Tumor otak

Menurut berbagai sumber, tumor otak menyumbang 2-8,6% dari semua neoplasma manusia. Di antara penyakit organik sistem saraf pusat, tumor menyumbang 4,2-4,4%. Jumlah tumor SSP yang baru terdiagnosis meningkat setiap tahun sebesar 1-2%. Pada saat yang sama, angka kematian akibat tumor otak pada orang dewasa menempati urutan ke-3-5 di antara semua penyebab kematian. Pada anak-anak, kematian akibat perkembangan proses onkologis sistem saraf pusat menempati urutan ke-2 setelah penyakit sistem hematopoietik dan limfatik.

Epidemiologi

Di Ukraina, insiden tumor otak pada pria adalah 10,2 per 100.000 penduduk. Di antara wanita, angka ini adalah 7,6 per 100.000. Di AS, insiden tumor otak pada pria mencapai 12,2 per 100.000, dan pada wanita - 11 per 100.000 penduduk. Jumlah tumor otak pada wanita berusia 40-50 tahun adalah 1,5 - 1,8 kali lebih tinggi daripada pada pria. Pria sebagian besar terkena tumor glia, sementara wanita lebih mungkin menderita meningioma dan neurinoma.

Distribusi neoplasma berdasarkan struktur histologis sangat bergantung pada usia rata-rata pasien dalam sampel penelitian. Jadi, pada orang dewasa, 40-45% tumor primer adalah glioma, 18-20% adalah meningioma, 8% adalah neurinoma saraf VIII, 6-8% adalah adenoma hipofisis. Pada anak-anak, glioma mencakup 75% dari semua tumor; meningioma - 4%, sedangkan neurinoma dan adenoma sangat jarang. Pada pasien berusia di atas 70 tahun, 40% tumor otak adalah meningioma.

Akhir-akhir ini, ada kecenderungan peningkatan kejadian tumor otak metastasis jenis ini.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Penyebab tumor otak

Perkembangan tumor otak, seperti lokalisasi lainnya, didasarkan pada pelanggaran terus-menerus terhadap integritas aparatus genetik sel, terutama bagian-bagian yang bertanggung jawab atas pengendalian inisiasi dan perkembangan siklus sel. Sebagai aturan, ini adalah gen yang mengkode faktor protein yang membentuk dasar mekanisme perkembangan pembelahan sel (Hb, E2F, siklin dan protein kinase yang bergantung pada siklin), protein transduksi sinyal (misalnya, kaskade Ras), faktor pertumbuhan (misalnya, PDGF) dan reseptornya, serta faktor-faktor yang menghambat perkembangan siklus sel dan mengaktifkan kaskade eliminasi apoptosis sel, sementara cacat pada lokus yang terkait dengan sistem regulasi perkembangan siklus sel menyebabkan hiperekspresi promotor aktivitas mitosis atau munculnya bentuk patologis baru yang persisten dari faktor promitotik dengan peningkatan aktivitas fungsional. Sedangkan kerusakan pada gen sistem apoptosis dalam konteks onkogenesis bersifat kehilangan.

Saat ini, telah muncul data yang memungkinkan kita untuk berasumsi bahwa kerusakan genetik primer terjadi pada sel dengan ekspresi aktif dari aparatus regulasi siklus sel, yaitu pada sel yang aktif secara mitosis. Peningkatan aktivitas aparatus mitosis sel menyebabkan pembelahannya, dan informasi genetik dipertahankan dalam jaringan, sementara peningkatan aktivitas apoptosis menyebabkan eliminasi sel dan penghancuran semua penyimpangan genom seluler. Namun pada saat yang sama, progenitor jaringan khusus, sel induk jaringan dapat tetap berada dalam keadaan antara apoptosis dan mitosis untuk waktu yang lama, yang membuka kemungkinan degenerasi bertahap lokus genetik dari sistem mitosis dan apoptosis dengan kemungkinan mentransmisikan cacat yang muncul ke generasi seluler berikutnya.

Kondisi penting untuk transisi sel yang berkembang biak dari kategori sel dengan aktivitas mistis yang meningkat menjadi sel dengan aktivitas mitosis yang tidak terkendali adalah akumulasi bertahap sejumlah perubahan mutasi pada genom garis sel. Dengan demikian, perkembangan glioma astrositik dan degenerasinya menjadi bentuk ganas - glioblastoma - disertai dengan akumulasi perubahan mutasi pada genom sel tumor. Sekarang telah ditetapkan bahwa mutasi pada kromosom 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q adalah momen kunci dalam kemunculan dan perkembangan jenis utama tumor otak.

Degenerasi mutasional pada lokus genetik dapat terjadi karena berbagai alasan. Perlu dicatat bahwa beberapa di antaranya dapat memiliki efek merusak langsung pada genom sel otak. Kelompok lain terdiri dari faktor-faktor yang secara tidak langsung meningkatkan beban transkripsi pada gen tertentu atau mengurangi aktivitas sistem perbaikan genetik.

Singkatnya, kombinasi beberapa faktor negatif dengan latar belakang predisposisi bawaan, yang dapat diekspresikan dalam berbagai penyimpangan genetik, menyebabkan pelanggaran integritas informasi genetik sel yang aktif secara mitosis, yang merupakan peristiwa utama dalam perjalanan menuju degenerasi onkogenik. Ketidakseimbangan sistem transkripsi, perbaikan, dan replikasi genetik, yang tak terelakkan terjadi dalam kasus ini, meningkatkan kerentanan genom klon sel, yang meningkatkan kemungkinan terjadinya peristiwa mutasi berikutnya.

Di antara faktor-faktor yang tidak menguntungkan dalam hal ini, perlu disoroti radiasi pengion, medan elektromagnetik, pestisida, dan faktor-faktor lain dari pencemaran kimia lingkungan.

Yang sangat penting adalah pembawaan virus onkogenik yang dapat memicu atau mendorong perkembangan proses yang dijelaskan. Ini termasuk virus Epstein-Barr, human papillomavirus (tipe 16 dan 18), HIV, dll.

Kebiasaan buruk, serta faktor "pola makan", telah lama dianggap sebagai kelompok faktor klasik yang meningkatkan risiko terkena kanker. Dalam hal ini, tumor otak tidak terkecuali.

Saat ini, pengaruh TBI sebelumnya terhadap kemungkinan perkembangan tumor otak sebagian besar harus dianggap sebagai hipotesis, karena kombinasi sementara dari kedua patologi otak tersebut sangat langka dan diklasifikasikan sebagai temuan yang tidak disengaja.

Mengingat kecenderungan yang lebih besar dari perwakilan jenis kelamin yang berbeda terhadap terjadinya jenis tumor otak tertentu (misalnya, meningioma lebih umum terjadi pada wanita), disarankan untuk mempertimbangkan pengaruh hormon seks dalam perkembangan dan, mungkin, dalam meningkatkan kemungkinan manifestasi atau bahkan terjadinya fokus tumor primer.

Terakhir, memiliki kerabat dekat dengan tumor sistem saraf atau penyakit seperti penyakit Recklinghausen meningkatkan risiko terkena tumor otak.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Gejala tumor otak

Dari sudut pandang patogenetik, signifikansi utama dan perkembangan gejala klinis adalah peningkatan volume tumor, yang mengarah pada perkembangan langsung dan tidak langsung dari sindrom peningkatan tekanan intrakranial dan seluruh rentang gejala fokal.

Pembentukan sindrom hipertensi terjadi karena tiga alasan. Pertama, pertumbuhan fokus tumor menyebabkan peningkatan volume komponen jaringan di rongga tengkorak. Kedua, dengan lokasi tumor tertentu, aliran keluar cairan serebrospinal dapat terganggu, yang menyebabkan peningkatan volumenya di rongga sistem ventrikel.

Dan terakhir, ketiga, pertumbuhan tumor yang ekspansif dalam kasus tertentu dapat menyebabkan kompresi jaringan otak di sekitarnya, termasuk pembuluh darah dengan berbagai kaliber, yang menyebabkan iskemia, penurunan produksi ATP, gangguan penukar ion yang bergantung pada ATP yang menjaga keseimbangan ion normal antara kompartemen jaringan (lingkungan intraseluler, ruang antarseluler, dasar pembuluh darah). Yang terakhir ini disertai dengan peningkatan osmolalitas lingkungan ekstravaskular dan akumulasi air dalam fokus iskemik jaringan otak. Perkembangan cepat edema-pembengkakan jaringan otak, yang dimulai di pinggiran nodus tumor, dapat menjadi faktor utama dalam penyebaran lebih lanjut dari proses ini dan keterlibatan area otak yang semakin luas.

Kompresi area otak yang berdekatan dengan fokus tumor menyebabkan perkembangan gejala fokal. Kompresi area jaringan otak yang terletak agak jauh dari fokus tumor, di bawah pengaruh proses penyebaran edema-pembengkakan, iskemia atau sebagai akibat dari pertumbuhan tumor, menyebabkan perkembangan gejala di kejauhan. Dalam kasus yang paling parah, kondisi tercipta untuk dislokasi jaringan otak dan pembentukan sindrom penjepitan.

Kompresi lokal jaringan otak atau peningkatan tekanan intrakranial dan iritasi reseptor meningen menjadi mungkin karena keteguhan volume rongga tengkorak. Menurut doktrin Monroe-Kelly, perubahan volume salah satu dari tiga komponen isi rongga tengkorak (jaringan, darah, cairan serebrospinal) terjadi karena penurunan volume dua lainnya. Pertumbuhan tumor terutama menyebabkan penurunan aliran darah lokal dan disertai dengan penurunan volume cairan serebrospinal di rongga tengkorak. Penurunan volume darah di rongga tengkorak memiliki konsekuensi yang signifikan, sebagai aturan, memperburuk situasi perfusi di jaringan otak. Mengingat mekanisme perkembangan edema-pembengkakan otak, dapat diprediksi bahwa keadaan kompensasi cepat atau lambat akan terganggu dan ini akan menyebabkan munculnya lingkaran setan: iskemia - edema - peningkatan tekanan jaringan - iskemia.

Ciri-ciri patogenetik perkembangan proses tumor yang dijelaskan menjelaskan, di satu sisi, kemungkinan pertumbuhan tumor jangka panjang di area otak yang secara fungsional inert tanpa adanya gejala yang jelas, dan di sisi lain, adanya tumor otak, yang, bahkan dengan ukuran kecil dan periode pertumbuhan terbatas, memberikan gejala klinis yang jelas.

Secara klinis, terdapat gejala umum serebral dan fokal dari tumor otak yang muncul sehubungan dengan perkembangan tumor otak.

Gejala terpenting dan salah satu gejala awal perkembangan hipertensi intrakranial akibat pertumbuhan tumor adalah sakit kepala. Gejala ini diamati pada 92% pasien dengan tumor subtentorial dan 77% dengan tumor supratentorial dan terjadi akibat ketegangan dan kompresi dura mater. Pada awal penyakit, sakit kepala paling sering menyebar, tumpul, intermiten, meledak-ledak.

Dengan peningkatan tekanan intrakranial, nyeri meningkat dan menjadi permanen. Ciri khas, tetapi tidak permanen, dari sakit kepala yang timbul sebagai akibat dari perkembangan hipertensi intrakranial adalah kemunculan atau intensifikasinya pada paruh kedua malam, di pagi hari, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan cairan serebrospinal selama periode hari ini. Terkadang, dengan latar belakang sakit kepala yang konstan, intensifikasi paroksismalnya terjadi, yang disertai dengan muntah, pusing, dan penurunan tingkat kesadaran.

Khas untuk tumor otak harus dipertimbangkan terjadinya atau peningkatan sakit kepala dengan kegembiraan, aktivitas fisik. Kategori klasik mencakup hubungan antara intensitas nyeri dan posisi kepala pasien pada tumor ventrikel keempat: nyeri berkurang ketika pasien diposisikan di sisi lokalisasi tumor (gejala Vruns), yang dijelaskan oleh perpindahan gravitasi dari nodus tumor. Pada saat yang sama, pada orang tua, bahkan dengan tumor besar, gejala nyeri mungkin tidak ada untuk waktu yang lama. Pada neoplasma jinak meningen, nyeri bersifat lokal, terkadang menjalar ke area tertentu dan, dengan lokasi nodus tumor yang superfisial, dapat disertai dengan nyeri lokal pada perkusi. Namun, varian gejala nyeri seperti itu kurang signifikan saat membuat diagnosis awal.

Muntah terjadi pada 68% pasien dengan tumor otak. Paling sering, gejala tumor otak ini dikaitkan dengan perkembangan hipertensi intrakranial, tetapi kadang-kadang dapat disebabkan oleh adanya tumor di daerah ventrikel keempat atau otak kecil, yang memiliki efek mekanis langsung pada pusat muntah. Karakteristik klasik dari apa yang disebut muntah tumor adalah kejadiannya di pagi hari, tanpa mual awal, saat perut kosong dan pada puncak sakit kepala. Setelah muntah, intensitas sakit kepala berkurang seiring waktu, yang dikaitkan dengan timbulnya efek dehidrasi dan penurunan tekanan intrakranial. Frekuensi muntah bervariasi.

Gejala neuro-oftalmologi umum yang mencerminkan adanya hipertensi intrakranial adalah kongesti cakram saraf optik. Dalam kebanyakan kasus, gejala ini terdeteksi secara bersamaan di kedua sisi, tetapi terkadang kemunculannya dapat bervariasi dalam waktu. Tingkat perkembangan gejala ini bergantung pada tingkat peningkatan hipertensi intrakranial. Kongesti cakram saraf optik paling sering ditentukan dalam kombinasi dengan gejala hipertensi lainnya. Dan hanya dalam kasus tertentu (misalnya, pada anak-anak) gejalanya dapat bersifat debut.

Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan gangguan pada aktivitas bagian perifer penganalisa visual, yang terutama terkait dengan pembengkakan saraf optik dan retina. Secara subyektif, pasien memperhatikan munculnya selubung di depan mata secara berkala, "lalat" pada dini hari. Peningkatan tekanan intrakranial jangka panjang menyebabkan perkembangan atrofi sekunder saraf optik.

Dalam kasus ini, penurunan ketajaman penglihatan yang terjadi akibat perkembangan atrofi bersifat ireversibel. Intervensi bedah radikal atau normalisasi tekanan intrakranial jangka panjang sering kali tidak menghentikan perkembangan kehilangan penglihatan. Dalam kasus perkembangan proses tumor di fosa kranial anterior atau tengah, kompresi saraf optik di sisi tumor sering diamati gejala F. Kennedy: kombinasi atrofi primer saraf optik di sisi pertumbuhan tumor dengan atrofi sekunder saraf optik yang berlawanan karena perkembangan sindrom hipertensi.

Vertigo diamati sebagai gejala serebral umum pada hipertensi intrakranial pada 40-50% pasien dengan tumor otak. Terjadinya gejala ini dikaitkan dengan perkembangan kongesti di labirin vestibular dan peningkatan tekanan endolimfe di kanalis semisirkularis. Dalam beberapa kasus, hal itu dapat bermanifestasi sebagai elemen gejala fokal pada tumor serebelum, saraf VIII, pons, dan ventrikel IV.

Pasien menggambarkan manifestasi gejala sebagai perasaan benda-benda di sekitarnya dan tubuhnya sendiri berputar, perasaan terjatuh. Pusing yang disebabkan oleh hipertensi intrakranial terjadi pada tahap akhir perkembangan proses patologis. Dalam kasus apa pun, gejala ini biasanya terjadi dalam serangan, sering kali setelah peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan. Pusing sering disertai dengan mual, muntah, tinitus, gangguan otonom, dan bahkan penurunan kejernihan kesadaran.

Gangguan mental dalam konteks perkembangan gejala serebral umum tumor otak terjadi pada 63-78% pasien. Momen patogenetik utama dalam perkembangan jenis gangguan ini harus dianggap sebagai pelanggaran perfusi darah jaringan otak, terutama bagian batangnya, yang merupakan konsekuensi langsung dari peningkatan tekanan intrakranial, keracunan otak dengan produk peluruhan dan faktor-faktor yang diproduksi dalam fokus tumor, serta disfungsi difus dan integritas anatomi jalur asosiatif otak. Perlu juga dicatat bahwa gangguan mental merupakan elemen gejala fokal pada tumor di daerah frontal. Dalam hal ini, perkembangan gangguan mental pasien terjadi di bawah pengaruh mekanisme patogenetik serebral umum dan lokal.

Sifat gangguan mental yang terjadi pada tumor otak bisa berbeda-beda. Dengan demikian, dengan latar belakang kesadaran yang jernih, gangguan ingatan, pemikiran, persepsi, dan konsentrasi dapat terjadi. Dalam kasus tertentu, agresivitas, kecenderungan perilaku tidak termotivasi, manifestasi negativisme, dan penurunan kekritisan muncul ke permukaan. Terkadang gejala tumor otak tersebut dapat berubah menjadi fase apatis dan lesu. Dalam beberapa kasus, perkembangan keadaan mengigau dan halusinasi diamati.

Pada pasien usia lanjut, perkembangan gangguan mental hampir selalu disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial dan seringkali merupakan tanda klinis paling awal, terutama bila terdapat hipertensi dan aterosklerosis.

Tingkat kesadaran merupakan padanan klinis utama perfusi serebral dengan darah dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, perkembangan hipertensi intrakranial pasti mengarah pada penekanan kesadaran secara bertahap, yang tanpa pengobatan yang memadai, berkembang menjadi keadaan pingsan dan koma.

Perkembangan sindrom epilepsi juga harus dimasukkan sampai batas tertentu dalam kategori gejala serebral umum tumor otak dan kompleks gejala. Menurut berbagai data, terjadinya sindrom ini diamati pada 22-30,2% pasien dengan tumor otak, biasanya lokalisasi supratentorial. Episindrom paling sering menyertai perkembangan tumor astrosit, lebih jarang - meningioma. Pada 37% pasien, kejang epilepsi merupakan gejala awal tumor otak.

Oleh karena itu, kemunculannya tanpa sebab yang jelas pada usia di atas 20 tahun harus dipertimbangkan terutama dari sudut pandang kewaspadaan onkologis. Seperti halnya pada kasus gangguan mental, tidak hanya mekanisme patogenetik serebral umum yang berperan dalam perkembangan episindrom, tetapi juga efek lokal (fokal) tumor pada jaringan otak. Hal ini terutama penting ketika menganalisis penyebab perkembangan tumor lobus temporal dan area otak yang letaknya berdekatan.

Dalam kasus ini, pembentukan fokus epilepsi berupa peningkatan rangsangan sel saraf (misalnya, di area asosiatif lobus temporal) terjadi dalam konteks perkembangan gejala fokal "di lingkungan sekitar". Komponen lokal dalam pembentukan sindrom epilepsi juga menentukan sifat aura yang mendahului kejang. Misalnya, yang disebut aura motorik diamati selama perkembangan sindrom epilepsi pada tumor lobus frontal, halusinasi sensorik - pada tumor lobus parietal, penciuman, pendengaran, dan visual kompleks - pada tumor lobus temporal, visual sederhana - pada tumor lobus oksipital.

Sifat kejang epilepsi yang terjadi selama perkembangan tumor otak bervariasi dari kejang ringan (petit mal) hingga kejang kejang umum (grand mal). Tanda penting yang memungkinkan seseorang untuk mengaitkan kejang epilepsi dengan perkembangan proses tumor adalah hilangnya fungsi motorik atau bicara pascakejang.

Gejala fokal muncul sebagai akibat dari dampak langsung atau tidak langsung tumor pada jaringan otak dan mencerminkan gangguan pada bagian-bagian tertentu (atau saraf kranial individu). Gejala fokal primer (langsung) dibedakan, yang mencerminkan hasil dari efek tumor pada bagian otak yang berdekatan, serta gejala fokal sekunder, yang dalam perkembangannya peran utamanya dimainkan bukan oleh dampak mekanis langsung dari tumor, melainkan oleh iskemia dan edema-pembengkakan jaringan otak di sekitarnya. Bergantung pada tingkat keterpencilan fokus gejala sekunder dari nodus tumor, biasanya dibedakan antara apa yang disebut gejala "di dekat" dan "di kejauhan".

Mekanisme perkembangan gejala fokal berbeda-beda. Dengan demikian, gejala fokal primer tumor otak muncul karena dampak mekanis dan kimiawi langsung dari fokus tumor pada jaringan otak yang berdekatan dan iskemianya. Tingkat ekspresi dan durasi dampak tersebut menentukan sifat gejala fokal primer: awalnya, gejala iritasi atau hiperfungsi area jaringan otak tertentu muncul, yang kemudian digantikan oleh gejala kehilangan fungsi.

Gejala iritasi meliputi kejang epilepsi Jacksonian dan Kozhevnikovian, halusinasi yang terbentuk dan tidak terbentuk, ekuivalen epilepsi, aura. Gejala kehilangan meliputi paresis, kelumpuhan, cacat penglihatan, afasia, anestesi.

Timbulnya gejala “di lingkungan sekitar” dikaitkan dengan iskemia pada area otak yang bersangkutan akibat kompresi primer, serta akibat dampak mekanis tumor pada pembuluh darah utama yang memasok darah ke area otak yang bersangkutan (misalnya, gejala batang otak pada tumor serebelum, afasia motorik pada tumor kutub lobus frontal kiri, kerusakan saraf pasangan III dan IV pada tumor lobus temporal).

Gejala tumor otak "dari jarak jauh" hanya muncul jika prosesnya meluas dan, dengan perkembangan gejala serebral umum, dapat berkembang menjadi sindrom dislokasi. Contoh gejala "dari jarak jauh" adalah halusinasi verbal pada tumor fosa kranial posterior, kompleks gejala yang muncul dengan kompresi area otak tertentu selama dislokasi.

Bila jaringan otak terkilir, jaringan tersebut dapat terperangkap dalam lubang anatomi di dalam tengkorak atau di pintu keluarnya. Situasi ini disebut sebagai "irisan" pada area tertentu di otak.

[ 15 ]

Diagnostik tumor otak

Diagnosis praoperatif tumor otak meliputi komponen-komponen berikut: diagnosis nosologis, topikal, dan patohistologis. Jika pasien diduga menderita tumor otak, prioritas pertama adalah melakukan pemeriksaan umum dan neurologis dengan diagnosis topikal. Pemeriksaan bersamaan harus meliputi pemeriksaan oleh dokter spesialis saraf-oftalmologi dan otoneurologis, dan jika diduga adanya proses onkologis yang bersifat metastasis, spesialis lain.

Konsultasi dengan dokter mata merupakan syarat wajib dari proses diagnostik dan harus mencakup penilaian ketajaman penglihatan, penentuan lapang pandang, dan pemeriksaan fundus. Pemeriksaan fundus memungkinkan seseorang untuk mengidentifikasi tanda-tanda tidak langsung dari peningkatan tekanan intrakranial dalam bentuk kongesti diskus optikus, atrofi sekundernya, dan juga untuk menentukan adanya atrofi saraf optik primer, yang dapat menunjukkan lokasi nodus tumor.

Untuk menegakkan diagnosis klinis, perlu menggunakan metode penelitian instrumental tambahan, yang paling informatif saat ini adalah MRI dan CT.

Metode-metode ini, dengan ketersediaannya yang modern, memungkinkan visualisasi fokus tumor, penilaian ukuran dan fitur anatomi serta topografinya, yang merupakan sebagian besar informasi yang diperlukan untuk memilih taktik perawatan bedah. Dalam kasus di mana informasi yang diperoleh menggunakan CT atau MRI tidak cukup untuk memilih taktik perawatan, memprediksi hasilnya, dan juga untuk meningkatkan kualitas intervensi bedah, metode angiografi digunakan (saat ini dianggap wajib dalam konteks persiapan praoperasi).

Untuk menilai derajat perpindahan struktur garis tengah dengan cepat, metode ekoensefalografi dapat digunakan. Metode seperti tomografi emisi positron (PET), tomografi terkomputasi emisi foton tunggal (SPECT), elektroensefalografi (EEG), dan Dopplerografi digunakan untuk memperjelas diagnosis.

Metode pemeriksaan sinar-X (terutama kraniografi) dalam diagnosis tumor otak saat ini telah kehilangan kepentingan utamanya. Tanda-tanda sinar-X klasik adanya sindrom hipertensi dan tumor otak adalah osteoporosis pada dorsum dan tuberkulum sella tursika, prosesus klinoid posterior, serta visualisasi pola kesan jari yang jelas pada permukaan bagian dalam tulang kubah tengkorak, peningkatan difus saluran vena diploik, perluasan dan pendalaman lubang granulasi pacchion. Pada anak usia dini, adanya hipertensi intrakranial menyebabkan divergensi sutura tengkorak, penurunan ketebalan tulang, dan peningkatan ukuran bagian otaknya.

Selain gejala radiologis osteoporosis hipertensif pada jaringan tulang, dalam kasus yang jarang terjadi, osteolisis atau hiperostosis dapat diamati di area pertumbuhan jenis tumor tertentu. Kadang-kadang kalsifikasi area tumor atau perpindahan kelenjar pineal yang mengalami kalsifikasi diamati.

Metode SPECT dan skintigrafi radioisotop memungkinkan kita menentukan lesi primer bila ada kecurigaan sifat metastasis tumor otak, mengevaluasi beberapa fitur biologi tumor dan, atas dasar ini, mengklarifikasi asumsi tentang kemungkinan jenis histologisnya.

Saat ini, metode biopsi tusukan stereotaktik pada fokus tumor digunakan secara luas, yang memungkinkan diagnosis histologis yang akurat.

Selain metode instrumental, dimungkinkan juga untuk menggunakan sejumlah penelitian laboratorium, seperti penentuan profil hormonal (jika diduga adenoma hipofisis), dan penelitian virologi.

Saat ini belum ada studi cairan serebrospinal lengkap (penentuan tekanan cairan serebrospinal, komposisi sitologi dan biokimianya). Penentuan dan diagnosis tumor otak, dan sering kali melakukan pungsi lumbal, berbahaya karena berisiko mengalami herniasi. Perubahan tekanan dan komposisi cairan serebrospinal pasti menyertai perkembangan proses tumor. Tekanan cairan serebrospinal dan, akibatnya, tekanan intrakranial dapat meningkat 1,5-2 kali lipat dibandingkan nilai normal.

Biasanya, tingkat perubahan tekanan intrakranial agak lebih rendah daripada kisaran nilai ekstrem atas yang diberikan. Gejala yang disebut disosiasi protein-sel dianggap klasik, yang mencerminkan peningkatan signifikan dalam konsentrasi protein dalam cairan serebrospinal dengan jumlah sel normal atau sedikit meningkat. Gambaran seperti itu hanya diamati dalam kasus lokasi nodus tumor di intraventrikular atau dekat dengan sistem ventrikel. Peningkatan sel yang signifikan dalam cairan serebrospinal diamati pada neoplasma ganas otak dengan fenomena disintegrasi nodus tumor (glioblastoma). Dalam kasus ini, sentrifugasi cairan serebrospinal memungkinkan Anda memperoleh residu seluler, di mana sel tumor dapat dideteksi pada 25% pasien. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan perkembangan perdarahan pada fokus tumor, dengan disintegrasi nodus tumor yang luas dan perkembangan intensif jaringan vaskular tumor intraventrikular, cairan serebrospinal dapat menjadi xanthochromic.

Bila terdapat tanda-tanda klinis yang mengindikasikan adanya peningkatan tekanan intrakranial, dislokasi bagian otak, serta pada penentuan adanya kongesti di fundus, pungsi lumbal secara tegas dikontraindikasikan karena adanya risiko terjepitnya tonsil serebelum ke dalam corong servikodural, yang pada akhirnya berujung pada kematian pasien.

Fitur diagnostik tumor metastasis meliputi penggunaan CT dan MRI dalam mode kontras, biopsi tumor stereotaktik, radiografi (atau CT) organ dada, sistem rangka, CT organ perut dan rongga panggul, skintigrafi (tulang belakang, panggul dan anggota badan), dan mamografi pada wanita.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Pengobatan tumor otak

Penanganan tumor otak didasarkan pada kompleksitas. Saat ini, dalam kebanyakan kasus, metode pembedahan, kemoterapi, dan radioterapi digunakan dalam penanganan tumor otak.

Metode pembedahan untuk menangani tumor otak saat ini harus dianggap sebagai pengangkatan sebagian atau seluruh massa sel tumor (sebenarnya intervensi pembedahan) atau inisiasi nekrosis radiasi akut pada sel tumor (intervensi radiosurgical).

Metode kemoterapi dan radioterapi yang memengaruhi fokus tumor menyebabkan kematian jangka panjang sejumlah sel tumor, yang paling penting untuk mengurangi populasi progenitor onkogenik dalam jaringan otak normal - di pinggiran atau jauh dari fokus tumor.

Perawatan bedah tumor otak meliputi operasi radikal yang ditujukan untuk pengangkatan tumor paling lengkap, serta intervensi paliatif yang dilakukan untuk mengurangi tekanan intrakranial dan memperpanjang hidup pasien.

Tergantung pada derajat kelengkapannya, operasi pengangkatan tumor dapat dilakukan secara total, subtotal, dan parsial.

Saat ini, pelaksanaan intervensi bedah untuk mengangkat tumor otak memerlukan penggunaan perkembangan teknologi terkini dan peralatan modern, yang meliputi sistem pembesaran optik (mikroskop bedah), sistem neuroimaging intraoperatif (unit MRI dan CT intraoperatif), sistem pemantauan sinar-X intraoperatif, unit stereotactic. Secara gabungan, metode visualisasi intraoperatif memungkinkan pemantauan navigasi tindakan dokter bedah terkait dengan struktur otak.

Penghancuran termal (penghancuran termal laser, kriodestruksi) dan penghancuran-aspirasi ultrasonik sering digunakan untuk menghilangkan fokus tumor.

Penghancuran tumor otak secara radiosurgical didasarkan pada penyinaran tunggal yang ditargetkan pada nodus tumor melalui kulit utuh menggunakan instalasi radiosurgical - y-Knife, akselerator linier (Linac), Cyber-Knife, dll. Total dosis radiasi pada nodus tumor adalah 15-20 Gy. Kesalahan spasial dalam memfokuskan sinar-y untuk instalasi y-Knife tidak melebihi 1,5 mm. Dalam hal ini, ukuran tumor otak tidak boleh melebihi 3 - 3,5 cm pada diameter maksimum. Perawatan radiosurgical terutama digunakan untuk fokus metastasis di otak, meningioma dan neurinoma.

Pengobatan paliatif tumor otak (bertujuan untuk mengurangi keparahan sindrom hipertensi dan dislokasi):

1. metode pembedahan untuk mengurangi tekanan intrakranial (di antara yang paling efektif: dekompresi eksternal dengan kraniotomi, dekompresi internal dengan membuang sebagian besar lesi tumor atau reseksi jaringan otak);
2. pemulihan tekanan intrakranial normal dan pelepasan area jaringan otak yang tertekan selama dislokasi (tentoriotomi untuk herniasi temporotentorial);
3. pemulihan aliran cairan serebrospinal normal (operasi pemindahan cairan serebrospinal: ventrikulostomi, ventrikulosisternostomi, ventrikuloperitositostomi, ventrikulokardiostomi).

Dengan mempertimbangkan momen patofisiologi utama perkembangan edema-pembengkakan jaringan otak pada tumor otak, pengobatan patogenetik sindrom ini menyiratkan;

1. normalisasi respirasi eksternal;
2. optimalisasi tingkat tekanan arteri sistemik;
3. memfasilitasi aliran keluar vena dari rongga tengkorak (setengah bagian atas tubuh dinaikkan pada sudut 15) dan metode konservatif lainnya untuk mengurangi tekanan intrakranial secara langsung atau tidak langsung (hiperventilasi sedang, hipotermia kranioserebral, pemberian diuretik osmotik).

Terapi radiasi digunakan untuk pengangkatan sebagian kecil jenis tumor otak atau dalam pengobatan kompleks tumor ganas. Ada beberapa jenis pengobatan ini: terapi tradisional, terapi hiperfraksinasi, terapi fotodinamik, terapi brakiterapi, terapi penangkapan neutron boron.

Dosis radiasi total selama radioterapi berlangsung hingga 60 Gy. Radioterapi diberikan 2 hari setelah pengangkatan tumor dan berlangsung selama 6 minggu dengan sesi penyinaran fraksional harian dengan dosis 180-200 mGy. Tumor otak yang paling radiosensitif adalah: glioma ganas, oligodendroglioma (dengan reseksi subtotal atau varian anaplastik), disgerminoma, limfoma SSP primer, medulloblastoma, ependymoma, meningioma (varian ganas, pengangkatan subtotal atau sebagian), adenoma hipofisis (setelah pengangkatan subtotal atau jika terapi obat tidak efektif), kordoma dasar tengkorak.

Bergantung pada metode pemberian obat, kemoterapi dapat bersifat sistemik, regional, intra-arterial (selektif), intratekal, dan interstisial. Kondisi wajib untuk menjalani kemoterapi adalah pengujian awal sensitivitas tumor terhadap obat yang digunakan. Yang paling sensitif terhadap kemoterapi adalah tumor otak seperti glioma ganas, limfoma SSP primer, dan infiltrasi tumor pada meningen.

Terapi hormonal (untuk mengurangi edema serebral, serta terapi penggantian hormon), imunoterapi (spesifik, non-spesifik, gabungan, pemberian antibodi monoklonal, penggunaan vaksin antitumor, dll.), dan terapi gen saat ini sedang dipertimbangkan sebagai metode yang menjanjikan untuk mengobati tumor otak.

Pengobatan tumor otak metastasis memiliki karakteristik tersendiri: jika terdapat satu lesi metastasis yang terletak di bagian lateral, lesi tersebut diangkat melalui pembedahan dan terapi radiasi diresepkan. Jika terdapat satu lesi yang terletak di bagian medial, pengobatan radiosurgical dan terapi radiasi diindikasikan.

Jika terdapat beberapa fokus, di antaranya terdapat satu fokus besar yang menonjol, yang memberikan gejala klinis yang jelas dan terletak di bagian lateral, fokus tersebut diangkat dan terapi radiasi diresepkan. Jika terdapat tiga atau lebih fokus, penggunaan perawatan radiosurgical dan terapi radiasi untuk seluruh area kepala diindikasikan. Jika fokus terletak di bagian lateral, pengangkatannya melalui pembedahan dimungkinkan. Jika terdapat sejumlah besar fokus, terapi radiasi diindikasikan.