^

Kesehatan

Virus alfa

, Editor medis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Virus Alpha memiliki genom yang diwakili oleh RNA linier berantai tunggal positif dengan berat molekul 4,2 MD. Vyrions berbentuk bulat, diameter 60-80 nm. RNA genomik ditutupi oleh kapsid yang terdiri dari 240 molekul C-protein, jenis simetrisnya berbentuk kubik, bentuk delta-icosahedron biasa (20 faset). Selama kapsid adalah membran lipid bilayer, di mana 240-300 kompleks glikoprotein dimasukkan, menembus membran lipid. Dalam komposisi mereka, 2-3 protein (El, E2, kadang-kadang E3). Protein membran berinteraksi dengan protein C, sehingga mengikat selaput nukleokapsid. Bagian glycosylated dari protein membran selalu berada di bagian luar lipid bilayer; Kompleks protein ini membentuk duri sepanjang 10 nm yang menonjol keluar dari permukaan virion.

Virus Alpha termasuk 21 serotipe; menurut RTGA, netralisasi dan reaksi presipitasi radioimunitas dibagi menjadi tiga kelompok antigenik:

  1. sebuah kompleks virus kuda encephalomyelitis Barat (termasuk virus Sindbis);
  2. sebuah kompleks virus encephalomyelitis kuda timur;
  3. kompleks virus hutan Semiliki; beberapa virus berada di luar kelompok.

Virus Alpha memiliki antigen berikut: antibodi glikoprotein spesifik kapsul spesifik E2 - antibodi untuk menetralkan infektivitas virus; glikoprotein super-kapsul spesifik kelompok E1 (hemaglutinin); rhodospecific - protein nukleokapsid C. Sifat hemaglutinasi virus alfa, seperti semua togavirus, lebih baik dimanifestasikan dalam kaitannya dengan unggas, terutama angsa, eritrosit.

Untuk menembus ke dalam sel, virus menggunakan cara berikut: adsorpsi virus dengan duri (protein E2) pada reseptor protein sel, kemudian vesikel berbatas fesias-lisosom. Virus lisosomal menghindari bahaya dicerna karena sifat spesifik protein kulit terluarnya. Protein ini berkontribusi pada peleburan bilayer lipid yang berdekatan dengan nilai pH asam dalam lisosom. Dan begitu virus tersebut masuk dalam lisosom, membran luarnya "sekering" dengan membran lisosom, yang memungkinkan nukleokapsid memasuki sitoplasma.

Virus Alpha bereproduksi di sitoplasma sel. Ketika nukleokapsid "dilucuti", RNA genom diterjemahkan pada ribosom, dan polimer RNA spesifik virus terbentuk. Transkripsi RNA alfa-virus terjadi sebagai berikut: pertama untai RNA negatif komplementer disintesis, dan kemudian banyak salinan RNA dengan dua ukuran disintesis: RNA virion 42S dan RNA 26S yang lebih kecil. Sintesis RMS 42S dimulai dari ujung 3 ', dan rantai RMS 42S lengkap ditranskripsikan. RNA 26S diproduksi secara independen, inisiasi transkripsi dimulai di tempat inisiasi kedua, yang terletak pada jarak 2/3 dari panjang dari ujung 3 ', dan meluas ke ujung molekul template 5'. RNA 42S adalah RNA virion dan digunakan untuk perakitan nukleokapsida baru, dan juga mengkodekan sintesis protein non-struktural. RNA 26S berfungsi sebagai matriks yang mengarahkan sintesis empat protein struktural: kapsid C-protein dan amplop El, E2, E3. Masing-masing RNA ini diterjemahkan ke dalam polipeptida besar yang secara berurutan mengalami pembelahan kaskade. Sintesis protein amplop terjadi pada ribosom terikat membran dari retikulum endoplasma kasar, dan protein kapsid disintesis pada ribosom sitosol bebas.

Selanjutnya, protein kapsid yang baru disintesis melekat pada salinan RNA genom yang direplikasi, yang mengarah pada pembentukan nukleokapsida. Protein amplop luar dimasukkan ke dalam membran retikulum endoplasma dan ada glikosilasi, kemudian diangkut ke kompleks Golgi, di mana mereka mengalami glikosilasi tambahan, dan kemudian dipindahkan ke membran sitoplasma. Dengan melewatinya, nukleokapsid diselimuti oleh daerah membran yang sangat diperkaya dengan protein amplop luar yang tertanam dalam sel inang. Selanjutnya, tunas nukleokapsid terjadi sedemikian rupa sehingga, terlepas dari permukaan sel, ternyata dikelilingi oleh supercapsid tertutup.

Flavivirus mirip dengan banyak virus alfa dan, menurut klasifikasi sebelumnya, sebagai genus independen, merupakan bagian dari keluarga togavirus. Genomik RNA beruntai tunggal, linier, positif, berat molekulnya adalah 4,0-4,6 MD. Diameter virion bola adalah 40-50 nm, kadang-kadang 25-45 nm ( tick-borne encephalitis virus ). Struktur virion tidak berbeda secara mendasar dengan virus alfa, namun pada flavivirus protein kapsid memiliki berat molekul lebih rendah (13,6 kD dan bukan 30-34 kD), dan duri terdiri dari dua protein, hanya satu di antaranya adalah glikosilasi (E1) dan memiliki aktivitas hemagglutinating.

Menurut hasil RPGA semua flavivirus (sekitar 50 serotipe) dibagi menjadi 4 sub kelompok: ensefalitis tick-borne, Japanese ensefalitis (termasuk demam Nil Barat), demam kuning dan demam berdarah. Fitur penting flavivirus adalah adanya antigen terlarut, yang memiliki aktivitas spesifik tipe di RSK; Ini adalah protein non-struktural yang terbentuk di sel yang terinfeksi selama reproduksi. Reproduksi flavivirus intraselular berlangsung lebih lambat dari pada virus alpha, namun melewati tahap yang sama dengan beberapa perbedaan: pada sel yang terinfeksi hanya satu kelas mRNA-45S yang terdeteksi; Replikasi virion RNA terjadi pada selubung nuklir, dan pematangan virion berlanjut dengan membelah selaput retikulum endoplasma.

Virus alfa tidak diaktifkan oleh protease, sementara flavivirus resisten terhadapnya.

Togavirus tidak stabil pada suhu kamar, namun tetap pada suhu -70 ° C. Mudah dilemahkan oleh eter dan natrium deoksikolat. Patogen untuk berbagai hewan, infeksi mudah direproduksi pada tikus dengan infeksi intraserebral. Terutama rentan terhadap tikus yang baru lahir. Pada host vertebrata yang sensitif, perbanyakan utama virus terjadi pada myeloid, limfoid atau endotel vaskular. Reproduksi di SSP tergantung pada kemampuan virus melewati sawar darah otak dan menginfeksi sel saraf. Virus berkembang biak dalam embrio ayam saat terinfeksi ke dalam kantung kuning telur atau rongga allantoic. Mereka berkembang biak dengan baik dalam budaya sel ginjal monyet dan fibroblas embrio anak ayam, menyebabkan degenerasi halus halus.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Gejala penyakit yang disebabkan oleh virus alpha

Setelah menembus kulit dengan gigitan vektor, virus memasuki aliran darah atau pembuluh getah bening. Tempat reproduksi utama kebanyakan togavirus adalah endotel pembuluh dan sel retikulo-endothelial kelenjar getah bening, hati, limpa. Setelah 4-7 hari masa inkubasi, virus memasuki aliran darah. Banyak infeksi memiliki fase kedua - perbanyakan lokal virus pada organ tertentu: hati, otak, ginjal. Tahap pertama disertai leukopenia, yang kedua - dengan leukositosis. Penyakit ini biasanya terjadi secara tiba-tiba, onsetnya bertepatan dengan pelepasan patogen ke dalam darah.

Tanda yang tidak berubah adalah demam disertai sakit kepala, mialgia, sakit sendi, mual, ruam kecil-kecil-kecil dan kelenjar getah bening yang membesar. Dalam sejumlah kasus, manifestasi klinis terbatas pada periode penyebaran virus yang diikuti oleh pemulihan kesehatan tanpa konsekuensi. Demam bisa menjadi rumit oleh gejala hemoragik yang disebabkan oleh kelainan vaskular. Ada selaput lendir berdarah, ruam hemoragik. Demam dapat memiliki jalur dua gelombang: setelah remisi singkat, demam dan gejala baru (albuminuria, ikterus, gejala meningeal, ensefalitis, myelitis) muncul lagi, menunjukkan kekalahan berbagai organ.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.