Pleuritis: penyebab dan patogenesis

Bergantung pada etiologi, semua pleurisy dapat dibagi menjadi dua kelompok besar: menular dan tidak menular (aseptik). Pada pleuritis infeksius, proses peradangan pada pleura disebabkan oleh tindakan agen infeksius, dengan pleuritis non-menular, peradangan pleura terjadi tanpa keterlibatan mikroorganisme patogen.

Peradangan pleura yang disebabkan oleh patogen berikut:

• bakteri (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, batang hemofilik, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, bifill tipus, brucella, dll.);
• mikobakteri tuberkulosis;
• Riccati;
• yang paling sederhana (amuba);
• jamur;
• parasit (echinococcus, dll);
• virus.

Perlu dicatat bahwa radang selaput dada menular yang paling umum diamati pada pneumonia berbagai etiologi (para- dan metapnevmonicheskie pleuritis) dan tuberkulosis, setidaknya - dengan abses paru, bronkiektasis bernanah, podtsiafragmalnom abses.

Pleurisy yang tidak menular (aseptik) diamati pada penyakit berikut:

• Tumor ganas (pleura karsinomatosis adalah penyebab pleuritis pada 40% kasus). Ini bisa menjadi tumor pleura primer ( mesothelioma ); metastasis tumor ganas ke pleura, khususnya, pada kanker ovarium (sindrom Meigs - pleurisy dan asites pada karsinoma ovarium); limfogranulomatosis, limfosarkoma, hemoblastosis dan tumor ganas lainnya;
• penyakit jaringan ikat sistemik (lupus eritematosus sistemik, dermatomiositis, skleroderma, rheumatoid arthritis);
• vaskulitis sistemik;
• trauma dada, patah tulang rusuk dan intervensi bedah (traumatis pleurisy);
• infark paru akibat emboli paru;
• Pankreatitis akut (enzim pankreas menembus ke dalam rongga pleura dan mengembangkan pleurisy "enzimatik);
• infark miokard (sindrom postressfarction Dressler);
• diatesis hemoragik;
• Gagal ginjal kronis (pleura uraemik);
• penyakit periodik

Di antara semua alasan untuk pleurisy, pneumonia, tuberkulosis, tumor ganas, penyakit jaringan ikat sistemik adalah yang paling sering terjadi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogenesis pleurisy menular

Kondisi yang paling penting untuk pengembangan pleurisy menular adalah penetrasi patogen ke dalam rongga pleura dengan salah satu cara berikut:

• Infeksi langsung dari fokus menular yang terletak di jaringan paru (pneumonia, abses, kista fester, lesi tuberkulosis paru-paru dan kelenjar getah bening radikal);
• infeksi limfogen pada rongga pleura;
• jalur infeksi hematogen;
• Infeksi langsung pleura dari lingkungan luar dengan luka dan operasi dada; dengan pelanggaran integritas rongga pleura.

Masuk ke dalam rongga pleura, agen infeksius langsung menyebabkan berkembangnya proses inflamasi di pleura. Hal ini difasilitasi oleh pelanggaran fungsi perlindungan bronkopulmonal lokal dan sistem imunitas secara keseluruhan. Dalam beberapa kasus, sensitisasi tubuh sebelumnya dengan agen infeksius (misalnya, dalam kasus tuberkulosis) sangat penting. Dalam situasi ini, masuknya sejumlah kecil patogen ke dalam rongga pleura menyebabkan perkembangan pleurisy.

Pada hari pertama pleurisy, kapiler limfatik berkembang, peningkatan permeabilitas vaskular, edema pleura, infiltrasi sel pada lapisan subpleural, efusi moderat ke dalam rongga pleura. Dengan sedikit efusi dan "penetasan" limfatik yang berfungsi dengan baik, bagian cairan dari efusi diserap dan fibrin, yang tersisa dari eksudat, tertinggal di permukaan daun pleura - begitulah fibrinous (kering) pleurisy terbentuk. Namun, dengan intensitas proses peradangan yang tinggi, semua kondisi diciptakan untuk pengembangan pleuritis eksudatif:

• peningkatan tajam permeabilitas kapiler darah dari lembaran pleura viseral dan parietal dan pembentukan sejumlah besar eksudat inflamasi;
• Tekanan onkotik meningkat pada rongga pleura karena adanya protein dalam eksudat inflamasi;
• kompresi kapiler limfatik dari kedua lembar pleura dan "menetas" limfatik dari pleura parietal dan penutupannya dengan film fibrin yang diendapkan;
• Kelebihan kecepatan eksudasi pada laju isapan efusi.

Di bawah pengaruh faktor-faktor di atas, eksudat terakumulasi di rongga pleura, pleuritis eksudatif berkembang.

Dalam kasus pleuritis eksudatif menular, berbagai jenis eksudat diamati. Yang paling umum adalah eksudat serosa-fibrinous. Ketika eksudat terinfeksi mikroflora piogenik, ia menjadi serosa-purulen, dan kemudian purulen (empiema pleura).

Di masa depan, dengan perkembangan proses patologis yang sebaliknya, laju penyerapan mulai secara bertahap terjadi pada tingkat eksudasi dan bagian cairan exudate sembuh. Endapan fibrin pada pleura mengalami jaringan parut, moorings terbentuk, yang dapat menyebabkan pemusnahan rongga pleura yang kurang lebih signifikan.

Perlu ditekankan bahwa eksudat purulen tidak pernah diserap, hanya dapat dievakuasi bila empyema pleura menembus bronkus ke luar atau dapat dihilangkan dengan menusuk atau menguras rongga pleura.

Dalam sejumlah kasus, adalah mungkin untuk mengkonsolidasikan lembaran pleura sesuai dengan batas efusi, sebagai akibat terbentuknya pleurisy terbentuk.

Patogenesis pleurisy non-menular

Dalam patogenesis pleurisy karsinomatosa dan pembentukan efusi, pengaruh pada pleura produk metabolisme tumor itu sendiri, serta gangguan sirkulasi getah bening akibat penyumbatan aliran keluar (pleura "hatches", kelenjar getah bening) oleh neoplasma atau metastase berperan penting. Patogenesis pleura yang berkembang di bawah hemoblastosis serupa.

Dalam pengembangan pleurisy dengan penyakit sistemik jaringan ikat dan vaskulitis sistemik, penyakit periodik, mekanisme autoimun, lesi vaskular umum, dan patologi imunokompleks adalah penting.

Aseptik pleurisy traumatis disebabkan oleh reaksi pleura terhadap darah yang tumpah, serta oleh kerusakan langsungnya (misalnya dengan patah tulang rusuk).

Perkembangan pleuritis pada gagal ginjal kronis disebabkan oleh iritasi pleura dengan racun uremik yang dikeluarkan - produk interstisial metabolisme nitrogen.

Enzimatik pleurisy disebabkan oleh efek merusak pada pleura enzim pankreas yang memasuki rongga pleura melalui pembuluh getah bening melalui diafragma.

Dalam pengembangan pleurisy dengan infark miokard (Post-wrinkle syndrome Dressler), peran utama dimainkan oleh mekanisme autoimun.

Pleurisy dengan infark paru (karena emboli paru) disebabkan oleh transisi langsung proses peradangan aseptik dari paru yang infark ke pleura.

Klasifikasi pleura

[9], [10], [11], [12]

Penyebab pleurisy

1. Infeksi pleuritis
2. Aseptic pleuritis

Sifat proses patologis

1. Kering (fibrinous) pleurisy
2. Pleurisy eksudatif

Karakter efusi pada pleurisy eksudatif

1. Serous
2. seroplastic
3. Purulen
4. Putrefaction
5. Hemorrhagic
6. Eozinofilny
7. Kolesterol
8. chylous
9. Campuran

Jalannya pleurisy

1. Pleurisy akut
2. Penenang pleurisy
3. Pleurisy kronis

Pelokalan pleurisy

1. Membaur
2. Terisolasi (dibatasi)
   1. Apikal (apikal)
   2. Parietal (paracostal)
   3. Bony-diafragmatik
   4. Diafragmatik (basal)
   5. Paramediastinal
   6. Intermediate (interlobar)