Penyebab asma bronkial

Faktor predisposisi utama untuk perkembangan faktor asma bronkial saat ini dipertimbangkan:

• keturunan;
• atopi;
• hiperaktivitas dari bronkus.

G. B. Fedoseev dikaitkan dengan faktor predisposisi juga cacat biologis orang sehat.

[1]

Hereditas dan asma bronkial

Predisposisi herediter terhadap asma bronkial terungkap pada 46,3% pasien, jika satu orang tua menderita asma bronkial, kemungkinan mengembangkan asma bronkial pada anak adalah 20-30%, dan jika kedua orang tua tersebut sakit, ia mencapai 75%. Secara umum, dianggap bahwa risiko pengembangan asma bronkial pada anak yang orang tuanya memiliki tanda atopi 2-3 kali lebih tinggi daripada anak dari orang tua yang tidak memilikinya.

Saat ini, jenis warisan poligenik predisposisi asma bronkial diasumsikan.

Penanda genetik predisposisi untuk asma dianggap HLA-antigen tertentu (major histocompatibility complex terletak pada lengan pendek kromosom 6, juga terletak gen mengendalikan komponen 2 dan 4 faktor pelengkap B-properdin, serta gen yang mengontrol respon imun - IR- gen).

Seperti yang ditetapkan oleh EN Barabanova (1993) dan MA Petrova (1995), antigen B13, B21, B35 dan DR5 jauh lebih umum pada pasien asma bronkial dibandingkan orang sehat. Ada laporan sering terjadi pada penderita asma bronkial juga antigen A2, B7, B8, B12, B27, DR2. Kehadiran antigen ini secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan asma bronkial. Sebaliknya, antigen A28, B14, BW41, DR1 bersifat "protektif" terhadap perkembangan asma bronkial.

Saat ini, dua gen asma telah ditemukan pada tikus yang menyebabkan hipersensitivitas bronkial (hiperaktivitas).

Pada manusia, gen utama predisposisi asma bronkial ditemukan pada kromosom 5 dan 11, dengan sekelompok gen IL4 memainkan peran khusus. Hal ini diyakini bahwa dasar genetik asma bronkial diwakili oleh kombinasi predisposisi genetik terhadap perkembangan atopi dan hiperaktivitas dari bronkus. Masing-masing faktor predisposisi genetik ini secara signifikan meningkatkan kemungkinan asma bronkial.

Atopia

Atopi adalah kemampuan tubuh untuk menghasilkan peningkatan jumlah IgE (reaktan) sebagai respons terhadap efek alergen lingkungan. Pada saat bersamaan, tingkat IgE meningkat dalam darah pasien, tes kulit positif dengan alergen dicatat, dan di anamnesis ada indikasi berbagai manifestasi alergi.

Atopi sangat sering hadir pada pasien asma bronkial dan keluarga terdekat mereka. Kemampuan untuk mensintesis IgE berada di bawah kontrol genetik dan diwariskan.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hyperreaktivitas bronkus

Hyperreaktivitas bronkus adalah peningkatan reaksi bronkus terhadap efek iritan, sedangkan pengembangan bronkospasme dimungkinkan dilakukan. Efek yang sama pada kebanyakan individu sehat ini tidak menyebabkan reaksi bronkospastik. Telah ditetapkan bahwa kemampuan untuk hiperaktivitas bronkus juga diwariskan.

Pada tahun 1996, F. Kummer melaporkan bahwa individu yang cenderung mengalami asma bronkial, mengidentifikasi perubahan pada kromosom 4, 5, 6, 11, yang bertanggung jawab untuk hiperaktivitas bronkial dalam kontak dengan sifat exoallergenic (terutama protein).

Cacat biologis pada individu yang hampir sehat

Faktor predisposisi ini juga penting, karena karena berbagai alasan (memburuknya penyakit pernapasan kronis, kontak dengan alergen, stres neuro-psikis, iritasi kimia, kondisi cuaca buruk, dll) Ada manifestasi klinis cacat dan mengembangkan asma bronkial.

Menurut GB Fedoseev, cacat biologis bisa menjadi sebagai berikut:

• cacat pada tingkat keseluruhan organisme (cacat pada fungsi sistem kekebalan, saraf, endokrin);
• cacat pada tingkat organ (hiperaktifitas bronkus terhadap zat aktif biologis, polutan, alergen, pelanggaran sistem perlindungan bronkopulmoner lokal);
• cacat pada tingkat sel (ketidakstabilan sel mast, pelepasan substansi biologis yang sangat tinggi selama degranulasi, disfungsi eosinofil, makrofag dan sel lainnya);
• cacat pada tingkat subselular (defek kompleks reseptor membran, khususnya, aktivitas beta2-adrenoreseptor yang kurang, gangguan sistem anti oksidan-oksidan, dll.).

[9], [10], [11], [12], [13],

Faktor penyebab asma bronkial

Di bawah pengaruh faktor penyebab, faktanya, faktor predisposisi, termasuk cacat biologis, sebenarnya terjadi, dan asma bronkial berkembang.

[14], [15],

Alergen

Alergen adalah faktor etiologi utama asma bronkial.

[16], [17]

Alergen rumah tangga

Perwakilan utama alergen rumah tangga adalah debu rumah. Ini berisi dalam komposisi zat yang berbeda: sisa-sisa berbagai kain, partikel dari epidermis manusia dan hewan alergen dari serangga, serbuk sari, jamur (paling sering antigen cetakan - R. Nigricans, Mucor, Alternaria, Penicillium, dll), Bakteri, debu perpustakaan dan komponen lainnya

Namun, sifat alergi dari debu rumah disebabkan, pertama-tama, oleh kutu. Lebih dari 50 spesies tungau ditemukan di debu rumah. Yang paling penting adalah Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, mikrostat Dermatophagoides dan Euroglyphis mainei. Biasanya, Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%) mendominasi di rumah tinggal, teritip keluarga Acaridae (27%) dan Euroglyphis mainei (14%) kurang umum.

Dalam 1 g debu rumah tangga bisa mengandung beberapa ribu kutu. Tempat tempat tinggal mereka adalah tempat tidur (bantal, kasur, selimut), karpet, perabotan berlapis kain, tempat tidur bulu. Kondisi paling optimal untuk kehidupan tungau adalah suhu udara 25-27 ° C, kelembaban 70-80%.

Kutu D. Pteronissinus memakan sisik epidermis, rentang hidup mereka 2,5-3 bulan, betina mengandung 20-40 telur, masa perkembangannya sekitar 6 hari.

Kutu ada di mana-mana, kecuali daerah dengan iklim Arktik dan dataran tinggi. Pada ketinggian 1.000 m di atas permukaan laut, hanya seekor tungau tunggal yang ditemukan, dan pada ketinggian di atas 1600 m mereka tidak hadir. Tungau mati pada suhu di atas 60 ° C dan pada suhu di bawah 1b-18 ° C.

Aktivitas alergenik dimiliki oleh kotoran tungau - partikel berukuran sekitar 10-20 μm. Partikel ini masuk ke saluran pernapasan bersama dengan udara yang dihirup. Pada alergen D.pteronissinus dari 7 kelompok, D.farinae - 3, D.microceras - 1 telah diidentifikasi. Metode enzim immunoassay telah dikembangkan untuk penentuan alergen tungau dalam debu rumah.

Home debu dan kutu yang terkandung di dalamnya menyebabkan perkembangan asma bronkial tidak hanya alergi, tapi juga rhinitis alergi, urtikaria, dermatitis atopik, dan edema Quincke.

Asma bronkial, yang disebabkan oleh sensitisasi terhadap debu rumah, memiliki karakteristik sebagai berikut:

• Seringkali ada serangan malam yang mati lemas, karena pada malam hari ada kontak dekat pasien dengan selimut dan alergen debu rumah tangga yang terkandung di dalamnya;
• Pasien sepanjang tahun terganggu oleh serangan asma bronkial, jika dia tinggal di apartemennya secara permanen, karena kontak dengan debu rumah terus berlanjut, namun serangan hilang atau berkurang saat pasien berada di luar lingkungan rumah (perjalanan bisnis, rumah sakit, dll.);
• asma bronkial sering memburuk di musim dingin (selama periode ini apartemen mencoba untuk meningkatkan suhu udara dan menjadi optimal bagi tungau, sebagai tambahan, pada saat ini, kejenuhan tempat tinggal dengan debu);
• Asma bronkial bertambah parah saat membersihkan apartemen, mengguncang karpet, dll;

Alergen epidermis

Alergen epidermal termasuk partikel epidermis, ketombe, wol binatang (anjing, kucing, sapi, kuda, babi, kelinci, hewan laboratorium), burung, serta alergen epidermis dan rambut manusia. Selain itu, alergen juga terkandung dalam air liur, air seni, kotoran binatang dan burung.

Sumber alergen yang paling sering adalah kucing. Setiap pasien keempat dengan asma bronkial tidak mentolerir kontak dengan kucing. Alergen utama kucing ditemukan pada wol, air liur dan air kencing.

Pada pasien dengan alergi epidermal, adalah mungkin untuk mengembangkan reaksi alergi yang parah bahkan pada pemberian tetanus, rabies, antidipenma, serot antibodiulinemik, imunoglobulin dan persiapan protein lainnya terlebih dahulu. Hal ini disebabkan adanya kesamaan antigenik dari alergen epidermal (terutama, ketombe) dan protein plasma darah.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Alergen suntik

Alergen serangga adalah alergen serangga (lebah, lebah, tawon, nyamuk, pengusir hama, kecoak, dll.). Alergen serangga masuk ke dalam darah seseorang melalui darah (dengan gigitan), dengan menghirup atau melalui kontak. Terutama yang hebat adalah peran kecoak, alergen terkandung dalam air liur, kotoran, tisu. Racun serangga mengandung amina biogenik (histamin, serotonin, asetilkolin, dll.), Protein (apamin, melittan), enzim (phospholipase A2, hyaluronidase, protease, dll.). Alergen adalah protein dan enzim. Zat yang tersisa berkontribusi pada perkembangan efek toksik, inflamasi dan bronkospastik. Melittin, bersama dengan efek alergi, juga bisa menyebabkan degranulasi sel mast dan pelepasan histamin.

Alergen terkuat juga merupakan daphnia - komponen pakan ikan akuarium.

Asma profesional serangga dimungkinkan (pada produksi sutra karena sensitisasi terhadap debu papillo-lembab kupu-kupu, dalam peternakan lebah).

Alergen serbuk sari

Serbuk sari banyak tanaman memiliki sifat alergi dan menyebabkan alergi - polinosis (alergi rhinitis, konjungtivitis, asma bronkial). Sifat antigenik disebabkan oleh protein yang terkandung di dalamnya. Pollinosis dapat disebabkan oleh 200 spesies tanaman, serbuk sari memiliki ukuran hingga 30 mikron dan sangat menembus saluran pernafasan, menyebabkan asma bronkial. Serbuk sari pohon mengandung 6 antigen, tumbuh-tumbuhan - hingga 10 antigen. Yang paling umum adalah jenis serbuk sari berikut, yang menyebabkan asma bronkial:

• serbuk sari rumput (timothy, landak, foxgrass, ryegrass, fescue, bluegrass, wheatgrass, jelatang, pisang raja, coklat kemerah-merahan, ragweed, apsintus);
• serbuk sari bunga (buttercup, dandelion, daisy, poppy, tulip, dll);
• semak polen (anjing mawar, ungu muda, elder, hazelnut, dll);
• serbuk sari pohon (birch, oak, abu, poplar, pohon willow, kastanye, pinus, alder, dll).

Asma bronkial paling umum terjadi pada istilah berikut: dari pertengahan April sampai akhir Mei (pohon berbunga); Juni-Juli (berbunga rumput padang rumput); Agustus-September (serbuk sari gulma muncul di udara). Eksaserbasi penyakit terjadi, sebagai aturan, selama berada di luar kota, di hutan, di padang rumput, di negara ini, dalam kenaikan, di desa. Terutama pasien yang buruk menderita cuaca berangin, karena pada saat itu ada banyak serbuk sari di udara. Sebagai aturan, asma bronkial polen dikombinasikan dengan manifestasi lain dari polinosis - rhinitis alergi dan konjungtivitis, lebih jarang - hives, dermatitis, edema Quincke.

Sangat penting bagi seorang dokter praktis untuk mengetahui kemungkinan alergi makanan cross-sectional dan intoleransi tanaman obat tertentu pada pasien asma bronkial polen.

Alergi jamur

Alergi terhadap jamur terdeteksi pada 70-75% penderita asma bronkial. Yang paling alergi adalah jamur dari genera Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Jamur dan spora mereka adalah bagian dari debu rumah, hadir di udara, di tanah, di kulit, di usus. Cetakan cetakan spora dihirup di saluran pernapasan bagian atas dan bawah. Diantara antigen jamur, yang paling alergi adalah lipoprotein dinding sel, spora dan miselium.

Telah ditetapkan bahwa jamur dan antigen mereka menyebabkan perkembangan jenis hipersensitivitas I, II atau IV oleh Gell dan Coombs. Asma bronkial yang disebabkan oleh jamur seringkali disertai intoleransi terhadap makanan yang mengandung jamur (bir, kvass, anggur kering, produk asam laktat, antibiotik), lesi kulit jamur. Kondisi pasien memburuk dalam cuaca basah, sementara tinggal di ruangan yang lembab (terutama dengan pertumbuhan jamur di dinding). Banyak pasien memiliki pola musiman eksaserbasi asma bronkial jamur. Misalnya asma bronkial yang disebabkan oleh Alternaria, jamur Candida lebih sering diperparah selama musim hangat dan kurang sering di musim dingin. Hal ini disebabkan fakta bahwa konsentrasi spora jamur ini meningkat pada bulan-bulan hangat tahun ini. Dengan asma bronkial yang disebabkan oleh jamur dari genera Penicillium, Aspergillium, tidak ada penyakit musiman, karena jumlah spora jamur ini di udara tetap tinggi sepanjang tahun.

Jamur juga dapat menyebabkan asma bronkial akibat penggunaan mereka di industri dan pertanian (produksi antibiotik, enzim, vitamin, hormon, bir, roti, produk asam laktat, ragi, konsentrat protein-vitamin).

Alergen makanan

Alergi makanan adalah penyebab asma pada 1-4% orang dewasa. Produk yang paling alergi adalah: susu (antigen utamanya adalah kasein / beta-laktoglobulin, alfa-laktoglobulin), telur ayam (antigen utama adalah ovalbumin, ovomucoid, ovo-transferrin), tepung terigu (mengandung 40 antigen), tepung rye 20 antigen), ikan, daging.

Alergi silang terhadap obat-obatan

Obatnya	Persiapan yang ada alergi cross-provoking (mereka tidak dapat digunakan untuk alergi terhadap alergi terhadap obat-obatan, disebutkan di kolom pertama)
Aminofilin, diafillin	Derivat etilenadiamina (suprastin, etambutol)
Acetylsalicylic acid (citramone, aspen, ascofen, sedalgin, dll)	Obat anti-inflamasi non steroid dan sediaan yang mengandungnya (baralgin, maxigan, spasmalgon, trigan, spazgan, teofedrin, pentalgin, dll.).
Novokain	anestesi lokal (benzocaine, lidocaine, dicain, trimekain) sulfonamide, turunan sulfonylurea untuk pengobatan diabetes, diuretik (dihlotiazid, tsiklometiazid, furosemide, bufenoks, clopamide, indapamide)
Yodium	Zat-zat radiopaque, iodida anorganik (kalium iodida, larutan Lugol), tiroksin, triiodothyronin
Penisilin dan turunannya	Sefalosporin

Beberapa produk dapat menyebabkan perkembangan asma bronkial karena kandungan amina biogenik yang tinggi dan pembebasnya (buah sitrus, stroberi, stroberi, tomat, coklat, keju, nanas, sosis, bir). Intoleransi makanan sering disebabkan oleh zat aditif dan zat warna khusus yang terdapat dalam jus buah, minuman, sosis, sosis, permen dan produk lainnya, kembang gula, makanan kalengan.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Alergen obat

Obat-obatan dapat menyebabkan eksaserbasi dan memburuknya asma bronkial pada 10% pasien (Hunt, 1992). Obat juga bisa menjadi penyebab langsung asma. Mekanisme perkembangan asma bronkial obat berbeda, yaitu karena kekhasan aksi obat itu sendiri. Mekanisme berikut dikenal untuk perkembangan asma bronkial di bawah pengaruh obat-obatan.

Alergi obat

Sejumlah obat menyebabkan perkembangan asma bronkial dengan mekanisme hipersensitivitas langsung dengan pembentukan IgE dan IgG4. Obat-obatan ini termasuk antibiotik dari kelompok penisilin, tetrasiklin, sefalosporin, derivatif nitrofuran, whey, imunoglobulin, dan lain-lain. Obat itu sendiri, juga senyawa mereka dengan protein darah dan produk metabolisme obat bertindak sebagai alergen.

Harus diingat tentang kemungkinan alergi silang terhadap obat-obatan

Pseudoallergia

Dengan pseudoallergia, sindrom bronkospastik disebabkan bukan oleh alergi, namun oleh salah satu mekanisme berikut:

• pelanggaran metabolisme asam arakidonat (obat antiinflamasi non steroid);
• pembebasan histamin dari sel mast oleh rute non-imun (relaksan otot, sediaan opium, poliglus, hemodez, zat radiopak);
• aktivasi pelengkap, fraksi C3a, C5a menyebabkan pelepasan histamin dari sel mast (zat kontras radiogenik);
• dengan pelepasan serotonin (turunan rauwolfia, cristepin, triresid, adelphane, raunatin, reserpin).

Efek bronkhospastik sebagai manifestasi aktivitas farmakologis dasar obat

Kelompok produk obat berikut ini memiliki efek:

• beta2-adrenoblocker (blokade reseptor beta2-adrenergik menyebabkan perkembangan bronkospasme);
• holinomimetiki - proserin, pilocarpine, galantamine (mereka mengaktifkan reseptor asetilkolin bronki, yang menyebabkan spasmodik mereka);
• Penghambat ACE (efek bronhosuzhivayuschy karena peningkatan kadar bradikinin dalam darah).

Alergen profesional

Menurut Bardana (1992), Brooks (1993), pada 2-15% pasien, penyebab asma adalah faktor produksi. Saat ini, sekitar 200 zat diketahui menyebabkan perkembangan asma bronkial kerja (industri). Asma bronkial kerja bisa alergi, tidak alergi dan bercampur. Asma bronkial alergi terjadi karena sensitisasi pasien terhadap alergen produksi, dengan perkembangan reaksi alergi tipe I dengan pembentukan IgE dan IgG4.

Asma bronkial non-alergi disebabkan oleh zat-zat yang tidak alergen dan karenanya tidak menimbulkan reaksi alergi (imunologis).

Asma bronkial non-alergi mencakup jenis penyakit berikut:

• pekerja asma di industri pengolahan kapas karena menghirup debu kapas dan rami. Debu tanaman berkontribusi pada degranulasi sel mast jaringan paru-paru dan pelepasan histamin dari mereka, di bawah pengaruh reseptor histamin yang sangat antusias dan pemberian bronkospasme;

Alergen yang menyebabkan asma bronkial profesional

Alergen	Jenis aktivitas profesional
Kayu debu (oak, maple, birch, mahoni)	Industri mebel
Bunga	Rumah kaca bunga
Tepung terigu (dalam bentuk inhalasi)	Roti, industri penggilingan
Biji kopi hijau (kopi debu)	Produksi kopi
Teh	Produksi, pengemasan teh
Tembakau	Produksi tembakau
Alergen epidermal hewan	Ternak, bekerja di vivariums, kebun binatang, dokter hewan
Alergen burung (ayam, itik, angsa)	Bekerja di peternakan unggas
Debu minyak jarak	Industri minyak jarak
Debu papillous (timbangan badan dan sayap kupu-kupu)	Industri pengolahan sutera (kelapa, granat, tenun)
Tungau padi	Bekerja pada bangunan gandum
Obat-obatan (antibiotik, enzim, imunoglobulin, vaksin, serum)	Industri farmasi, bekerja dengan obat-obatan di institusi medis
Garam dari platina	Metalworking dan industri kimia, fotografi
Nikel garam	Pengecoran baja, galvanik
Garam kromium	Semen, produksi baja
Enzim Sac subtilis	Industri deterjen
Trypsin, pankreatin, papain, bromelin	Industri farmasi
diisosianat	Produksi poliuretan, lem, cat otomotif
Anhidrida (phthalic, trimellitin, maleic)	Produksi dan penggunaan lem epoksi, cat
Dimethylethanolamine	Industri cat aerosol
Etilenadiamina	Tanaman pendingin
Glutaraldehida, paraphenylenediamine, akrilat	Produksi lem, serat buatan
persulfates	Layanan fotokopi

Catatan: garam platinum, kobalt, nikel, kromium biasanya haptens, yang bila digabungkan dengan protein, membentuk alergen yang sangat aktif (antigen)

• Asma pengemas daging berkembang sebagai akibat pemisahan zat kimia dari film polivinilklorida kemasan selama proses teknologi yang terkait dengan kawat panas. Asal zat ini dan mekanisme perkembangan asma bronkial ini masih belum diketahui;
• pekerja asma yang bekerja di industri yang terkait dengan penggunaan formaldehid (industri kimia, plastik, karet, kamar mayat, laboratorium forensik). Perkembangan asma bronkial disebabkan oleh efek irigasi langsung formaldehida pada otot bronkial;
• asma, yang terjadi pada hari pertama setelah menghirup berbagai irrigant dalam konsentrasi tinggi (gas, asap, asap). Seperti isosianat dalam situasi ini, isosianat, senyawa sulfur, klorin, fosgen, gas air mata, uap pengelasan, asam asetat, dan lain-lain,

Asma bronkial asma campuran berkembang dengan melibatkan mekanisme alergi dan non-alergi. Kelompok ini mencakup jenis asma bronkial berikut ini:

• Asma bronkial disebabkan oleh isosianat. Senyawa ini digunakan dalam pembuatan lem, cat, serat buatan, bahan polimer, mudah menguap dan masuk ke saluran pernafasan pekerja. Pada asma jenis asma bronkial ini penting sebagai mekanisme alergi - produksi antibodi spesifik IgE dan IgG4 sampai cisocyanate, dan mekanisme non-alergi (blokade reseptor beta 2-adrenergik bronkus, efek iritatif);
• Asma bronkial pada pembuat kabinet - terjadi pada tukang kayu dalam pembuatan furnitur dari pohon cedar merah. Dalam debu mengandung asam plikatikova, dengan antibodi IgE spesifik inhalasinya terbentuk, aktivasi komplemen terjadi. Sebagai tambahan, asam plicatic menghambat reseptor beta2-adrenergik bronkus. Mekanisme campuran perkembangan asma bronkial juga terjadi saat bekerja dengan kayu dari jenis lainnya.

Efek gabungan alergen dan polutan

Polutan secara signifikan meningkatkan efek alergen. Kompleks "Polutan + alergen" dapat bertindak sebagai superantigen dan menyebabkan hiperaktivitas bronkial bahkan pada orang yang tidak cenderung menderita asma bronkial.

[31], [32], [33], [34], [35]

Faktor etiologis endogen

Faktor endogen bukan alergen dan menyebabkan perkembangan asma bronkial nonallergik.

Faktor endogen meliputi:

• gangguan metabolik asam arakidonat di bawah pengaruh aspirin (asam asetilsalisilat). Pada orang-orang yang menderita cacat metabolik di bawah pengaruh aspirin dari asam arakidonat, sintesis leukotrien meningkat, yang menyebabkan perkembangan bronkospasme;
• hiperaktivitas bronki dalam kaitannya dengan aktivitas fisik (asma usaha fisik berkembang); Faktor neuropsikik - bisa menjadi alasan varian neuro-psikis yang agak langka dari asma bronkial. Hal ini juga harus diperhitungkan bahwa situasi stres emosional dapat sangat sering menyebabkan eksaserbasi pada varian asma bronkial. Situasi yang menegangkan menyebabkan pengembangan reaksi neuro-refleks yang mengarah ke bronkospasme dan selai mati lemas;
• gangguan dyshormonal - memainkan peran utama dalam pengembangan varian khusus asma bronkial yang terkait dengan disfungsi ovarium dan ketidakcukupan fungsi glukokortikoid kelenjar adrenal.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya asma bronkial

Faktor-faktor ini secara signifikan meningkatkan risiko asma bronkial saat terkena faktor penyebab.

[42], [43], [44], [45],

Infeksi pernafasan

Infeksi pernafasan adalah salah satu faktor terpenting yang berkontribusi terhadap perkembangan asma bronkial pada orang dewasa dan anak-anak. GB Fedoseev (1992) mengidentifikasi bentuk asma bronkial yang bergantung pada infeksi. Ketergantungan infeksi dipahami sebagai suatu kondisi di mana kejadian dan / atau jalur asma bronkial bergantung pada efek berbagai antigen menular (virus, bakteri, jamur). Yang terpenting adalah peran infeksi saluran pernapasan akut. Kejadian yang paling umum dan perkembangan asma bronkial dikaitkan dengan virus influenza, virus pernapasan syncytial, virus rhinovirus, parainfluenza. Virus pernapasan merusak epitel bersilia dari mukosa bronkus, meningkatkan permeabilitasnya untuk berbagai jenis alergen, zat beracun. Seiring dengan ini, di bawah pengaruh infeksi virus pernafasan, sensitivitas reseptor iritan lapisan submukosa bronki meningkat tajam. Jadi, di bawah pengaruh infeksi virus, hiperaktifitas bronkus meningkat secara dramatis. Selain itu, infeksi virus terlibat dalam pembentukan peradangan alergi pada bronkus, kemungkinan induksi sintesis IgE spesifik virus sudah terbentuk. Peran tertentu dalam pengembangan asma bronkial juga dimainkan oleh infeksi bakteri dan jamur.

Polutan udara

"Polutan adalah berbagai zat kimia yang, bila disimpan di atmosfer dalam konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan kerusakan pada kesehatan manusia" (AV Emel'yanov, 1996). Telah ditetapkan bahwa polutan niscaya berkontribusi pada awitan asma bronkial, mereka menyadari kecenderungan predisposisi fenotipik terhadapnya. Asma bronkial adalah penyakit yang bergantung secara ekologis, terutama pada anak-anak. Seperti yang ditunjukkan dalam program nasional Rusia "asma bronkial pada anak-anak, strategi, pengobatan dan pencegahan" (1997), asma bronkial pada anak-anak merupakan penanda sensitif terhadap polusi udara. Polutan yang paling banyak adalah karbon monoksida, sulfur dioksida dan nitrogen dioksida, logam, ozon, debu, produk pembakaran bensin yang tidak sempurna (hidrokarbon minyak, formaldehida, dll.).

Terutama yang berbahaya dan agresif untuk saluran pernafasan adalah asap: industri dan fotokimia. Kabut industri adalah hasil pembakaran bahan bakar cair dan padat yang tidak sempurna, ia mendominasi di kawasan industri. Komponen utama kabut industri (industri) adalah belerang dioksida yang kompleks dengan partikel padat, beberapa di antaranya dapat menjadi alergen. Kabut fotokimia terbentuk di tempat kemacetan transportasi motor di bawah pengaruh reaksi fotokimia sinar matahari yang diaktifkan pada gas buang. Komponen utama asap fotokimia - nitrogen dioksida, ozon.

Sumber polutan adalah perusahaan industri, pabrik, pabrik (emisi pembakaran bahan bakar cair dan padat yang tidak sempurna, sulfur dioksida dan zat lainnya ke atmosfer), gas buang kendaraan, bahan kimia yang digunakan di pertanian (pestisida, herbisida). Selain itu, polutan hadir di tempat tinggal manusia, sumbernya adalah bahan kimia rumah tangga, peralatan pemanas, produk parfum, kompor, perapian, pelapis sintetis dan bahan pelapis, berbagai jenis lem, cat. Di udara ruang tamu ada oksida nitrogen, karbon monoksida, belerang dioksida, formaldehid, isosianat, asap tembakau. Polutan memiliki berbagai efek pada saluran pernafasan:

• menyebabkan iritasi signifikan pada reseptor toksiknya (sulfur dioksida, asam, berbagai padatan, debu), yang menyebabkan perkembangan bronkospasme;
• merusak epitel bersilia dan meningkatkan permeabilitas lapisan epitel bronkus, yang menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk tindakan sel imunokompeten dari sistem bronkopulmoner dan exoallergen (ozon, nitrogen dioksida dan polutan lainnya);
• merangsang produksi mediator inflamasi dan alergi, karena berkontribusi pada degranulasi sel mast dan basofil.

Dengan demikian, polutan udara dan ruang udara berkontribusi terhadap perkembangan peradangan bronkial, secara dramatis meningkatkan hiperaktivitas bronkus dan dengan demikian berkontribusi pada perkembangan asma bronkial dan kejengkelannya.

[46], [47], [48], [49]

Merokok dan merokok pasif

Menurut konsep modern, merokok merupakan salah satu faktor utama yang mempengaruhi terjadinya asma dan bronkial. Asap tembakau mengandung sejumlah besar zat yang memiliki efek toksik dan toksik (termasuk pada reseptor iritatif), efek karsinogenik. Selain itu, asap tembakau secara dramatis mengurangi fungsi sistem pertahanan bronkopulmoner lokal, terutama epitel siliaris mukosa bronkus (rincian efek asap tembakau pada saluran pernapasan). Pada akhirnya, pembengkakan selaput lendir, sensitisasi dan hiperaktivitas dari bronkus berkembang di bawah pengaruh komponen asap tembakau, yang berkontribusi terhadap perkembangan asma bronkial. Dampak negatif yang sama juga terjadi pada rokok pasif - tinggal di kamar merokok dan menghirup asap tembakau. "Perokok pasif" menyerap jumlah nikotin dan zat beracun yang sama dari asap rokok dari udara bebas asap rokok, sebagai perokok aktif. Perokok pasif juga cenderung memiliki sensitisasi makanan dan serbuk sari dibandingkan dengan orang-orang yang tinggal di tempat dimana tidak ada yang merokok.

Faktor yang berkontribusi terhadap eksaserbasi asma bronkial (pemicu)

Pemicu adalah faktor yang menyebabkan eksaserbasi asma bronkial. Di bawah pengaruh pemicu, proses peradangan di bronki dirangsang atau kejang bronkial diprovokasi.

Pemicu yang paling sering terjadi adalah alergen, infeksi saluran pernafasan, polusi udara, makan makanan yang alergi terhadap pasien, aktivitas fisik, faktor meteorologi, obat-obatan. Salah satu faktor terpenting yang menyebabkan eksaserbasi asma bronkial adalah aktivitas fisik. Hiperventilasi, yang terjadi selama aktivitas fisik, menyebabkan pendinginan dan kekeringan pada mukosa bronkus, yang memprovokasi bronkospasme. Ada bentuk khusus asma bronkial yang disebabkan oleh aktivitas fisik.

Eksaserbasi asma bronkial juga dapat menyebabkan kondisi cuaca yang tidak menguntungkan. Penderita asma bronkial sangat meteosensitif. Eksaserbasi asma bronkial paling sering dipromosikan oleh faktor meteorologi berikut:

• suhu rendah dan kelembaban udara atmosfir yang tinggi - faktor-faktor ini sangat tidak menguntungkan bagi pasien asma bronkial yang memiliki sensitisasi jamur, seperti dalam kondisi meteorologi ini, konsentrasi spora jamur di udara meningkat; Selain itu, kondisi ini berkontribusi pada pembentukan asap industri;
• penurunan atau peningkatan tekanan atmosfer yang signifikan;
• polutan udara;
• Cuaca berangin cerah - berdampak buruk pada asma bronkial tubuh penuh (angin membawa serbuk sari tanaman, iradiasi ultraviolet meningkatkan sifat antigenik serbuk sari);
• mengubah medan magnet bumi;
• badai petir

Faktor-faktor memperburuk untuk asma bronkial, juga harus mencakup beberapa obat - sebuah beta blocker-adrenergik (blok beta reseptor 2-adrenergik bronkus), non-steroid anti-inflamasi (meningkatkan sintesis leukotrien), persiapan Rauwolfia (meningkatkan aktivitas reseptor asetilkolin bronkus), dan lain-lain.

[50], [51], [52],