Dystrophy (degenerasi) kornea

Dystrophy (degenerasi, keratopati) kornea adalah penyakit kronis, yang didasarkan pada pelanggaran proses metabolisme umum atau lokal.

Sifat distrofi kornea dapat berbeda: faktor keturunan keluarga, autoimun, biokimia, perubahan neurotropika, trauma, konsekuensi proses inflamasi, dan lain-lain. Link awal lesi mungkin tetap tidak diketahui. Isolat distrofi kornea primer dan sekunder.

[1], [2], [3], [4]

Dystrophy Hereditas Keluarga dari Kornea

Dystrophy kornea primer biasanya bersifat bilateral. Diantaranya tempat utama diduduki oleh keluarga-keturunan degenerasi. Penyakit ini dimulai pada masa kanak-kanak atau remaja, sangat perlahan berkembang, sehingga bisa luput dari pengamatan untuk jangka waktu yang lama. Sensitivitas kornea secara bertahap menurun, tidak ada tanda-tanda iritasi mata dan perubahan inflamasi. Dalam studi biomikroskopis, kekeruhan yang sangat halus di bagian tengah kornea, yang terlihat seperti nodul kecil, bintik atau strip, pertama kali terungkap. Inklusi patologis di kornea paling sering terletak di lapisan superfisial stroma, terkadang subepitel. Epitel anterior dan posterior, serta membran elastis kornea, tidak berubah. Bagian perifer kornea dapat tetap transparan, tidak ada pembuluh baru. Dengan 30-40 tahun, penurunan penglihatan menjadi nyata, epitel kornea mulai berubah. Mendengar secara berkala epitel menyebabkan sensasi menyakitkan, fotofobia, blepharospasm.

Berbagai jenis distrofi herediter dari kornea berbeda satu sama lain dalam bentuk utama dan lokasi perubahan fokal pada kornea. Knot, spotted, latticed dan mixed dystrophies diketahui. Sifat turun temurun penyakit ini didirikan pada awal abad yang lalu.

Di Ukraina dan Rusia, patologi ini jarang terjadi (jarang terjadi di negara-negara Eropa lainnya).

Pengobatan distrofi keluarga-keturunan sedikit bergejala. Resepkan tetes dan salep vitamin, sediaan yang memperbaiki trofi kornea: balarpan, taufon, adelon, emoxipin, ethaden, retinol, gel solcoseryl, actovegin; Di dalam mengambil multivitamin. Pengobatan konservatif tidak menghentikan perkembangan penyakit. Jika penglihatan berkurang secara signifikan, berlapis atau melalui keratoplasti dilakukan. Hasil optik terbaik adalah melalui transplantasi kornea. Dystrophy bawaan keluarga adalah satu-satunya jenis patologi kornea yang masuk dalam transplantasi donor. Setelah 5-7 tahun setelah operasi, dalam transplantasi transparan, nodul tunggal atau tambalan kekeruhan lembut muncul di pinggiran, sama seperti pada kornea. Jumlah mereka perlahan meningkat, secara bertahap memburuk penglihatan. Dalam 10-15 tahun perlu dilakukan transplantasi kornea, yang dalam banyak kasus sudah mapan, memberikan ketajaman visual yang tinggi.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Epistelial (endothelial) distrofi kornea

Epistelial (endothelial) distrofi kornea (sinonim: edematous, epithelial-endothelial, endothelial-epithelial, bullous, deep dystrophy) dapat berupa primer dan sekunder. Untuk waktu yang lama penyebab penyakit ini tetap tidak diketahui. Saat ini, tidak ada yang memiliki keraguan tentang fakta bahwa kegagalan distrofi kornea edema primer terjadi bila fungsi penghalang dari lapisan belakang deretan sel epitel yang disebabkan oleh perubahan degeneratif pada sel atau jumlah kritis kecil mereka (kurang dari 500-700 sel per 1 mm ² ) .

Cermin biomikroskopi dapat mengungkapkan perubahan awal yang halus, bila kornea masih transparan dan tidak ada edema. Mereka dapat didiagnosis dengan biomikroskopi normal jika Anda memeriksa permukaan posterior kornea dengan hati-hati di bagian yang tipis. Biasanya, sel epitel posterior kornea tidak terlihat, karena sangat kecil. Bila jumlah sel berkurang secara signifikan, sel yang tersisa merata dan meregang untuk menutupi keseluruhan permukaan belakang kornea. Ukuran sel meningkat 2-3 kali, jadi mereka sudah bisa terlihat dengan biomicroscopy. Permukaan posterior kornea menjadi seperti kaca gerabah. Fenomena ini disebut menjatuhkan kornea (kornea guttata). Saat ini tidak ada cara untuk secara radikal mengubah keadaan ini, tapi deteksi dini prekursor penyakit yang akan datang memungkinkan Anda untuk merencanakan pengobatan penyakit penyerta, seperti memilih metode ekstraksi katarak, paling hemat permukaan belakang kornea, meninggalkan pengenalan lensa buatan (atau menemukan model yang sesuai) dan, sangat penting untuk menginstruksikan ahli bedah paling berpengalaman untuk melakukan operasi. Mengecualikan atau mengurangi trauma sel epitel posterior kornea, adalah mungkin untuk menunda perkembangan degenerasi edematous selama beberapa bulan atau tahun.

Adanya gejala kornea tetes belum menunjukkan awitan penyakit (kornea transparan dan tidak menebal), namun ini merupakan indikasi bahwa fungsi sel epitel kornea kembali mendekati yang membatasi. Hal ini cukup untuk kehilangan sejumlah kecil sel untuk membentuk cacat yang tidak terungkap. Hal ini dapat berkontribusi terhadap penyakit menular, kontusius, luka-luka, terutama operasi kavitas.

Dalam kasus-kasus ketika celah-celah muncul di antara sel-sel epitel posterior kornea, cairan intraokular mulai menghamili stroma kornea. Edema secara bertahap menyebar dari lapisan belakang ke seluruh kornea. Ketebalannya di tengahnya bisa meningkat hampir 2 kali. Hal ini secara signifikan mengurangi ketajaman visual karena cairan mengembang piring kornea, akibatnya perintah ketat mereka dilanggar. Kemudian, degenerasi edematous meluas ke epitel anterior kornea. Ini menjadi kasar, membengkak dalam bentuk gelembung dengan berbagai ukuran, yang dengan mudah melepaskan membran Bowman, meledak, memperlihatkan ujung sarafnya. Ada sindrom kornea yang diucapkan: rasa sakit, sensasi benda asing, fotofobia, lakrimasi, blepharospasm. Akibatnya, distrofi epitel anterior adalah tahap akhir degenerasi degenerasi edematous, yang selalu dimulai dengan lapisan posterior.

Keadaan lapisan sel di epitel posterior kornea biasanya sama pada kedua mata. Namun, degenerasi edematous pada kornea berkembang pertama di mata yang mengalami trauma (dalam negeri atau bedah).

Pengobatan distrofi kornea edematous awalnya simtomat. Tetapkan obat anti-edema dalam instilasi (glukosa, gliserin), serta tetes dan produk vitamin yang memperbaiki kornea trofik (balarpan, glemocom, carnosine, taufon). Saat pembengkakan mencapai epitel kornea, zat antibakteri dalam bentuk tetes dan salep, serta larutan minyak dari tokoferol, gel solosfer, actovegin, salep vitamin yang memperbaiki regenerasi epitel harus ditambahkan. Sediaan salep dan lensa kontak medis berfungsi sebagai semacam perban untuk kornea, melindungi ujung saraf terbuka dari iritasi eksternal, mengurangi rasa sakit.

Efek terapeutik yang baik diberikan oleh stimulasi laser berenergi rendah pada kornea oleh sinar defek dari laser helium-neon.

Pengobatan konservatif hanya memberi efek positif sementara, jadi berulang secara berkala karena kondisi kornea memburuk.

Metode pengobatan radikal adalah melalui keratoplasti subtotal. Cangkok donor tetap transparan pada 70-80% kasus, ini memberi kesempatan untuk memperbaiki ketajaman penglihatan dan memiliki efek penyembuhan pada edema kornea yang tersisa, yang dapat tembus cahaya, namun permukaannya menjadi halus, pembengkakan membengkak. Sudah setelah 1-2 bulan kornea donor dan penerima 'memiliki ketebalan yang sama.

Distrofi epitel (endothelial) kornea yang lama ada, dikombinasikan dengan perubahan dystropik di retina, oleh karena itu, bahkan dengan transparansi transplantasi donor yang ideal, seseorang tidak dapat mengandalkan ketajaman penglihatan tertinggi: berada pada kisaran 0,4-0,6.

Distrofi epitel sekunder (endothelial) kornea muncul sebagai komplikasi operasi rongga okular, luka atau luka bakar.

Manifestasi klinis degenerasi edema primer dan sekunder kornea sangat mirip, namun ada juga perbedaan yang signifikan. Satu mata biasanya jatuh sakit. Akar penyebab edema yang dihasilkan selalu ditelusuri - trauma rumah tangga, industri atau bedah. Perbedaan utamanya adalah bahwa edema kornea terjadi di area terbatas sesuai dengan tempat kontak dengan agen yang mengalami trauma, dan di sekitar area ini ada sel sehat dari epitel belakang kornea, yang mampu menggantikan defek.

Melalui defek pada lapisan sel epitel posterior, cairan intraokular menembus stroma kornea. Edema lokal secara bertahap mencapai lapisan permukaan dan epitel anterior. Dalam kasus di mana fokus patologis tidak berada di pusat kornea, ketajaman penglihatan bisa sedikit menurun. Dengan munculnya distrofi bullous pada epitel anterior, iritasi pada bola mata terjadi di sektor fokus patologis, nyeri, fotofobia, lakrimasi dan blepharospasm.

Pengobatannya sama dengan distrofi kornea primer. Edema mulai menurun setelah 7-10 hari, saat luka kornea sembuh. Pada bentuk sekunder distrofi, penyembuhan lengkap lesi dan hilangnya edema mungkin dilakukan. Ini membutuhkan periode waktu yang berbeda, dari satu sampai beberapa bulan, tergantung pada kepadatan sel dan area kerusakan pada epitel posterior, dan juga pada kecepatan penyembuhan luka kornea yang umum.

Jika benda asing, misalnya elemen pendukung lensa buatan, secara berkala menyentuh permukaan posterior kornea, edema meningkat, dan nyeri bertambah, meski ada tindakan terapeutik. Dalam kasus ini, Anda perlu memperbaiki lensa (dijahit dengan iris), atau lepaskan, jika disainnya tidak sempurna.

Kontak tetap (konstan) elemen pendukung lensa tidak menyebabkan distrofi edematik kornea dan tidak memerlukan eliminasinya, jika untuk ini tidak ada alasan lain. Dengan kontak tetap, bila dukungan lensa tertutup pada bekas kornea dan iris, tidak ada kerusakan baru pada epitel kornea belakang terjadi, tidak seperti situasi dengan kontak berulang secara berkala.

Degenerasi degenerasi edema sekunder pada kornea dapat terjadi pada mata dengan lensa buatan, dimana tidak ada kontak dengan bodi lensa atau bagian pendukungnya dengan kornea. Dalam kasus ini, pengangkatan lensa tidak memberikan efek terapeutik, namun, sebaliknya, akan menjadi trauma tambahan pada kornea yang sakit. Jangan "menghukum" lensa, jika "jangan disalahkan" untuk onset edema kornea. Dalam kasus ini, penyebab distrofi edema sekunder harus dicari dalam sifat traumatis operasi itu sendiri.

Di bawah pengaruh tindakan medis di atas, pemulihan mungkin terjadi, bagaimanapun, di lokasi edema selalu ada kekeruhan yang kurang padat. Pada kasus yang parah, ketika distrofi edema mendeteksi keseluruhan kornea atau pusatnya dan terapi konservatif tidak memberi hasil positif untuk waktu yang lama, ia menghasilkan keratoplasti subtansial, namun tidak lebih awal dari 1 tahun setelah operasi atau trauma mata. Semakin kecil kornea yang menebal, semakin banyak harapan untuk hasil operasi yang menguntungkan.

[11], [12], [13], [14], [15]

Kehilangan degenerasi pada kornea

Kelembutan degenerasi kornea adalah permukaan yang perlahan meningkat pada mata buta atau tunanetra.

Dystrophy kornea kornea berkembang beberapa tahun setelah iridocyclitis parah, koroiditis di mata, dibutakan oleh glaukoma atau luka parah. Opacifikasi terjadi dengan latar belakang sensitivitas kornea yang berubah, penurunan mobilitas bola mata dan penurunan proses metabolisme di mata. Dengan meningkatnya atrofi aparatus otot, gerakan mata bola mata (nystagmus) tak disengaja muncul. Kekeruhan itu dangkal di daerah kulit Bowman dan epitel anterior. Stroma kornea dan lapisan posterior tetap transparan. Perubahan dimulai di pinggiran kornea di sisi dalam dan luar dan, perlahan tumbuh, bergerak ke tengah di dalam celah mata terbuka dalam bentuk pita yang terletak secara horizontal. Dari atas, di mana kornea tertutup oleh kelopak mata, selalu terlihat transparan. Kekeruhan dibagi tidak merata, mungkin ada pulau-pulau di permukaan transparan kornea, namun seiring waktu mereka juga menutup. Degenerasi lenticular ditandai dengan pengendapan garam berkapur, sehingga permukaan kornea menjadi kering dan kasar. Untuk waktu yang lama lalu perubahan seperti itu, piring tipis dari cornite cornified, diresapi dengan garam, secara mandiri dapat merobek diri. Melebihi pertumbuhan garam melukai selaput lendir kelopak mata, sehingga harus dikeluarkan.

Kelemahan yang berat dan endapan garam di kornea terbentuk dengan latar belakang perubahan trofik umum yang diucapkan pada mata buta, yang dapat menyebabkan subatrophy bola mata. Ada kasus ketika deposit berkapur terbentuk tidak hanya di kornea, tapi juga dalam perjalanan saluran vaskular mata. Terjadi oksiasi choroid.

Mata seperti itu harus dilepas dengan kosmetik prostetik berikutnya. Pada mata dengan penglihatan residu, keratektomi superfisial (pemotongan lapisan keruh) dibuat di dalam zona optik kornea (4-5 mm). Permukaan telanjang ditutupi dengan epitel yang tumbuh dari bagian kornea bagian yang tidak rusak dan dapat tetap transparan selama beberapa tahun jika pasien secara teratur menanamkan tetes yang mendukung trofik kornea dan memberikan salep yang mencegah epitel kornea.

Dystrophy kornea pada anak-anak, dikombinasikan dengan iridocyclitis fibrinoplastik dan katarak, merupakan karakteristik penyakit Still's (sindrom Still's). Selain tiga serangkai gejala mata, ada polyarthritis, pembesaran hati, limpa, dan kelenjar getah bening. Setelah menjalani pengobatan anti-inflamasi untuk iridocyclitis, dilakukan ekstraksi katarak. Saat kekeruhan di kornea mulai menutup zona sentral, putuskan pelaksanaan keratektomi. Pengobatan penyakit yang mendasari dilakukan oleh terapis.

Degenerasi tepi (degenerasi) kornea

Degenerasi tepi (degenerasi) kornea biasanya terjadi pada dua mata, berkembang perlahan, terkadang selama bertahun-tahun. Kornea menjadi lebih tipis di dekat limbus, terbentuk cacat berbentuk sabit. Neovaskularisasi tidak ada atau diabaikan. Dengan pengencangan kornea yang jelas, kediganya pecah, ketajaman penglihatan berkurang, dan daerah ektasia muncul, dan ada ancaman perforasi. Pengobatan obat konvensional hanya memiliki efek sementara. Metode pengobatan radikal adalah transplantasi lapisan-demi-lapisan marginal dari kornea.

[16]