Demam rickettsial Astrakhan: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Astrakhan demam rickettsial (sinonim: Astrakhan spotted fever, demam Astrakhan, melihat demam centang Astrakhan) - rickettsiosis dari kelompok melihat demam, centang Rhipicephalus pumilio menular dan ditandai dengan jinak, kehadiran utama mempengaruhi, demam, ruam jerawatan-papular.

Kode ICD-10

A77.8. Demam berdarah lainnya

Epidemiologi demam rickettsial Astrakhan

Utama faktor epidemiologis yang signifikan dalam pecahnya demam rickettsial Astrakhan - konstan dan anjing kagum cukup luas centang Rhipicephalus pumilio - reservoir utama dan operator Rickettsia. Tidak hanya anjing liar yang terkena tungau, tapi juga hewan yang dipakainya, dan anjing penjaga yang tidak meninggalkan pekarangan. Kerusakan yang signifikan pada tungau R. Pumilio ditemukan pada hewan liar (misalnya landak, kelinci). Dari anjing, dari permukaan tanah dan tanaman, tungau bisa merangkak ke manusia. Kutu yang tidak merata di wilayah tersebut, tergantung pada iklim, medan, ukuran dan sifat prokormiteley penyelesaian :. Landak, kelinci, dll Beberapa dekade yang lalu centang R. Pumilio jarang ditemukan di peternakan dan domestik hewan, meskipun jumlah satwa liar yang terkena dampak, dan sejauh zakleschovannosti mereka Kaspia Utara tinggi. Ketika dampak manusia (industri pengembangan Astrakhanskoye kondensat, konstruksi dan commissioning dari dua antrian tanaman kondensat tidak aktif fokus alami dari rickettsiosis sebelumnya tidak diketahui menjadi gejala di anthropurgic Astrakhan demam sarang rickettsial alami.

Kutu mempertahankan rickettsia seumur hidup dan mentransmisikannya secara transovarial. Seseorang menjadi terinfeksi saat kutu tersedot. Hal ini dimungkinkan untuk mencemari jalur kontak dengan menggosok hemolymph dari tungau yang terjepit, nimfa atau larva ke kulit yang rusak, selaput lendir dari suspensi mata, hidung, atau aerosol. Kerentanan alami terhadap demam rickettsial Astrakhan sudah tua. Penduduk daerah pedesaan Oblast Astrakhan lebih cenderung menderita: orang dewasa usia kerja dan usia lanjut (bekerja di kebun dapur, cottage, pertanian), anak prasekolah dan anak sekolah dasar (lebih banyak kontak dengan hewan peliharaan). Penyakit musiman: April-Oktober dengan kejadian puncak pada bulan Juli-Agustus, yang dikaitkan dengan peningkatan pada saat ini jumlah tungau, terutama bentuk juvenil (nimfa, larva). Insiden demam rickettsial Astrakhan juga terlihat di daerah-daerah yang berdekatan dengan wilayah Astrakhan, khususnya di Kazakhstan. Kasus demam rickettsial Astrakhan tercatat di antara mereka yang telah berlibur di wilayah Astrakhan setelah keberangkatan mereka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Apa yang menyebabkan demam rickettsial Astrakhan?

Demam rickettsial Astrakhan disebabkan oleh Rickettsia conori, var. Casp., pada sifat morfologi dan tinctorial yang tidak berbeda dengan perwakilan lain dari kelompok agen penyebab demam berdarah. Rickettsia parasitizes di sitoplasma. Seperti yang ditunjukkan oleh mikroskop elektron, panjang riketsia adalah 0,8-1 μm, sel dikelilingi oleh dua lapisan tiga membran. Dibudidayakan dalam kultur jaringan, dan juga kantung kuning telur embrio ayam yang sedang berkembang dan sel-sel mesothelial yang terkena dampak hewan laboratorium (hamster emas). Analisis terperinci tentang karakteristik genetik molekul rickettsia yang menyebabkan demam rickettsial astrakhan memungkinkan mereka untuk membedakannya dari patogen rickettsiosis kelompok CPL lainnya.

Patogenesis demam rickettsial Astrakhan

Di tempat isap kutu, patogen mulai berkembang biak dan pengaruh utamanya terbentuk. Kemudian rickettsia menembus kelenjar getah bening regional, di mana mereka juga bereproduksi, disertai reaksi inflamasi. Tahap selanjutnya adalah rickettsiaemia dan toxinemia, yang merupakan dasar patogenesis demam rickettsial Astrakhan. Secara morfologis, pada primer mempengaruhi lesi nekrotik epidermis, mikrobiak neutrofil pada lapisan papiler pada kulit diamati. Mengembangkan vaskulitis akut pembuluh dengan diameter yang berbeda dengan pembengkakan pada endotelium, di tempat dengan nekrosis fibrinoid, penghancuran kerangka elastis, pembengkakan serat kolagen dermis. Ada lumen pembuluh yang membesar, bagian dari pembuluh berisi trombi. Vaskulitis pertama memiliki karakter lokal, dalam pengaruh utama, dan dengan perkembangan rickettsiaemia mengambil karakter umum. Pembuluh tempat tidur mikrosirkulasi terutama terpengaruh: kapiler, arteriol dan venula. Dikembangkan trombovaskular diseminata.

Unsur hemoragik disebabkan oleh perdarahan diapedesis perivaskular. Pada awal pemulihan di epidermis, proliferasi keratosit basal dimulai; hiperpigmentasi berkembang sebagai hasil dari pemecahan sel darah merah, hemoglobin; infiltrasi dan pembengkakan endotelium menurun; Sel otot polos dinding kapal berkembang biak; Fibrinoid pembengkakan serabut kolagen dan edema dermal secara bertahap hilang.

Rickettsia disebarkan di berbagai organ parenkim, yang secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan hati, limpa, perubahan paru-paru.

Gejala demam rickettsial Astrakhan

Ada empat periode penyakit:

• inkubasi;
• awal;
• panas;
• rekoneksi

Demam rickettsial Astrakhan memiliki masa inkubasi yang berkisar antara 2 hari sampai 1 bulan.

Gejala pertama demam rickettsial Astrakhan adalah pengaruh utama pada lokasi isap kutu. Frekuensi dan durasi gejala individu pada penderita demam rickettsial Astrakhan

Gejala	Jumlah pasien,%	Durasi pelestarian gejala, berhari-hari
Demam	100	9-18
Kelemahan	95.8	12
Sakit kepala	88.5	10
Pusing	33 9	7
Insomnia	37 5	7
Konjungtivitis	42.7	7
Sclerite	45.8	7
Hiperemia dari faring	70.8	8th
Perdarahan pada selaput lendir	151	6.5.
Ruam hemoragik	41.7	11
Ruam adalah spotty-rosely-papular	100	13
Ruam dengan pigmentasi persisten	59,9	11.5
Pelokalan ruam: tangan	98.9	12
Kaki	100	11
Tubuh	100	11
Wajah	39 1	11
Telapak kaki	43.2	10
Telapak tangan	34,9	11
Pembesaran kelenjar getah bening	15.6	7

Demam rickettsial Astrakhan memiliki onset akut, penyakit ini dimulai dengan munculnya demam. Setengah dari pasien demam didahului dengan munculnya pengaruh primer. Dalam kebanyakan kasus, ini dilokalisasi pada ekstremitas bawah, agak kurang sering - pada batang dan pada kasus yang terisolasi - di leher, kepala, tangan, dan penis. Primer mempengaruhi sebagian besar tunggal, kadang mengamati dua unsur. Pembentukan pengaruh primer tidak disertai sensasi subjektif, namun pada hari kemunculannya kadang kala terasa sedikit gatal dan nyeri. Efek primer terlihat seperti bintik merah muda, terkadang pada dasar yang ditinggikan, berdiameter 5 sampai 15 mm. Di bagian tengah tempat muncul titik erosi, cukup cepat menjadi tertutup dengan kerak hemoragik warna coklat tua. Yang ditolak pada 8-23 hari penyakit ini, sehingga menunjukkan atrofi atrofi yang sangat dangkal. Pada dasar pengaruh primer, tidak seperti rickettsiosis kutu yang lain, tidak ada infiltrasi, defek kulit sangat dangkal tanpa perubahan nekrotik yang dalam pada dermis. Terkadang sulit mengenali unsur-unsur ruam lainnya.

Setiap pasien kelima dengan pengaruh primer ditandai dengan limfadenitis regional. Kelenjar getah bening tidak melebihi ukuran kacang; Mereka tidak menyakitkan, mobile, tidak disolder satu sama lain.

Masa awal demam (pre-eczematous) dari demam rickettsial Astrakhan berlangsung 2-6 hari. Dia memiliki gejala demam rickettsial berikut: peningkatan suhu tubuh, pada akhir hari mencapai 39-40 ° C, munculnya rasa panas, menggigil berulang, sakit kepala, nyeri sendi dan otot. Penurunan nafsu makan. Sakit kepala meningkat dengan cepat, pada beberapa pasien menjadi menyakitkan dan membuat mereka tertidur. Terkadang ada pusing, mual dan muntah. Pada orang tua, demam bisa didahului oleh peristiwa prodromal dalam bentuk peningkatan kelemahan: kelemahan, kelelahan, depresi mood. Reaksi demam disertai dengan takikardia sedang. Selama periode ini, hati membesar. Fenomena skleritis dan konjungtivitis sering dicatat. Hiperemia pada selaput lendir dinding faring posterior, amandel, lengkungan dan kulit lembut langit-langit lunak yang dikombinasikan dengan keluhan keringat di tenggorokan dan hidung tersumbat biasanya dianggap sebagai manifestasi penyakit pernafasan akut, dan dalam kasus bronkitis atau pneumonia seperti batuk.

Pada demam ke-7-ke-7, ada ruam dan penyakit melewati periode tinggi, yang disertai dengan peningkatan gejala keracunan.

Ruam memiliki sifat meluas dengan lokalisasi pada kulit batang (kebanyakan daerah anterolateral), bagian atas (terutama pada permukaan lentur) dan tungkai bawah, termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Di wajah ruam jarang terjadi, dalam kasus dengan keracunan yang lebih parah.

Exanthema biasanya memiliki karakter polimorfik-rose-papular, hemorrhagic, dalam kasus yang lebih ringan, bisa bersifat monomorfik. Setelah lenyapnya ruam, pigmentasi tetap ada. Ruam pada telapak tangan dan telapak memiliki karakter papular. Unsur mawar biasanya melimpah, sesekali lajang: merah muda atau merah, dengan diameter 0,5 sampai 3 mm. Dengan arus yang lebih berat, perpaduan roseol diamati karena kelimpahannya. Roseola sering berubah menjadi bintik-bintik hemoragik, paling sering di tungkai bawah.

Pada sebagian besar pasien, nada jantung teredam dan takikardia yang sesuai dengan tingkat keparahan reaksi suhu terdeteksi, kelainan ritme (paroxysmal tachycardia, extrasystole, ciliary arrhythmia) yang jarang terjadi, dan kadang-kadang hipotensi arterial.

Lidah dilapisi dengan lapisan keabu-abuan. Nafsu makan berkurang sampai anoreksia. Fenomena cheilitis diamati. Pada masa awal penyakit ini, diare transien dimungkinkan. Setiap pasien kedua diikuti oleh hepatomegali rata-rata pada tanggal 10 sampai 12 hari penyakit. Hati tidak menimbulkan rasa sakit, dengan konsistensi elastis padat, tepi bawahnya bahkan, permukaannya halus. Meningkatkan limpa hampir tidak pernah terjadi.

Suhu tubuh di atas 39 ° C bertahan selama 6-7 hari, demam di atas 40 ° C jarang diamati. Rata-rata, sampai hari ke 7, banyak pasien khawatir dengan kedinginan. Kurva suhu adalah remitan, lebih jarang - konstan atau dengan jenis yang salah. Periode demam berlangsung rata-rata 11-12 hari, berakhir pada kebanyakan kasus dengan lisis yang lebih pendek.

Dengan normalisasi suhu, periode pemulihan dimulai. Kesehatan pasien berangsur membaik, gejala keracunan hilang, nafsu makan muncul. Beberapa gejala pemulihan astenia tetap relatif lama.

Demam rickettsial Astrakhan bisa diperumit oleh pneumonia, bronkitis, glomerulonefritis, flebitis, metro dan rhinoragia, syok beracun infeksius, pelanggaran akut sirkulasi otak. Pada beberapa pasien, ada tanda-tanda kerusakan SSP beracun (mual atau muntah dengan sakit kepala parah, eritema wajah yang jelas, leher kaku, dan gejala Kernig. Ataxia). Dalam penelitian tentang cairan serebrospinal, perubahan pada karakter inflamasi tidak terdeteksi.

Gambaran darah biasanya sangat kecil. Ada normositosis; Perubahan signifikan dalam formula dan indeks aktivitas fagositik tidak ada. Pada kasus yang parah, leukositosis, trombositopenia, tanda hipokagulasi diamati. Tes urine dalam banyak kasus menunjukkan proteinuria, peningkatan jumlah leukosit.

Diagnosis demam rickettsial Astrakhan

Kriteria diagnostik demam rickettsial Astrakhan:

• data epidemiologis:
  • Musiman penyakit ini (April-Oktober),
  • tinggal di wabah alami (antropologi)
  • kontak dengan kutu (imago, larva, nimfa);
• demam tinggi;
• ditandai tanpa perkembangan status tifoid;
• artralgia dan mialgia;
• banyak polimorf nevlivayuschayasya dan ruam nezudyashchaya pada hari ke 2-4 penyakit;
• pengaruh utama:
• skleritis, konjungtivitis, perubahan katarak di tenggorokan;
• pembesaran hati.

Diagnosis spesifik demam rickettsial Astrakhan menggunakan reaksi RNIF dengan antigen spesifik patogen. Selidiki sera darah pasangan, diambil pada puncak penyakit dan pada masa pemulihan. Diagnosis dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi 4 kali lipat dan lebih banyak. Metode PCR juga digunakan.

[7]

Diagnosis banding demam rickettsial Astrakhan

Pada pemeriksaan pra-rumah sakit, kesalahan diagnostik diakui pada 28% pasien dengan demam rickettsial Astrakhan. Demam rickettsial Astrakhan harus dibedakan dari tipus. Campak, rubella, pseudotuberculosis, meningococcemia. Demam berdarah Krimea (CGL), leptospirosis, infeksi enterovirus (exomema enterovirus), sifilis sekunder.

Diagnosis banding demam rickettsial Astrakhan

Nosoform	Gejala yang umum terjadi pada ARL	Diferensial-perbedaan diagnostik
Demam tifoid	Onset akut, demam, intoksikasi. Kekalahan dari sistem saraf pusat. Ruam enanthem, pembesaran hati	Demam lebih tahan lama hingga 3 minggu, SSP lebih berat, dengan gangguan kesadaran eksitasi, sulit tidur, gangguan tabloid, tremor: ruam muncul pada hari 4-6th penyakit tidak naik di atas permukaan kulit, rozeolozno-petekie. Menghadapi hyperemic. Sklera dan konjungtiva disuntikkan. Spot-Chiari Avtsyna: pembesaran limpa. Primer mempengaruhi offline, limfadenopati. Musiman musim dingin-musim semi, karena perkembangan kutu. RNIF positif dan DGC antigen prowazeki
rubella	Awal yang akut, demam. Keracunan, ruam	Dinyatakan fenomena catarrhal, ruam pada hari ke 4-5, dicurahkan secara bertahap, kasar, menguras, bintik Belsky-Filatov-Koplik. Di telapak tangan dan kaki, tidak ada ruam. Tidak ada hubungan dengan isap (kontak) tungau, serta kt primer
Rubella	Demam, ruam, limfadenopati	Demam jangka pendek (1-3 hari), ruam tidak ada pada telapak tangan dan kaki, keracunan tidak diungkapkan. Kelenjar getah bening yang dominan posterior-serviks membesar, tidak ada kaitan penyakit dengan isap (kontak) tungau, serta pengaruhnya primer. Dalam darah - leukopenia dan limfositosis
Pseudotuberculosis	Awal yang akut, demam. Keracunan, ruam	Ruamnya kasar, lebih banyak di daerah persendian; gejala "kaus kaki", "sarung tangan", sindroma dispepsia. Neurotoxicosis, artralgia, polyarthritis tidak khas, tidak ada kaitan penyakit dengan isap (kontak) dari tungau, serta pengaruh primer.
Meningococcemia	Onset akut, demam, keracunan, ruam	Ruam yang muncul di hari pertama, hemorrhagic, terutama pada anggota badan, jarang melimpah. Dari hari kedua di kebanyakan pasien - meningitis purulen. Pembesaran hati tidak khas. Pengaruh primer dan limfadenopati tidak diamati. Pada leukositosis neutrofil darah dengan pergeseran rumus ke kiri. Tautan dengan isap (kontak) kutu tidak diamati
KGL	Onset akut, demam, keracunan, ruam hiperemia wajah, kerusakan SSP, pengaruh primer, pengisap kutu	Ruam hemorrhagic, manifestasi lain dari sindrom hemoragik, nyeri di perut, mulut kering. Leukopenia berat, trombositopenia, proteinuria, hematuria. Penderita menular
Leptospirosis	Onset yang akut, menggigil. Demam tinggi, ruam	Tingkat demamnya lebih tinggi, ruamnya bersifat sementara, tidak berpigmen. Ikterus. Sindrom Hepatolyenal Mialgia diucapkan. Kekalahan dari ginjal sampai ke arester. Sering - meningitis. Pada leukositosis neutrofil-darah, pada protein urin, leukosit. Eritrosit, silinder Tidak ada hubungan penyakit dengan isap (kontak) dari tungau, serta pengaruhnya primer. Limfadenopati tidak ada
Enterovirus ruam	Onset akut, demam, keracunan, ruam makulopapular. Enanthema	Gejala Catarrhal diungkapkan. Ruam pada telapak tangan dan telapak kaki jarang terjadi, ditandai dengan konjungtivitis. Peningkatan kelenjar getah bening serviks. Seringkali meningitis serosa. Tidak ada hubungan penyakit dengan isap (kontak) dari kutu, dan juga pengaruhnya yang utama
Sifilis sekunder	Ruam rose-lupus-papular, limfadenopati	Demam dan keracunan tidak khas, ruam stabil, bertahan 1,5-2 bulan. Termasuk pada selaput lendir. Tidak ada hubungan penyakit dengan isap (kontak) dari tungau, serta pengaruhnya primer. Tes sifilis positif serologis (RW, dll.)

[8], [9]

Indikasi untuk rawat inap

Indikasi untuk rawat inap:

• demam tinggi;
• ditandai keracunan;
• kutu mengisap

Pengobatan demam rickettsial Astrakhan

Pengobatan Etiotropik demam rickettsial Astrakh dilakukan dengan tetrasiklin ke dalam pada dosis 0,3-0,5 g empat kali sehari atau dengan doksisiklin pada hari pertama 0,1 g dua kali sehari, pada hari-hari berikutnya 0,1 g sekali. Rifampisin juga efektif pada 0,15 g dua kali sehari; eritromisin, 0,5 g empat kali sehari. Terapi dengan antibiotik ini dilakukan hingga ke 2 hari suhu tubuh normal inklusif.

Pada sindrom yang ditandai dengue (purpura berlimpah, gusi berdarah, pendarahan hidung) dan trombositopenia diresepkan Rutoside + asam askorbat, kalsium glukonat, menadione sodium bisulfit, asam askorbat, kalsium klorida, gelatin, asam aminokaproat.

Bagaimana demam rickettsial Astrakhan dicegah?

Profilaksis spesifik demam rickettsial Astrakhan tidak berkembang.

Disinfestasi anjing, penangkapan anjing liar sangat penting.

Pada wabah epidemi selama tinggal di alam selama musim demam rickettsial Astrakhan perlu dilakukan pemeriksaan diri dan saling untuk mendeteksi kutu pada waktunya. Harusnya berpakaian agar pakaian luar, jika memungkinkan, padat. Yang memudahkan pencarian serangga. Celana panjang menganjurkan untuk berpakaian dengan kaus kaki setinggi lutut. Kemeja - dengan celana panjang: lengan borgol harus pas pas ke tangan. Anda tidak bisa duduk dan berbaring di tanah tanpa pakaian pelindung khusus, bermalam di alam, jika keamanan tidak terjamin.

Untuk melindungi terhadap tungau, insektisida direkomendasikan, misalnya permethrin.

Untuk mengurangi risiko kutu merayap dari ternak dan hewan lainnya per orang, perlu untuk memeriksa hewan secara sistematis pada musim semi dan musim panas, lepaskan tungau pengisap dengan sarung tangan karet dan hindari menghancurkannya. Tungau yang dikumpulkan dari hewan harus dibakar.

Patuhi kutu manusia harus dilepas dengan pinset bersamaan dengan kepala; Tempatkan gigitan dengan larutan desinfektan; Untuk mengirim tungau ke pusat Gossanepidnadzor untuk membangun penyakit menularnya.

Prognosis apa yang dimiliki demam rickettsial Astrakhan?

Demam rickettsial Astrakhan memiliki prognosis yang baik.

Pasien dipecat 8-12 hari setelah normalisasi suhu tubuh