Karies gigi

Karies gigi adalah proses patologis akut atau kronis, dimanifestasikan oleh perubahan warna, demineralisasi dan penghancuran jaringan keras gigi dan terjadi dengan partisipasi aktif mikroorganisme.

Sepanjang berabad-abad sejarah pengembangan kekhasan, lebih dari 414 teori, pandangan dan konsep penyakit telah diajukan. Pada tahun 1898, Miller mempresentasikan teori perkembangan karies kimia-kimiawi, yang dikenal secara universal dan dikonfirmasi oleh banyak ilmuwan. Inti dari teori ini adalah bahwa mikroorganisme rongga mulut, yang menyebabkan karies pada gigi, dengan adanya karbohidrat rendah molekul khusus, menghasilkan asam organik. Dengan efek jangka panjangnya pada enamel gigi, ia mengalami demineralisasi dan pembentukan rongga karies. Namun, ada juga faktor sekunder yang menyebabkan kerusakan gigi. Ini termasuk tingkat sekresi dan komposisi cairan oral, pH, air liur buffer, frekuensi dan durasi aksi karbohidrat, pelanggaran oklusi dan patologi pembentukan gigi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Apa penyebab karies gigi?

Salah satu faktor utama yang menyebabkan karies gigi adalah kuncup gigi. Plak gigi adalah plak kental terstruktur pada gigi, terdiri dari komponen air liur, bakteri, produk metabolisme bakteri dan residu makanan.

Prosesnya dimulai dengan pembentukan plak supragingiva pada daerah gigi yang sulit dibersihkan (retakan, permukaan kira-kira, daerah leher rahim pada mahkota). Plak terbentuk dalam beberapa tahap. Pertama, ketebalan film tidak terstruktur 0.1-1 μm terbentuk di permukaan gigi, yang terdiri dari protein air liur. Ini termasuk asam, protein kaya prolin, glikoprotein, protein whey, enzim, imunoglobulin. Inklusi ini saling berhubungan secara elektrostatik. Film bebas sel memainkan peran membran semi-impermeabel yang mengendalikan proses metabolisme antara rongga mulut, plak dan gigi.

Pada tahap kedua, cocci Gram positif (Streptococcus sanguis), actinomycetes, veylonelli dan filamen melekat pada film yang dihasilkan. Plak meningkat dalam volume dengan membagi dan mengumpulkan bakteri lebih lanjut. Plak matang pada 60-70% volume terdiri dari lapisan padat bakteri. Hal ini tidak dicuci dengan air liur dan tahan terhadap pembilasan mulut. Komposisi matriks plak tergantung pada komposisi air liur, sifat nutrisi dan produk dari aktivitas vital bakteri. Plak mikroba yang terbentuk merupakan faktor kunci yang menyebabkan kerusakan gigi. Peran utama dalam proses pembentukan karies dimainkan oleh satu di plakat mikroba Str. Mutans, yang memiliki produktivitas produktif dalam metabolisme. Dengan adanya gula Str. Mutans dengan bantuan glucosyltransferases memastikan kesesuaian mikroorganisme yang ketat dengan permukaan gigi. Berkat glikolisis anaerobik, streptococci membentuk asam organik (laktat, piruvat), yang setelah kontak dengan enamel gigi, demineralisasi jaringan padat. Str. Mutans, bersama dengan pembentukan asam organik, tahan terhadap lingkungan asam. Hal ini dapat eksis pada keasaman di bawah 5,5. Dengan kondisi ini, mikroorganisme lainnya mati. Mikroorganisme lain dari rongga mulut, yang berperan dalam patogenesis karies, adalah lactobacilli dan actinomycetes. Lactobacilli dalam medium asam menunjukkan aktivitas metabolik. Actinomycetes sedikit meningkatkan keasaman dari plak gigi, namun berkontribusi pada perkembangan karies gigi. Secara khusus, Orlander dan Blayner pada tahun 1954, dalam percobaan hewan, telah terbukti bahwa, jika disimpan dan steril dan diet karikatogenik, kerusakan gigi tidak terjadi. Begitu hewan disuntikkan ke dalam rongga mulut Str. Mutans, karies berkembang pada hewan. Juga, bisa terjadi transfer infeksi kariogenik dari satu hewan ke hewan lainnya. Dengan demikian, kemungkinan infeksi karies pada orang, khususnya dari ibu ke bayi melalui puting susu, telah ditunjukkan.

Kualitas gizi dan frekuensi makan karbohidrat (sukrosa, glukosa, fruktosa, laktosa dan pati), yang merupakan media nutrisi bagi mikroorganisme - faktor utama yang menyebabkan kerusakan gigi. Sangat penting dalam sistem perlindungan rongga mulut memiliki cairan oral. Ini mengandung 0,58% komponen mineral (kalsium, fosfor, fluorin, dll.). PHnya 6,8 fi.4, Dalam sehari, sampai 1,5-2 liter dilepaskan. Fungsi cairan oral sangat banyak. Ini termasuk membilas rongga mulut, netralisasi asam (bikarbonat, fosfat, protein), remineralisasi enamel (fluorida, fosfat, kalsium), menciptakan penahanan pas permukaan gigi (glikoprotein musin), efek antibakteri (antibodi, lisozim, laktoferin, laktoperoksidase), partisipasi dalam pencernaan (amilase, protease). Perubahan volume sekresi oral (hyposalization) dan sifat biokimianya berkontribusi terhadap perkembangan karies.

Karies gigi di tempat tahap (karies awal)

Tidak ada keluhan sakit. Cacat kosmetik: putih atau berpigmen. Mungkin perasaan itu mual.

Anamnesis: tempat muncul baru-baru ini (hari, minggu, berpigmen - bulan). Dimensi, intensitas noda warna meningkat. Bintik putih bisa pigmen.

Inspeksi mengungkapkan area enamel warna keputihan atau pigmentasi email. Untuk gigi anak lebih khas putih, untuk orang dewasa - berpigmen. Pelokalan: daerah leher rahim pada gigi, lubang, celah, permukaan proksimal. Simetri lesi yang ketat tidak khas, karies gigi ganda mungkin dilakukan. Pengeringan meningkatkan keburaman dan keputihan noda.

Data obyektif Probing: permukaan enamel tidak berubah secara klinis, probe tidak tinggal, meluncur di atas permukaan; tidak ada kekasaran Rasa sakit tidak diperhatikan. Thermometry: sensitivitas fisiologis tidak berubah (gigi tidak bereaksi terhadap dingin). Perkusi - reaksinya negatif. Area yang terkena enamel diwarnai dengan biru metilen. Transiluminasi menunjukkan daerah di mana luminesensi dipadamkan. Elektroeksitabilitas gigi dalam batas normal (2-5 μA). Pada roentgenogram, tidak ada perubahan pada jaringan keras dan periodontium. Diagnosis banding dilakukan dengan lesi non karies pada email.

[8], [9], [10]

Apa jenis kerusakan gigi?

Untuk mendaftarkan status gigi dalam dokumen klinis, lebih dari 20 sistem telah diusulkan. Di negara kita, sistem penunjukan digital gigi rahang atas dan bawah, diusulkan oleh Sigmonoidei pada tahun 1876

Pada tahun 1970 di Budapest, Federasi Dokter Gigi Internasional (FDI). Organisasi Internasional Standar (ISO) dan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyetujui sistem internasional untuk menandai gigi, di mana masing-masing setengah rahang atas dan bawah ditentukan oleh sebuah angka.

Nomor gigi ditentukan dari alat ukur ke molar ketiga dalam angka dari masing-masing 1 sampai 8.

Di Amerika Serikat mengadopsi sistem digital universal American Dental Association.

Gigitan permanen

• 1-8 9-16
• 32-25 24-17

Gigitan sementara

• ABCDE FYHI
• TSRQP ONMLK

ISO menunjukkan nama permukaan gigi yang diadopsi di klinik, huruf-hurufnya:

• oklusif - O (O),
• Mesial - M (M),
• distal - D (D),
• vestibular (labial atau bukccal) - B (V),
• lingual - A (L),
• radikular (akar) - P (G).

Klasifikasi proses karies dapat diwakili oleh fitur berikut.

Topografi:

• kerusakan gigi pada noda;
• karies gigi yang dangkal;
• karies gigi rata-rata;
• kerusakan gigi dalam

Anatomi:

• karies email;
• karies gigi;
• karies semen

Dengan lokalisasi:

• karies retak pada gigi;
• Perkiraan karies gigi;
• karies gigi rahim.

Atas usul Black (1914), dengan mempertimbangkan pelokalisasi lesi karies, lima kelas dibedakan.

• Kelas 1 - rongga yang terletak di lubang dan celah gigi geraham dan gigi premolar, permukaan lingual gigi insisivus atas dan alur vestibular dan lingual geraham.
• Kelas 2 - rongga pada perkiraan (kontak) permukaan geraham dan gigi premolar.
• Kelas 3 - rongga di permukaan perkiraan gigi seri dan gigi taring tanpa mempengaruhi tepi pemotongan.
• Kelas 4 - rongga pada permukaan perkiraan gigi seri dan gigi taring dengan lesi ujung tombak.
• Kelas 5 - rongga di daerah serviks pada permukaan vestibular dan lingual.

Dokter gigi Amerika juga menyediakan kelas 6.

Kelas 6 - rongga di ujung tombak gigi seri dan di puncak bukit.

Dengan durasi saat ini:

• karies gigi cepat;
• karies gigi yang lambat gigi;
• karies gigi yang stabil.

Dengan intensitas perkembangan karies:

• karies gigi kompensasi;
• karies gigi subkompensasi;
• karies gigi dekompensasi (untuk anak-anak).

Sejumlah penulis mengusulkan klasifikasi yang memperhitungkan sifat-sifat di atas dari proses karies. Dengan demikian, E.V. Borovsky dan P.A. Lace (1979) mengajukan klasifikasi berikut.

Bentuk klinis:

• a) tahap noda (demineralization karies);
• b) progresif (bintik putih dan terang);
• c) intermiten (bercak coklat);
• d) ditangguhkan (bercak coklat gelap).

Cacat kambuhan (disintegrasi):

• enamel (karies gigi yang dangkal);
• dentin;
• karies gigi rata-rata;
• karies gigi dalam;
• semen.

Dengan lokalisasi:

• karies retak karies gigi;
• karies pada daerah serviks.

Arus bawah:

• kerusakan gigi yang cepat; karies pada gigi;
• karies karies gigi yang lambat;
• proses stabil.

Dengan intensitas lesi:

• lesi tunggal;
• Beberapa lesi;
• lesi sistemik.

Karies gigi

Karies gigi ditandai dengan rasa sakit pada gigi, yang sangat kausal, hilang segera setelah menghilangkan faktor iritasi. Adanya cacat pada jaringan gigi keras.

Anamnesis. Dinamika sensasi: pada tahap awal - rasa mual, kemudian - nyeri dari rasa manis, kemudian - nyeri dari rangsangan termal dan mekanis. Cacat gigi muncul setelah erupsi (gigi meletus utuh).

Inspeksi. Pelokalan di luar zona kekebalan (prigesnevaya, permukaan proksimal, area lubang dan fisura). Simetri lesi yang ketat tidak ada. Cacat tunggal yang mungkin terjadi pada gigi individu atau beberapa karies gigi. Saat memeriksa tempat atau rongga ditentukan.

Data obyektif Kekasaran saat menyelidik bagian bawah dan dinding rongga. Perkusi tidak menimbulkan rasa sakit. Elektroksitabilitas pulp dalam sensitivitas fisiologis (2-10 μA). Pada roentgenogram pada celah periodontal tidak ada perubahan.

[11], [12],

Karies gigi superfisial

Keluhan: nyeri akibat iritasi kimia (dari manis). Cacat kosmetik yang ditetapkan berupa rongga dangkal, gangguan warna. Kekasaran email terdeteksi.

Anamnesis: sensasi baru-baru ini muncul (minggu). Sebelumnya, ada perubahan warna enamel di daerah gigi yang terpisah. Saat pigmentasi muncul di daerah yang berubah, rasa sakit dari rasa manis bisa hilang.

Inspeksi: cacat dalam enamel - dinding keputihan atau berpigmen. Pelokalan - lokasi resistansi enamel rendah (daerah serviks, proksimal, lubang, fisura).

Data obyektif Probing mengungkapkan kekasaran permukaan. Tidak ada rasa sakit. Thermometry dan perkusi tidak menimbulkan rasa sakit. Enamel di sekitar cacat diwarnai dengan biru metilen. Transiluminasi menunjukkan penekanan pendaran. Elektroksitabilitas pulp dalam batas normal (2-5 μA). Pada roentgenogram, tidak ada perubahan pada celah periodontal.

Informasi tambahan disediakan dengan cara membunyikan. Dengan karies dan nekrosis asam, permukaannya kasar, ujung probe disimpan dalam mikrodefeksi. Dengan hipoplasia, fluorosis, erosi, cacat berbentuk baji, ujung sela probe meluncur di atas permukaan, tidak ada kekasaran, permukaan cacatnya halus, berkilau.

Karies gigi akut sedang

Keluhan nyeri dari efek kimia, termal dan mekanis, yang hilang segera setelah eliminasi rangsangan. Kehadiran rongga, jamming tulis.

Anamnesis: Rongga bisa ada selama beberapa minggu, bulan. Sebelumnya, ada perubahan warna enamel di daerah gigi yang terpisah, kekasaran enamel, rasa sakit dari gigi manis.

Inspeksi menunjukkan rongga di dalam dentin jubah (middle depth), dentin light, tanpa pigmentasi. Lokalisasi - disukai untuk karies (daerah serviks, proksimal, permukaan oklusal, fisura, fosa). Ada lesi tunggal dan ganda.

Data obyektif Probing mengungkap kekasaran bagian bawah dan dinding rongga, nyeri di daerah persimpangan enamel-gigi tiruan. Persiapan boron di daerah ini menyebabkan rasa sakit. Thermometry sangat menyakitkan: aliran terdingin dari pendingin menyebabkan reaksi nyeri jangka pendek. Perkusi tidak menimbulkan rasa sakit. Enamel di sekitar cacat diwarnai dengan biru metilen. Elektroeksitabilitas pulp tidak berubah (2-5 μA). Pada sinar X di celah periodontal tidak ada perubahan, di wilayah rongga karies daerah pencerahan ditentukan.

Rata-rata karies gigi kronis

Keluhan tentang rongga (selai makanan). Bagian bawah dan dinding rongga berpigmen. Rasa sakit tidak ada atau sangat kausal (dari dingin), intensitasnya lemah.

Anamnesis: rongga bisa ada selama beberapa minggu, bulan. Sebelumnya ada perubahan warna enamel pada area gigi yang terpisah, kekasaran enamel. Saat pigmentasi muncul di daerah yang berubah, rasa sakit bisa hilang.

Inspeksi: rongga terletak di dalam dentin mantel (kedalaman dan ukuran sedang), bagian bawah dan dindingnya berpigmen. Lokalisasi - disukai untuk karies (daerah serviks, proksimal, permukaan oklusal). Lesi simetris, namun lebih sering terjadi lesi tunggal.

Data obyektif Probing mengungkapkan kekasaran permukaan cacat, probing tidak menimbulkan nyeri atau sensitif lemah pada daerah ikatan enamel-dentin. Persiapan boron oleh EMF sangat menyakitkan. Thermometry: Aliran pendingin yang diarahkan dapat menyebabkan reaksi jangka pendek yang menyakitkan dengan intensitas rendah. Perkusi tidak menimbulkan rasa sakit. Email di sekitar cacat tidak diwarnai dengan biru metilen. Elektroksitabilitas pulp diawetkan. Pada radiograf di periodontium tidak ada perubahan, secuil pencerahan terdeteksi di daerah rongga karies.

[13], [14], [15], [16],

Kerusakan gigi yang tajam

Keluhan: nyeri akut akibat rangsangan kimia, termal dan mekanis, hilang segera setelah eliminasi faktor penyebab. Hal ini dimungkinkan untuk mengubah gigi dalam warna, cacat mahkota, rongga ukuran yang cukup besar, tekan (macet) tulis.

Pada anamnesis - nyeri dari zat kimia iritasi (manis), adanya rongga dimensi kecil, yang berangsur-angsur meningkat.

Inspeksi menunjukkan rongga karies yang dalam (dengan ukuran yang cukup besar). Saluran masuk lebih kecil dari lebar rongga, yang mudah ditentukan dengan menyelidik. Enamel / dentin di dinding rongga bisa ringan atau melodi berubah.

Data obyektif Mendengar bagian bawah rongga karies dengan menyakitkan, dentin yang dilembutkan lentur dan mudah dilepas. Stimulasi termal menyebabkan respons nyeri yang intens namun singkat. Percussion gigi tidak menimbulkan rasa sakit. Electroexcitability pulp berada dalam batas normal atau sedikit berkurang (sampai 10-12 μA). Pada roentgenogram, luas pencerahan di daerah rongga karies ditentukan. Pesan dengan ruang pulpa tidak ada. Tidak ada perubahan dalam periodontium pada radiografi.

Karies gigi dalam yang dalam

Keluhan nyeri kausal ringan atau tidak ada. Ganggu kehadiran rongga, di mana makanan didapat, perubahan warna gigi.

Di anamnesis - nyeri dari rangsangan mekanis, termal, mekanik - sangat kausal, berjangka pendek. Dalam kursus kronis - gejalanya ringan, periodik.

Setelah diperiksa, rongga karies dengan kedalaman yang cukup ditentukan, didistribusikan ke dentin yang hampir pulp. Inlet lebar adalah karakteristik. Bagian bawah dan dinding rongga ditutupi dengan dentin berpigmen.

Data obyektif Saat menyelidik, rasa sakit tidak ada atau lemah dinyatakan di wilayah bagian bawah rongga. Dentin itu padat. Pesan dengan bubur kertas tidak ada. Termometri tidak menimbulkan rasa sakit atau sensitif lemah. Elektroksitabilitas pulp dikurangi sedikit (10-12 μA). Pada roentgenogram, Anda bisa menentukan dimensi rongga karies di atas area pencerahan. Perubahan periodontitis tidak ditemukan.

[17], [18], [19], [20]

Karies gigi proksimal

Keluhan: khas untuk terjebak di antara gigi. Mengubah warna pada bagian proksimal gigi. Mungkin terasa sakit akibat pilek.

Anamnesis memberi saya sedikit informasi.

Inspeksi, rongganya tidak ditentukan. Diubah dalam bidang warna enamel dapat dideteksi: dangkal atau berpigmen

Data obyektif Pemeriksaan normal permukaan gigi yang mudah diakses tidak menunjukkan rongga. Dengan hati-hati memeriksa instrumen tajam daerah proksimal, kekasaran terungkap - ujung probe tetap ada di dentin. Bilas mulut dengan air dingin mungkin tidak menimbulkan rasa sakit. Sutradara jet pendingin memprovokasi serangan jangka pendek rasa sakit. Percussion gigi tidak menimbulkan rasa sakit. Dengan transiluminasi, sebagian penekanan cahaya pada bagian proksimal terdeteksi. Elektroeksitabilitas gigi dalam batas normal atau sedikit berkurang (2-12 μA). Diagnostik sinar-X sangat penting: pada x-ray, area pencerahan di wilayah rongga karies ditentukan.

Karies dari semen

Tahap awal karies berbeda dengan pelunakan semen. Cacat tidak terdeteksi, namun permukaannya ditandai oleh perubahan warna: warnanya terang atau, sebaliknya, berpigmen, menghasilkan rona yang ringan dan berkarat. Hasil panen ditentukan saat menyelidik. Munculnya rongga karies disertai dengan penghancuran dentin. Akibatnya, ujung probe mudah direndam dalam jaringan akar. Termometri, terdengar menjadi menyakitkan, yang sesuai dengan klinik karies dentin (sedang atau dalam).

Karies dari semen dapat menyebar di sepanjang keliling gigi, melingkar, ke arah akar bagian atas atau, sebaliknya, ke sambungan enamel-dentinal. Perkembangan cacat pada permukaan proksimal bisa asimtomatik sampai munculnya pulpa.

Pengangkatan endapan gigi berkontribusi pada deteksi visual lesi laten semen. Menggunakan probe akut memungkinkan Anda untuk menentukan pelunakan dentin dan tingkat sensitivitas sentuhan.

Pemeriksaan radiografi - mendiagnosis karies proksimal gigi.

Perkembangan proses karies mungkin terjadi di bawah mahkota buatan. Kekalahan terbatas pada enamel, jarang terjadi, dengan periode gigi yang pendek di bawah mahkota buatan. Dengan periode yang lebih lama 2 kali lebih sering kerusakan karies pada dentin. Perkembangan karies semen juga bergantung pada masa penggunaan mahkota buatan. Gabungan kerusakan mahkota dan akar gigi secara langsung berkaitan dengan lamanya pemakaian struktur. Jumlah rongga karies di daerah prisidalal meningkat secara signifikan, karies gigi melingkar ditemukan pada pasien kelompok usia lanjut.

Kehancuran mahkota gigi secara horisontal, tanpa rongga karies yang diucapkan, dicatat dengan tinggal lama gigi di bawah mahkota buatan. Cacat bentuk berbentuk celah di daerah prigosneve terjadi pada setiap kasus keempat. Bila istilah memakai mahkota meningkat, frekuensi kemunculan karies pridepartikel meningkat. Pelanggaran terhadap kesesuaian marjinal pengisian, perkembangan karies sekunder terjadi terlepas dari durasi gigi di bawah mahkota buatan.

[21], [22], [23]

Bagaimana mengenali kerusakan gigi?

Diagnosis karies gigi yang ditutupi dengan mahkota buatan memerlukan pemeriksaan hati-hati pada leher gigi. Reaksi terhadap termometer dilakukan dengan menggunakan pendingin dengan jet directional (Coolan). Diagnosis sangat difasilitasi setelah pengangkatan mahkota buatan.

Pemeriksaan menyeluruh menunjukkan hilangnya kilau alami daerah yang terkena enamel. Ini menjadi buram, dan kemudian, saat beralih ke tahap kronis, saat pigmen melanin dan zat warna lainnya diendapkan, diperoleh warna coklat atau bahkan hitam. Pasien tidak bereaksi terhadap efek rangsangan suhu. Perkusi gigi ini tidak menimbulkan rasa sakit. Diagnostik elektrodontometri menunjukkan adanya indikator yang sama dengan 3-6 μA, yang sesuai dengan norma.

Pada roentgenogram, terutama pada permukaan gigi yang kira-kira, adalah mungkin untuk mengidentifikasi fokus demineralisasi, untuk menentukan zona lesi, jalur lebih lanjut dan hasil terapi remineralizing.

Dalam praktek klinis metode dasar dan tambahan diagnosis karies terhadap metode utama diterapkan:

1. Stomatoscopy Iradiasi gigi dengan lampu ultraviolet. Dengan tidak adanya karies, enamel gigi akan menyala terang kekuningan, dan jika struktur gigi (demineralisasi) rusak, fluoresensi akan menurun.
2. Metode transporuminasi. Teknik ini terdiri dari memancarkan jaringan gigi dengan lampu halogen untuk menyembuhkan material komposit atau lampu khusus dengan serat optik. Pelanggaran struktur gigi akan dicatat dalam bentuk peserta dalam pemadaman listrik. Teknik ini digunakan untuk mendeteksi karies sekunder di sekitar bahan pengisi, celah gigi email dan mengendalikan kelengkapan pengangkatan dentin yang berubah saat rongga karies diobati.
3. Pewarnaan vital Metode ini didasarkan pada fakta bahwa permeabilitas penghalang enamel meningkat oleh pewarna dan zona demineralisasi atau etsa enamel dengan asam. Plak dibersihkan dan gigi kering diwarnai selama 3 menit dengan tampon dengan larutan biru metilen 2%. Pewarna kemudian dibilas dengan air dan sisa enamel bernoda. Intensitas warna memiliki rentang dari biru pucat sampai biru cerah dengan intensitas warna 0 sampai 100%, dan pada angka relatif 0 sampai 10 atau 12, tergantung pada perbedaan skala. Pengendalian dilakukan setelah 24 jam, enamel normal dipulihkan saat ini dan tidak ternoda atau jika tahan asam beberapa hari masih ternoda. Dengan durasi pelestarian warna, seseorang bisa menilai keadaan demineralisasi email.
4. Uji warna. Prosedur ini secara berturut-turut membilas rongga mulut dengan glukosa 0,1% dan larutan metilen merah 0,15%. Di daerah email, dimana terjadi perubahan pH ke sisi asam pada tingkat 4,4-6,0 dan di bawah, warnanya bervariasi dari merah ke kuning. Tingkat deteksi karies adalah 74,8% (Hardwick).
5. Refleksi. Identifikasi proses karies di daerah serviks pada gigi dengan sinar pantulan dari unit pencitraan gigi.
6. Perangkat KAVO Diagnodent, dioda laser perangkat menciptakan gelombang cahaya berdenyut yang jatuh di permukaan gigi. Begitu jaringan gigi yang berubah sangat digemari oleh cahaya ini, ia mulai berpendar dengan gelombang cahaya dengan panjang yang berbeda. Panjang gelombang yang dipantulkan dianalisis dengan instrumen. Tingkat perubahan jaringan tercermin pada tampilan perangkat dalam bentuk indikator digital atau sinyal yang terdengar. Perangkat ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi area demineralisasi yang sulit dijangkau, karies gigi fisur pada permukaan yang diperkirakan atau jaringan yang berubah saat rongga karies diobati. Perangkat tidak menimbulkan sensasi yang tidak menyenangkan pada pasien.

Pemeriksaan pasien gigi memungkinkan kita mengevaluasi predisposisi pasien terhadap proses kariogenik. Kecenderungan gigi terhadap kerusakan karies ditandai oleh ciri-ciri berikut: karies gigi dari barisan depan, kehilangan tambalan cepat dan munculnya rongga karies baru selama satu tahun setelah sanasi, adanya beberapa gigi berlubang pada satu gigi, adanya gigi yang hilang dan sejumlah besar plak pada gigi.