor secara maksimal, serta intervensi paliatif untuk mengurangi tekanan intrakranial dan memperpanjang umur pasien.

Dengan derajat kelengkapan, operasi pengangkatan tumor bisa bersifat total, subtotal dan parsial.

Saat ini, intervensi bedah tetapi tentang penghapusan tumor otak memerlukan penggunaan perkembangan terbaru teknologi dan peralatan modern, yang mencakup sistem pembesaran optik (operasi mikroskop), sistem neuroimaging intraoperatif (MRI intraoperatif dan pengaturan CT), sistem intraoperatif pemantauan X-ray, setup stereotactic. Dalam kompleks, metode visualisasi intraoperatif memungkinkan pemantauan navigasi tindakan ahli bedah dalam kaitannya dengan struktur otak.

Thermodeasures (laser thermal destruction, cryodestruction) dan penghancuran ultrasonik - aspirasi sering digunakan untuk menghilangkan fokus tumor.

Penghancuran radiosurgis tumor otak didasarkan pada iradiasi nodus tumor yang ditargetkan melalui kulit utuh dengan menggunakan perangkat bedah radio - y-Knife, akselerator linier (Linac), Cyber-Knife dkk. Dosis radiasi total nodus tumor adalah 15-20 Gy. Kesalahan spasial dalam memfokuskan sinar-y untuk pemasangan y-Knife tidak melebihi 1,5 mm. Dalam hal ini, ukuran tumor otak sebaiknya tidak melebihi 3 - 3,5 cm dengan diameter maksimal. Pengobatan radiosurgik terutama berkaitan dengan fokus metastasis di otak, meningioma dan neurinoma.

Pengobatan paliatif tumor otak (ditujukan untuk mengurangi tingkat keparahan sindrom hipertensi dan dislokasi):

1. metode bedah untuk mengurangi tekanan intrakranial (di antara yang paling efektif: dekompresi eksternal dengan trepanasi tengkorak, dekompresi internal dengan menghilangkan bagian penting dari tumor massal atau reseksi jaringan otak);
2. pemulihan tekanan intrakranial normal dan pelepasan area jaringan serebral yang dikompres dalam proses dislokasi (tenotiotomi dengan injeksi temporer-tentorial);
3. pemulihan aliran cairan normal (cairan liquor-operasi shunting: ventriculostomy, ventriculocysternostomy, ventriculoperitetseostomy, ventriculocardiostomy).

Mengingat saat patofisiologis utama perkembangan edema-pembengkakan jaringan otak pada tumor otak, pengobatan patogenetik sindrom ini menyiratkan;

1. normalisasi respirasi eksternal;
2. optimalisasi tekanan arteri sistemik;
3. memfasilitasi drainase vena dari rongga tengkorak (setengah tubuh bagian atas dinaikkan pada sudut 15) dan metode konservatif lainnya dari reduksi langsung atau tidak langsung dari tekanan intrakranial (hiperventilasi moderat, kraniotserebralnaya hipotermia tugas osmodiuretikov).

Terapi radiasi digunakan untuk penghilangan subtotal dari jenis tumor otak tertentu atau dalam pengobatan tumor ganas yang rumit. Ada berbagai jenis perawatan ini: tradisional, hiperfraksional, terapi photodynamic, brachytherapy, terapi penampungan boron-neutron.

Dosis total radiasi selama radioterapi mencapai 60 Gy. Perjalanan terapi radiasi diangkat setelah 2 minggu setelah pengangkatan tumor dan berlangsung selama 6 minggu. Dengan sesi iradiasi fraksional harian dengan dosis 180-200 mGy. Tumor otak yang paling radiosensitif adalah glioma ganas, oligodendroglioma (dengan reseksi subtotal atau anaplastik), disgerminoma, limfoma SSP primer, medulloblastoma, ependymoma, meningioma (perwujudan ganas, penghapusan subtotal atau parsial), adenoma hipofisis (setelah pengangkatan subtotal atau kasus ketidakefektifan terapi obat), chordoma dasar tengkorak.

Kemoterapi, tergantung pada metode pemberian obat yang mungkin bersifat sistemik, regional, intra-arterial (selektif), intratekal dan interstisial. Kondisi wajib untuk menjalani kemoterapi adalah pengujian awal tumor untuk sensitivitas terhadap obat yang digunakan. Yang paling chemosensitive adalah tumor otak seperti glioma ganas, limfoma SSP primer, dan infiltrasi tumor pada membran otak.

Sebagai pengobatan menjanjikan tumor otak saat ini dianggap hormon (untuk mengurangi edema serebral dan terapi penggantian hormon), imunoterapi (spesifik, non-spesifik, gabungan, administrasi antibodi monoklonal, penggunaan vaksin tumor, dll), Terapi gen.

Pengobatan tumor otak metastatik memiliki kekhasan tersendiri, dengan adanya fokus metastasis tunggal, yang berada di lateral melakukan operasi pengangkatan dan pemberian resep radioterapi. Dengan lokasi medial fokus tunggal, penggunaan perawatan radiosurgical dan pengangkatan kursus radioterapi ditunjukkan.

Dengan adanya beberapa fokus, di antaranya satu fokus berukuran besar dialokasikan, yang memberikan simtomatologi klinis yang jelas dan terletak di lateral, maka akan dihapus dan radioterapi diresepkan. Dengan adanya tiga atau lebih fokus, penggunaan metode pengobatan radiosurgis dan pengangkatan radioterapi ke seluruh wilayah kepala ditunjukkan. Di lokasi lateral fokus, operasi pengangkatan mungkin terjadi dalam kasus ini. Dengan adanya sejumlah besar fokus, pengangkatan kursus radioterapi ditunjukkan.