Varicella-Zoster Hepatitis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sel induk dasar virus pertama kali ditemukan oleh N. Argao pada tahun 1911. Virus varicella pertama kali dikembangkan untuk pertama kalinya oleh T.N. Lebih baik dalam kultur jaringan pada tahun 1953. Virus ini adalah partikel sferis dengan diameter DNA mengandung 150-200 nm; oleh sifat-sifat yang dekat dengan virus herpes simpleks dan tidak dapat dibedakan dari agen penyebab herpes zoster, yang karenanya ditetapkan sebagai virus cacar air-zoster atau dalam bentuk yang disingkat - VZV. Menurut klasifikasi modern, itu adalah herpesvirus manusia tipe 3 (HHV 3).
Virus ini kurang stabil di lingkungan dan tidak patogen untuk hewan. Dikembangkan dengan baik dalam budaya manusia dan monyet. Budaya terbaik untuk replikasi VZV adalah hepatosit manusia, diikuti oleh fibroblas paru.
Epidemiologi varicella-zoster hepatitis
Hampir seluruh populasi menderita cacar air pada usia 10-14 tahun. Satu-satunya sumber infeksi adalah orang yang sakit. Sumber infeksi bisa dan penderita herpes zoster.
Infeksi ditularkan melalui udara, jarang terjadi dengan kontak, dengan kemungkinan infeksi pada jarak yang cukup jauh. Transplasental transfer dari ibu ke janin telah terbukti.
[Patogenesis varicella-zoster hepatitis
Patogenesis VZV-hepatitis belum dipelajari. Untuk pertama kalinya, gagasan tentang hepatitis virus herpesvirus tipe 3 berasal dari pengembangan vaksin hidup melawan varicella, ketika ditunjukkan dengan meyakinkan bahwa ia memiliki tropikitas yang mencolok untuk hepatosit. Properti virus ini berhasil digunakan oleh ilmuwan Jepang untuk budidaya. Budaya terbaik untuk replikasi adalah hepatosit, diikuti oleh fibroblas paru.
Bentuk umum varicella dan varicella-zoster hepatitis terisolasi sangat jarang terjadi, terutama pada anak-anak dengan status kekebalan yang berubah.
Patomorfologi
Virus ini mempengaruhi nukleus sel, dengan pembentukan inklusi intranuklear eosinofilik. Dapat menyebabkan terbentuknya sel multinukleat raksasa.
Pada organ dalam, terutama di hati, ginjal, paru-paru, fokus kecil nekrosis dengan perdarahan di sepanjang pinggiran terungkap dalam sistem saraf pusat.
Gejala varicella-zoster hepatitis
Saat ini, hepatitis varicella-zoster digambarkan terutama pada pasien immunocompromised. Dalam kasus ini, dapat terjadi baik pada infeksi umum maupun isolasi. Spektrum lesi VZV hati bervariasi dari bentuk hepatitis ringan dan subklinis hingga parah dan fulminasi. Dalam hal ini varicella-zoster hepatitis selalu memiliki jalur akut. Penyakit kronis penyakit ini tidak diobservasi.
Lethality untuk infeksi VZV disebarluaskan pada penerima transplantasi ginjal dewasa adalah 34%. Pada saat yang sama, 82% memiliki cacar air primer, dan 18% memiliki reaktivasi infeksi. Manifestasi klinis utama adalah hepatitis, pneumonitis, sindrom DIC. Pada saat yang sama, tidak ada obat sitostatik spesifik yang berisiko disebarluaskan infeksi. VZV-hepatitis juga dapat terjadi pada pasien terinfeksi HIV.
Viral varicella-zoster terisolasi dapat berkembang pada pasien immunocompromised (penerima transplantasi hati, pasien dengan leukemia limfoblastik akut, dan sebagainya). Kekalahan hati tidak disertai dengan erupsi vesikular pada kulit dan selaput lendir.
Sangat jarang varicella-zoster hepatitis akut berkembang pada anak-anak dan remaja yang imunokompeten. Selain itu, gambaran khas klinis-biokimia hepatitis dapat diamati pada 3-5% pasien dengan cacar air. Dalam hal ini, aktivitas enzim hati-seluler dalam serum darah melebihi 100 U / l.
Pengobatan varicella-zoster hepatitis
Penggunaan asiklovir dosis tinggi yang dikombinasikan dengan pengurangan terapi imunosupresif menyebabkan penurunan mortalitas dari infeksi VZV disebarluaskan pada pasien dengan immunocompromised.
Dengan infeksi VZV disebarluaskan, yang terjadi dengan keterlibatan dalam proses hati, terapi dengan asiklovir dan gansiklovir hanya dapat membawa perbaikan sementara. Namun, jumlah salinan DNA VZV dalam serum darah sering dijaga pada tingkat tinggi, dan manifestasi hepatitis biasanya tidak hilang. Penunjukan sodium foscarnet dalam kasus ini dapat menyebabkan penurunan tingkat viremia dan normalisasi fungsi hati.
Penggunaan asiklovir pada anak-anak dan remaja yang imunokompeten dengan VZV-hepatitis akut memfasilitasi jalannya cacar air, namun tidak memiliki efek yang signifikan terhadap jalannya hepatitis. Hepatitis memiliki jalur akut, sehingga terjadi pemulihan. Lebih dari 80% pasien dengan aktivitas serum transaminase normal hingga 25-30 hari pengobatan.
Pencegahan varicella-zoster hepatitis
Untuk tujuan pencegahan infeksi VZV secara spesifik, termasuk disertai kerusakan hati, vaksin hidup digunakan.
Meringkas hal di atas, dapat kita katakan bahwa hepatitis varicella-zoster memiliki jalur akut dan merupakan manifestasi infeksi VZV yang jarang terjadi, berkembang terutama pada pasien dengan immunocompromised. Namun, mengingat VZV hepatotropik yang telah terbukti dan fakta bahwa kebanyakan pasien dengan cacar air dan herpes zoster tidak memiliki fungsi hati yang fungsional, beberapa kasus VZV-hepatitis mungkin tetap tidak terdiagnosis. Pertanyaannya perlu dipelajari lebih lanjut.