Keracunan dengan asam asetilsalisilat

Keracunan dengan salisilat dapat menyebabkan muntah, tinnitus, frustrasi, hipertermia, alkalosis respiratorik, asidosis metabolik dan kegagalan organ multipel. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis dan dikonfirmasi dengan tes laboratorium (kandungan elektrolit dalam darah, gas darah, konsentrasi salisilat dalam darah). Pengobatan meliputi arang aktif, diuresis alkali dan hemodialisis.

Penelan akut lebih dari 150 mg / kg obat dapat menyebabkan keracunan parah. Tablet salisilat bisa membentuk bezoara, memperpanjang penyerapan dan keracunan. Keracunan kronis dapat terjadi beberapa hari setelah menerima dosis terapeutik tinggi, sering ditemukan, dalam beberapa kasus tidak terdiagnosis, menyebabkan kondisi yang lebih parah dibandingkan dengan overdosis akut. Keracunan kronis lebih sering terjadi pada pasien lansia.

Bentuk salisilat yang paling pekat dan beracun adalah minyak halutria (metil salisilat, komponen dari beberapa larutan dan larutan yang digunakan dalam wewangian), asupan <5 ml yang dapat membunuh anak.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patofisiologi keracunan dengan asam asetilsalisilat

Salisilat mengganggu respirasi sel, memecahkan rantai fosforilasi oksidatif. Mereka merangsang pusat pernapasan medula oblongata, yang menyebabkan alkalosis respiratorik utama, yang seringkali tidak dikenali pada anak kecil. Bersamaan, dan terlepas dari alkalosis respiratorik, salisilat menyebabkan asidosis metabolik primer. Pada akhirnya, ketika salisilat keluar dari darah dan menembus sel-sel, di mana mereka mempengaruhi mitokondria, asidosis metabolik berkembang - gangguan mendasar dari ekuilibrium asam-basa.

Keracunan dengan salisilat juga menyebabkan ketosis, demam, penurunan glukosa di otak, meski tidak adanya hipoglikemia sistemik. Dehidrasi berkembang sebagai akibat dari kehilangan cairan dan elektrolit (K, Na) dalam urin, dan juga karena meningkatnya kehilangan pernafasan cairan.

Salisilat adalah asam lemah dan melewati selaput sel relatif mudah, sehingga lebih beracun pada pH darah rendah. Dehidrasi, hipertermia dan penggunaan lanjutan meningkatkan toksisitas salisilat karena distribusi obat yang lebih besar di jaringan. Ekskresi salisilat meningkat dengan meningkatnya pH urin.

Gejala keracunan dengan asam asetilsalisilat

Pada overdosis akut, gejala awal meliputi mual, muntah, tinnitus dan hiperventilasi. Gejala akhir meliputi hiperaktif, demam, kebingungan dan kejang. Seiring waktu, rhabdomyolysis, gagal ginjal akut dan pernafasan mungkin dilakukan. Hiperaktif dapat dengan cepat berubah menjadi kelesuan; Hiperventilasi (dengan alkalosis respiratorik) digantikan oleh gipoventilasi (asidosis campuran dan asidosis metabolik) dan gagal napas.

Pada overdosis kronis, simtomatologi tidak spesifik dan sangat bervariasi. Mungkin ada sedikit setrum, perubahan status mental, demam, hipoksia, edema paru non kardiogenik, dehidrasi, asidosis laktik dan hipotensi.

Diagnosis keracunan dengan asam asetilsalisilat

Keracunan oleh salisilat harus dicurigai pada pasien dengan overdosis akut tunggal sejarah atau pemberian berulang dosis terapi (terutama di hadapan demam dan dehidrasi), pada pasien dengan asidosis metabolik dijelaskan dan pada pasien usia lanjut dengan gangguan dijelaskan kesadaran dan demam. Untuk diduga keracunan diperlukan untuk menentukan konsentrasi salisilat dalam plasma darah (panggilan keluar, setidaknya beberapa jam setelah pemberian), pH urine, gas darah, elektrolit, glukosa, kreatinin, dan urea.

Jika dicurigai rhabdomyolysis, juga perlu menentukan CKK darah dan konsentrasi mioglobin dalam urin.

Salisilat menyiratkan keracunan parah ketika konsentrasi plasma jauh lebih tinggi dari kisaran terapeutik (10-20 mg / dl), terutama selama 6 jam setelah keracunan, ketika hampir selesai penyerapan obat, serta perubahan asidemia dan komposisi gas darah khas salisilat keracunan . Biasanya, pada jam pertama setelah minum obat, komposisi gas darah menunjukkan alkalosis respiratorik, kemudian - pada asidosis metabolik kompensasi atau asidosis metabolik campuran / alkalosis respiratorik. Pada akhirnya, biasanya karena konsentrasi salisilat menurun, pelanggaran utama ekuilibrium asam-basa menjadi asidosis metabolik subkompensasi atau dekompensasi. Dengan perkembangan gagal napas, komposisi gas darah menunjukkan asidosis metabolik dan asidosis campuran, radiografi menunjukkan infiltrat difus di paru-paru. Konsentrasi glukosa plasma darah bisa berada dalam batas normal, meningkat atau menurun. Pengukuran berulang konsentrasi salisilat dapat menentukan fakta bahwa penyerapannya berlanjut, dan bersamaan dengan penelitian ini, komposisi gas darah harus ditentukan. Peningkatan CKK serum darah dan mioglobin urin menunjukkan rhabdomyolysis.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pengobatan keracunan dengan asam asetilsalisilat

Arang aktif harus diberikan sesegera mungkin dan, dengan peristaltik yang diawetkan, ulangi asupan setiap 4 jam sampai munculnya arang di tinja.

Setelah koreksi gangguan elektrolit dan rehidrasi, diuresis alkali dapat digunakan untuk meningkatkan pH urin (idealnya> 8). Diuresis alkali diindikasikan pada pasien dengan gejala keracunan dan tidak boleh ditunda sampai konsentrasi salisilat ditentukan. Metode ini aman dan eksponensial meningkatkan ekskresi salisilat. Karena hipokalemia dapat mengganggu diuresis alkali, pasien diberi larutan infus yang terdiri dari 1 liter larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida 0,9%, 3 ampul NaHCO pada 50 mEq, 40 mEq KCI, pada tingkat yang melebihi tingkat pemeliharaan infus intravena 1 , 5-2 kali. Pantau konsentrasi plasma K ⁺.

Obat yang meningkatkan konsentrasi asam urin dalam urin (acetazolamide) harus dihindari, karena memperburuk asidosis metabolik dan menurunkan pH darah. Hindari obat yang menekan pusat pernafasan, yang bisa menyebabkan hipoventilasi, alkalosis pernafasan, dan penurunan pH darah.

Hipertermia dapat diobati dengan cara fisik, seperti pendinginan eksternal. Dengan kram, benzodiazepin digunakan. Pada pasien dengan rhabdomyolysis, diuresis alkali dapat mencegah gagal ginjal.

Untuk mempercepat eliminasi salisilat pada pasien dengan gangguan neurologis berat, gagal ginjal dan pernafasan dan asidemia, meskipun ada tindakan lain yang telah dilakukan, dan juga dengan konsentrasi salisilat yang sangat tinggi dalam plasma [> 100 mg / dL (> 7,25 mmol / L) untuk overdosis akut atau> 60 mg / dl (> 4,35 mmol / L) untuk hemodialisis kronis] mungkin diperlukan.