Diagnosis pneumonia

Diagnosis pneumonia didasarkan pada identifikasi lima tanda klinis dan laboratorium yang paling sederhana dan cukup informatif dan instrumental, yang disebut "standar emas" diagnosis:

1. Permulaan akut penyakit, disertai dengan kenaikan suhu tubuh di atas 38 ° C.
2. Gambaran mendadak atau peningkatan batuk yang ditandai dengan pemisahan dahak terutama bersifat purulen dan / dan hemorrhagic.
3. Munculnya sebelumnya hilang menumpulkan lokal (pemendekan) dan perkusi fenomena suara yang dijelaskan di atas auskultasi karakteristik bersama (lobar) atau pneumonia focal (depresi pernapasan, pernapasan bronkial, krepitus, lembab rales halus nyaring, gesekan pleura).
4. Leukositosis atau (kurang sering) leukopenia dikombinasikan dengan pergeseran neutrofil.
5. Sinar-X tanda-tanda pneumonia - infiltrat inflamasi fokal di paru-paru, yang sebelumnya tidak terdeteksi.

Diagnosis banding pneumonia

Namun demikian, pendekatan modern untuk pengobatan etiotropik pasien pneumonia memerlukan sejumlah tes laboratorium dan instrumental tambahan untuk mengidentifikasi agen penyebab, melakukan diagnosis banding penyakit paru, menilai keadaan fungsional sistem pernapasan dan diagnosis komplikasi penyakit yang tepat waktu. Untuk tujuan ini, selain analisis sinar-X dada, umum dan biokimia, penelitian tambahan berikut dipertimbangkan:

• Pemeriksaan dahak (mikroskop dari sediaan berwarna dan disemai untuk mengidentifikasi patogen);
• evaluasi fungsi respirasi eksternal;
• Studi tentang gas darah dan saturasi oksigen darah arterial (dalam kasus
• Pneumonia yang parah dirawat di ICU;
• tes darah berulang "untuk kemandulan" (dengan dugaan bakteremia dan sepsis);
• X-ray computed tomography (dengan informativitas yang tidak mencukupi dari studi sinar-X tradisional);
• Tusukan pleura (di hadapan efusi) dan beberapa lainnya.

Pilihan masing-masing metode ini bersifat individual dan harus didasarkan pada analisis gambaran klinis penyakit dan efektivitas diagnosis, diagnosis banding dan pengobatan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Diagnosis radiografi pneumonia

Metode pemeriksaan sinar X sangat penting dalam diagnosis pneumonia. Saat ini, klinik tersebut banyak menggunakan metode seperti sinar X dan rontgen dada, tomografi, computed tomography. Dokter praktis sebaiknya mewakili kemungkinan metode ini, untuk memilih yang paling informatif dalam setiap kasus spesifik penyakit ini dan, jika mungkin, untuk mengurangi beban radiasi pada pasien.

Pemeriksaan sinar X

Perlu diingat bahwa salah satu metode pemeriksaan sinar X yang paling mudah dan umum - sinar-X dada - memiliki sejumlah kelemahan yang signifikan, yaitu:

1. Berbeda dengan subjektivitas interpretasi gambar radiografi yang terkenal,
2. tidak memberikan kesempatan untuk secara obyektif membandingkan data radiografi yang diperoleh selama penelitian berulang dan
3. disertai dengan beban radiasi yang besar pada pasien dan staf medis.

Oleh karena itu, bidang penerapan metode fluoroscopic dalam praktik klinis nampaknya terbatas pada studi organ dada selama pergerakannya (misalnya, studi tentang mobilitas diafragma, sifat gerakan jantung saat dikontrak, dll.) Dan mengklarifikasi topografi perubahan patologis di paru-paru. Bila menggunakan posisi berbeda dari pasien.

Radiografi

Metode utama pemeriksaan radiografi sistem pernafasan adalah radiografi dalam dua proyeksi - langsung dan lateral, yang memungkinkan memperoleh informasi yang obyektif dan terdokumentasi mengenai keadaan organ dada. Dalam kasus ini, perlu, sejauh mungkin, untuk mengepung tidak hanya sifat proses patologis, tetapi juga untuk menentukan secara pasti lokalisasi, sesuai dengan proyeksi proporsi tertentu dari segmen paru-paru dan paru-paru.

Diagnosis X-ray pneumonia didasarkan pada hasil studi bidang paru, termasuk evaluasi dari:

• ciri pola paru;
• kondisi akar paru-paru;
• adanya penggelapan luas atau terbatasnya medan pulmonary (pemadatan jaringan paru-paru);
• adanya terbatasnya pemutihan jaringan paru-paru (peningkatan airiness).

Yang sangat penting adalah juga evaluasi keadaan kerangka dada dan penentuan posisi diafragma. 

Akar paru-paru yang terletak di zona tengah bidang paru-paru di antara ujung anterior rusuk II dan IV terbentuk oleh bayang-bayang cabang arteri pulmonalis dan vena paru-paru, serta bronkus besar. Bergantung pada lokasi mereka dalam kaitannya dengan bidang layar, mereka diwakili pada sinar-X dalam bentuk percabangan atau formasi bulat atau oval yang jernih. Bayangan pembuluh yang membentuk akar paru terus berlanjut dan melampaui batas-batasnya di bidang paru-paru, membentuk pola pulmoner. Biasanya, ditandai dengan baik di zona basal pusat, dan di pinggiran hanya diwakili oleh beberapa cabang pembuluh darah yang sangat kecil.

Berikut adalah deskripsi singkat karakteristik pola radiografi dua varian klinis dan morfologi pneumonia (croup dan focal), serta beberapa ciri perubahan radiografi pneumonia dari berbagai etiologi.

Tomografi

Tomography - ini adalah metode tambahan "layering" dari badan penelitian radiologi, yang digunakan pada pasien dengan pneumonia untuk studi yang lebih rinci dari pola paru-paru, sifat dari proses patologis di parenkim paru-paru dan interstitium, keadaan pohon trakeobronkial, akar paru-paru, mediastinum, dll

Prinsip dari metode ini adalah bahwa sebagai akibat dari pergerakan sinkron tabung sinar-X dan kaset film yang berlawanan arah pada film, gambaran yang cukup jelas hanya bagian organ (lapisannya) yang terletak pada tingkat pusat atau sumbu rotasi tabung dan kaset diperoleh. Semua rincian lainnya ("gajah") yang berada di luar pesawat ini, seperti "diolesi", citra mereka menjadi kabur.

Untuk mendapatkan gambar berlapis banyak, kaset khusus digunakan, dimana beberapa film ditempatkan pada jarak yang sesuai satu sama lain. Yang lebih umum digunakan adalah tomografi longitudinal, dimana lapisan yang terpisah berada dalam arah membujur. "Sudut ayun" tabung (dan kaset) biasanya 30-45 °. Metode ini digunakan untuk mempelajari pembuluh darah paru. Untuk mengevaluasi aorta, arteri pulmonalis, cekungan bawah dan atas, lebih baik menggunakan tomografi transversal.

Dalam semua kasus, pilihan kedalaman pemeriksaan tomografi, nilai paparan, sudut ayunan dan parameter teknis lainnya dari penelitian ini dilakukan hanya setelah analisis sinar-X pra-dibuat.

Pada penyakit sistem pernapasan, metode tomografi digunakan untuk mengklarifikasi sifat dan rincian individu proses patologis di paru-paru, serta untuk menilai perubahan morfologis pada trakea, bronkus, kelenjar getah bening, pembuluh darah, dll. Cara ini sangat penting dalam penelitian pasien yang dicurigai memiliki tumor di paru-paru, bronkus dan pleura.

Program pemeriksaan untuk suspect pneumonia

Menurut konsensus Kongres Pulmonologi Rusia (1995), penelitian berikut direkomendasikan untuk pneumonia.

1. Penelitian wajib bagi semua pasien
   • pemeriksaan klinis pasien;
   • tes darah klinis;
   • Sinar-X paru-paru dalam dua proyeksi;
   • bakterioskopi sputum yang diwarnai oleh Gram;
   • kultur sputum dengan penilaian kuantitatif flora dan definisi kepekaannya terhadap antibiotik;
   • analisis umum urin.
2. Studi dilakukan sesuai indikasi
   • mempelajari fungsi respirasi eksternal jika terjadi gangguan ventilasi;
   • studi tentang gas darah dan keseimbangan asam basa pada pasien berat dengan gagal napas;
   • Tusukan pleura diikuti dengan studi cairan pleura pada pasien dengan cairan di rongga pleura;
   • tomografi paru-paru dengan dugaan kerusakan jaringan paru atau neoplasma paru;
   • tes serologis (deteksi antibodi terhadap patogen) - dengan pneumonia atipikal;
   • Analisis biokimia darah pada pneumonia berat pada orang berusia di atas 60;
   • fibrobronchoscopy - jika dicurigai pembengkakan, hemoptisis, dengan pneumonia berkepanjangan;
   • studi tentang status imunologi - dengan pneumonia yang berkepanjangan dan pada orang dengan tanda-tanda imunodefisiensi;
   • skintigrafi paru-paru - dengan dugaan PE.

Tanda rontgen radang radang

Tahap pasang

Perubahan radiografi awal yang terjadi dalam pertama pneumonia hari lobar (tahap panas) meningkat pola paru di lobus yang terkena dampak akibat peningkatan paru pembuluh darah hiperemia, edema dan radang jaringan paru-paru. Dengan demikian, pada tahap pasang surut, komponen vaskular dan interstisial pola pulmonal diintensifkan.

Ada juga sedikit perluasan akar paru di sisi lesi, strukturnya menjadi kurang jelas. Dalam kasus ini, transparansi medan pulmonal praktis tidak berubah atau sedikit berkurang.

Jika fokus pembentukan pneumonia kortik terletak di lobus bawah, penurunan mobilitas kubah diafragma yang sesuai diamati.

Tahapan tahanan

Tahap kurasi ditandai dengan penampilan pada hari ke-3 ke-3 dari onset penyakit penggelapan homogen yang intens, sesuai dengan proyeksi lobus paru yang terkena. Intensitas bayangan lebih terasa di pinggiran. Ukuran cuping yang terkena sedikit diperbesar atau tidak berubah; penurunan volume saham diamati relatif jarang. Ada perluasan akar paru di sisi lesi, akarnya tidak terstruktur. Pleura dipadatkan. Lumen bronkus besar dengan pneumonia rasial tetap bebas.

Tahap resolusi

Tahap resolusi ditandai dengan penurunan intensitas bayangan dan fragmentasi secara bertahap. Pada pneumonia tanpa komplikasi, 2,5-3 minggu kemudian, resolusi lengkap infiltrasi terjadi. Dalam kasus lain, penguatan pola paru dengan daerah deformasi dipelihara di tempat bagian yang terkena, yang merupakan bukti radiografi pneumofibrosis. Pada saat yang sama, segel kecil pleura tetap ada.

Tanda rontgen radang fokal

Focal bronchopneumonia ditandai dengan infiltrasi jaringan alveolar dan interstisial dan keterlibatan dalam proses inflamasi akar paru pada sisi lesi. Pada tahap awal penyakit ada peningkatan lokal pola paru-paru dan sedikit perluasan akar paru-paru. Setelah beberapa saat di lapangan pulmonal, relatif kecil (berdiameter 0,3 sampai 1,5 cm) dan beragam dalam bentuk fokus infiltrasi (peredupan) mulai muncul. Mereka ditandai dengan multiplisitas, ukuran yang berbeda, intensitas bayangan yang rendah, garis-garis yang kabur dan, sebagai aturan, disertai dengan intensifikasi pola paru. Akar paru-paru menjadi membesar, sedikit terstruktur, dengan kontur yang tidak jelas.

Seringkali ada beberapa pembesaran kelenjar getah bening peribronchial. Ada juga keterbatasan mobilitas kubah diafragma.

Dalam kasus yang tidak rumit, di bawah pengaruh pengobatan anti-inflamasi, dinamika positif dari pola radiografi biasanya diamati dan setelah 1,5-2 minggu infiltrat paru larut. Terkadang bronkopneumonia bisa diperumit dengan reaktif pleurisy atau penghancuran jaringan paru.

Tanda rontgen radang staphylococcal

Gambaran sinar-X dari pneumonia staphylococcal ditandai dengan adanya beberapa infiltrat inflamasi, paling sering terletak di kedua paru-paru. Infiltrat inflamasi sering bergabung. Ada kecenderungan disintegrasi mereka dengan formasi, dengan latar belakang bayangan, pemutihan terbatas dengan tingkat cairan horizontal. Dengan bentuk "bulosa" pneumonia, rongga bisa hilang tanpa bekas di satu tempat dan muncul di tempat lain. Seringkali ada efusi di rongga pleura.

Setelah resolusi pneumonia stafilokokus, untuk waktu yang lama, peningkatan pola paru tetap ada, dan dalam beberapa kasus daerah pionmosklerosis terbentuk, kista tetap berada di lokasi rongga, dan lembaran pleura (tambat) dipertahankan.

Sinar-X tanda radang paru-paru akibat Klebsiella

Keunikan pneumonia Friedlander, yang disebabkan oleh klebsiella, adalah luasnya lesi jaringan paru-paru, yang secara radiologis memanifestasikan dirinya dari hari-hari pertama penyakit ini. Beberapa infiltrat inflamasi besar atau kecil dengan cepat bergabung satu sama lain, menangkap area paru yang luas, seringkali sesuai dengan proyeksi seluruh lobus paru (pneumonia pseudoblasial). Cukup cepat di infiltrate, beberapa rongga peluruhan muncul, yang juga cenderung untuk menggabungkan dan membentuk rongga besar dengan tingkat cairan horizontal. Seringkali, penyakit ini dipersulit oleh perkembangan pleuritis eksudatif.

Jalannya pneumonia Friedlander sudah lama (sampai 2-3 bulan). Setelah pemulihan, sebagai suatu peraturan, tetap area pynmosclerosis dan lapisan paru yang diucapkan. Sering terbentuk bronkiektasis, dan rongga pleura sebagian dilenyapkan.

Sinar-X tanda-tanda pneumonia disebabkan oleh patogen intraselular

Dengan radang paru-paru legionellosis, perubahan radiografinya beragam. Paling sering, beberapa infiltrat terdeteksi di kedua paru-paru, yang kemudian bergabung menjadi gelap gulita bersama. Disintegrasi jaringan dan pembentukan abses jarang dilakukan. Degenerasi infiltrat dan normalisasi pola radiografi dalam perjalanan penyakit tidak rumit terjadi dalam 8-10 minggu.

Dengan pneumonia mycoplasmal, hanya peningkatan lokal dan deformasi pola paru yang dapat dideteksi pada radiografi, yang mencerminkan infiltrasi jaringan interstisial. Beberapa pasien di foyer ini memiliki bayangan fokal intensitas rendah yang cenderung untuk bergabung. Normalisasi pola radiografi terjadi melalui 2-4 pedules.

Pada pneumonia klamidia, penguatan fokal dan deformasi pola pulmonary, perluasan akar paru dan reaksi pleura dalam bentuk konsolidasi juga pada awalnya ditentukan. Selanjutnya pada latar belakang ini, banyak fokus inflamasi, dengan intensitas rendah, dengan kontur yang tidak jelas dapat muncul. Setelah menghilang dengan latar belakang pengobatan untuk waktu yang lama, peningkatan pola pulmonary tetap ada, dan kadang-kadang atoidasis diskoid terlihat. Normalisasi pola radiografi terjadi dalam 3-5 minggu.

Computed tomography dengan pneumonia

Computed tomography (CT) adalah metode pemeriksaan sinar-X yang sangat informatif untuk pasien, yang menjadi semakin umum dalam praktik klinis. Metode ini ditandai dengan resolusi tinggi, memungkinkan untuk memvisualisasikan fokus hingga ukuran 1-2 mm, kemungkinan memperoleh informasi kuantitatif mengenai kerapatan jaringan dan kenyamanan dalam menyajikan gambar sinar-x dalam bentuk irisan "melintang" melintang atau longitudinal yang tipis dari organ yang sedang dipelajari.

Transmisi setiap lapisan jaringan dilakukan dalam mode berdenyut dengan menggunakan tabung sinar-X dengan kolimator slot yang berputar mengelilingi poros membujur tubuh pasien. Jumlah transmisi sinar-X pada sudut yang berbeda berjumlah 360 atau 720. Setiap kali sinar-X melewati lapisan jaringan, redaman radiasi terjadi, tergantung pada kepadatan struktur individu lapisan yang diteliti. Derajat pelemahan radiasi sinar-X diukur dengan sejumlah besar detektor sangat sensitif khusus, setelah semua informasi yang diperoleh diproses oleh komputer berkecepatan tinggi. Akibatnya, citra dipotong dari organ diperoleh di mana kecerahan setiap titik koordinat sesuai dengan kepadatan jaringan. Analisis citra dilakukan baik dalam mode otomatis menggunakan komputer dan program khusus, dan secara visual.

Bergantung pada tugas spesifik studi dan sifat proses patologis di paru-paru, operator dapat memilih ketebalan bagian aksial dan arah tomografi, serta salah satu dari tiga mode penyelidikan.

1. CT terus menerus, bila semua gambar dari semua bagian organ diperoleh secara berturut-turut. Metode tomografi ini memungkinkan untuk mendapatkan informasi maksimum tentang perubahan morfologi, namun berbeda dalam beban radiasi besar dan biaya penelitian.
2. CT diskrit dengan interval relatif besar antara irisan, yang secara signifikan mengurangi beban radiasi, menyebabkan hilangnya beberapa informasi.
3. Aimed CT scan terdiri dari pemeriksaan lapisan demi lapisan yang hati-hati terhadap satu atau beberapa area organ yang menarik perhatian dokter, biasanya di bidang patologi yang sebelumnya telah diidentifikasi.

CT paru-paru yang terus-menerus memungkinkan untuk mendapatkan informasi maksimum tentang perubahan patologis pada organ dan terutama ditunjukkan pada proses volume di paru-paru, bila tidak ada bukti kanker paru-paru atau kerusakan organ metastatik. Dalam kasus ini, CT memberi kesempatan untuk mempelajari secara rinci struktur dan dimensi tumor itu sendiri dan memperjelas adanya lesi metastatik pada pleura, kelenjar getah bening mediastinum, akar paru-paru dan ruang retroperitoneal (dengan CT rongga perut dan ruang retroperitoneal).

CT diskrit lebih banyak diindikasikan untuk proses patologis yang menyebar di paru-paru (pyevmoconiosis, alveolitis, bronkitis kronis, dll.), Bila seharusnya perawatan operatif.

CT penglihatan digunakan terutama pada pasien dengan diagnosis yang telah ditetapkan dan sifat mapan dari proses patologis, misalnya untuk mengklarifikasi kontur pembentukan volume, adanya nekrosis, keadaan jaringan paru di sekitarnya, dan lain-lain.

Computer tomography memiliki keuntungan signifikan dibandingkan pemeriksaan sinar X konvensional, karena memungkinkan untuk mendeteksi rincian proses patologis yang lebih halus. Oleh karena itu, indikasi penggunaan CT dalam praktik klinis pada prinsipnya cukup luas. Satu-satunya faktor penting yang membatasi penggunaan metode ini adalah tingginya biaya dan ketersediaannya yang rendah untuk beberapa institusi medis. Dengan mempertimbangkan hal ini, seseorang dapat setuju dengan pendapat sejumlah periset bahwa "indikasi paling umum untuk CT paru-paru muncul saat nilai informatif dari pemeriksaan radiologis biasa tidak cukup untuk menegakkan diagnosis yang lemah dan hasil CT dapat mempengaruhi taktik pengobatan."

Pada pasien dengan pneumonia, kebutuhan akan CT sekitar 10%. Dengan CT, perubahan infiltratif di paru-paru terdeteksi pada tahap awal penyakit ini.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Tes darah klinis umum untuk pneumonia

Analisis klinis darah secara umum disertakan dalam rencana pemeriksaan wajib pada semua pasien rawat inap dan pasien rawat jalan dengan pneumonia. Nilai diagnostik terbesar adalah menghitung jumlah leukosit, menentukan formula leukosit dan ESR.

Jumlah leukosit

Biasanya, jumlah total leukosit adalah (4,0-8,8) x 10 ⁹ / l.

Leukositosis khas untuk sebagian besar pasien dengan pneumonia bakteri Ini menunjukkan percepatan pematangan sel darah putih dalam organ hematopoietik di bawah pengaruh berbagai stimulan alami leykopoeza: faktor fisik dan kimia dari peradangan, termasuk mediator inflamasi, produk kompleks imun pembusukan jaringan hipoksemia terbentuk, beberapa zat beracun, meningkat fungsi sistem hipofisis-adrenal, yang mengendalikan pematangan leukosit, dan lain-lain. Sebagian besar faktor ini merupakan sinyal alami terhadap aktivasi fungsi pelindung leukosit.

Leukositosis pada pasien dengan pneumonia dalam banyak kasus mencerminkan reaktivitas yang memuaskan dari sistem hematopoiesis sumsum tulang dalam menanggapi tindakan stimulan luar dan internal leukopoiesis. Pada saat yang sama, leukositosis adalah penanda yang cukup peka terhadap tingkat keparahan proses peradangan di paru-paru

Pada saat bersamaan, harus diingat bahwa pada pneumonia yang disebabkan oleh klamidia, pada kebanyakan kasus ada leukopenia sedang (penurunan jumlah sel darah putih kurang dari 4,0 x 10% / l). Dengan pneumonia mycoplasmal, jumlah total leukosit biasanya tetap normal (sekitar 8,0 x 10 ⁹ / L), walaupun pada 10-15% kasus, leukositosis atau leukopenia ditentukan. Akhirnya, infeksi virus biasanya disertai dengan peningkatan ESR dan jumlah leukosit normal atau berkurang (leukopenia).

Dalam semua kasus lain pneumonia bakteri yang disebabkan oleh pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, dan lain-lain., Terjadinya leukopenia biasanya menunjukkan leykopoeza penghambatan yang signifikan dalam organ hematopoietik dan sangat tidak menguntungkan tanda prognosis. Lebih sering diamati pada pasien lanjut usia, kelelahan dan lemah, yang dikaitkan dengan penurunan imunitas dan resistensi umum tubuh. Selain itu, harus diingat bahwa leukopenia mungkin terkait dengan penggunaan obat-obatan tertentu (antibiotik, sitostatika, obat anti-inflamasi nonsteroid, dan lain-lain.) Dan autoimun proses, rumit terutama untuk pneumonia.

Leukositosis khas untuk kebanyakan pasien dengan pneumonia bakteri. Pengecualiannya adalah pneumonia yang disebabkan oleh chlamydia dan mycoplasma, serta sebagian besar infeksi virus di mana leukopenia moderat atau jumlah sel darah putih normal dapat diamati.

Munculnya leukopenia pada pasien dengan pneumonia bakteri dapat mengindikasikan penghambatan signifikan leukopoiesis dan merupakan tanda prognostik yang sangat tidak menguntungkan, menunjukkan penurunan imunitas dan ketahanan keseluruhan organisme. Selain itu, leukopenia dapat berkembang dengan latar belakang pengobatan dengan antibiotik, sitostatika dan obat antiinflamasi non steroid.

Rumus leukosit

Rumus leukosit adalah persentase dari berbagai jenis leukosit pada darah tepi. Penghitungan formula leukosit dilakukan dengan mikroskop perendaman noda yang diwarnai oleh Romanovsky-Giemsa atau dengan metode lainnya.

Diferensiasi berbagai jenis leukosit dan penghitungan formula leukosit memerlukan pengetahuan yang baik tentang ciri morfologi leukosit yang berbeda dan skema umum hematopoiesis. Myeloid hematopoiesis diwakili oleh sel-sel kuman granulosit, megakaryositik, monositik dan erythrocyte hematopoiesis.

Granulosit adalah sel darah, ciri morfologi paling khas yang merupakan granularitas jelas sitoplasma (neutrofil, eosinofilik atau basofilik). Sel-sel ini memiliki prekursor umum dan evolusi tunggal sampai tahap promyelosit, setelah itu diferensiasi bertahap granulosit menjadi neutrofil, eosinofil dan basofil, yang berbeda secara signifikan dalam struktur dan fungsinya, terjadi.

Neutrofil memiliki granularitas abu-abu violet yang melimpah, halus dan menyerupai debu. Eosinofil dewasa berbeda besar, menempati seluruh sitoplasma, granularitas, yang memiliki warna merah tua ("kaviar ketovaya"). Granularitas basofil besar, heterogen, berwarna ungu gelap atau hitam.

Muda, dewasa granulosit sel (myeloblast, progranulocyte, neutrophilic, eosinofilik dan mielosit basophilic dan megamielotsity) dari dimensi yang lebih besar, memiliki putaran besar atau bentuk yang sedikit cekung dengan inti lembut dan pola halus dan warna cerah. Inti mereka sering mengandung nukleol (nukleolus).

Granulosit matang (batang dan inti tersegmentasi) berukuran lebih kecil, nukleus warnanya yang lebih gelap memiliki tampilan batang melengkung atau segmen individu yang dihubungkan oleh "benang" bahan nuklir. Inti tidak mengandung nukleol.

Sel kecambah monosit dicirikan oleh warna biru pucat atau keabu-abuan dari sitoplasma, tanpa granularitas yang diucapkan yang merupakan karakteristik granulosit. Di dalam sitoplasma, hanya granula azurofil individu yang bisa dideteksi, juga vakuola. Pada sel imatur dari seri monocytic (monoblast, promonocyte), nukleus besar, menempati sebagian besar sel. Inti monosit matang lebih kecil dan memiliki tampilan kupu-kupu atau jamur, meski seringkali bisa berbentuk cukup aneh.

Untuk sel kuman limfoid hematopoiesis (limfoblast, prolymphocytes dan limfosit), nukleus Bobovidio yang sangat besar, bulat, kadang-kadang Bobovidio dari struktur padat yang menempati hampir seluruh sel adalah karakteristik. Sitoplasma biru atau biru terletak di sebuah pita sempit di sekitar nukleus. Ini tidak memiliki granularitas spesifik, dan karena itu limfosit dan monosit disebut agranulosit. Biasanya, seperti yang diketahui, hanya ada sel perifer dewasa sel leukosit yang terdeteksi:

• hemofil tersegmentasi, eosinofil dan basofil;
• menusuk neutrofil (kadang-kadang - eosinofil);
• monosit;
• limfosit

Bentuk degeneratif leukosit

Selain sel-sel yang dijelaskan di atas, dengan pneumonia, infeksi dan penyakit peradangan purulen, ada bentuk leukosit pra-generatif. Yang paling umum adalah bentuk-bentuk berikut

1. Neutrofil dengan granularitas beracun dan vakuolasi sitoplasma. Perincian granularitas neutrofil timbul dari koagulasi protein sitoplasma di bawah pengaruh agen infeksius atau toksik. Dalam kasus ini, selain granularitas halus dan halus khas untuk neutrofil, granula dan vakuola berwarna basofil kasar besar muncul di sitoplasma. Granularitas beracun dan vakuolisasi sitoplasma neutrofil dan monosit sering ditemukan pada pneumonia berat, misalnya pada pneumonia rasium pneumokokus berat dan penyakit peradangan purulen lainnya disertai dengan keracunan parah.
2. Neutrofil hipersegmentasi, yang intinya terdiri dari 6 atau lebih segmen, terjadi pada anemia defisiensi B12-folat, leukemia, dan juga dengan infeksi tertentu dan penyakit peradangan purulen, yang mencerminkan pergeseran neutrofil nuklir ke kanan.
3. Perubahan degeneratif pada limfosit dalam bentuk nukleus yang dipetakan secara picik, kadang memiliki struktur bilobate, dan perkembangan atau kekurangan sitoplasma yang lemah.
4. sel mononuklear atipikal - adalah sel yang menggabungkan beberapa fitur morfologi limfosit dan monosit: mereka lebih besar dari limfosit normal, tetapi tidak mencapai ukuran monosit, sedangkan yang mengandung inti dari monocytic morfologi Menurut limfomonotsity mengingatkan sel blast dan sering ditemukan pada infeksi mononucleosis.

[14], [15], [16], [17], [18]

Interpretasi hasil

Rumus leukosit pada orang sehat

	Granulosit				agranulocytes
	Neutrofil		Eozino-filum	Bazo -fily	Limfosit	Mono-tsits
	Batang-nuklir	Segmento-nuklir
% dari jumlah total leukosit	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Kuantitas absolut (nx 10 9 / l)	0,04-0,3	2.0-5.5	0,02-0,3	0-0.65	1.2-3.0	0,09-0,6

Pada berbagai kondisi patologis, termasuk pada pneumonia, dapat terjadi:

• perubahan dalam formula leukosit (peningkatan atau penurunan semua jenis sel darah putih);
• munculnya berbagai perubahan degeneratif pada nukleus dan sitoplasma sel leukosit matang (neutrofil, limfosit dan monosit);
• penampilan dalam darah perifer leukosit muda belum matang.

Untuk menafsirkan dengan benar perubahan dalam formula leukosit, perlu untuk mengevaluasi tidak hanya rasio persentase dari berbagai jenis leukosit, tetapi juga kandungan absolutnya dalam 1 liter darah. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa perubahan persentase jenis sel darah putih individual tidak selalu sesuai dengan kenaikan atau penurunan sebenarnya. Misalnya, dengan leukopenia karena penurunan jumlah neutrofil, peningkatan relatif persentase limfosit dan monosit dapat ditemukan di dalam darah, sementara jumlah absolutnya sebenarnya normal.

Jika bersamaan dengan persentase peningkatan atau penurunan jenis leukosit individu, perubahan yang sesuai dalam kandungan absolutnya dalam 1 liter darah diamati, dikatakan tentang perubahan absolutnya. Kenaikan atau penurunan persentase sel dengan kandungan absolut normal dalam darah sesuai dengan konsep perubahan relatif.

Pertimbangkan pentingnya diagnostik beberapa perubahan dalam formula leukosit, yang paling umum dalam praktik klinis, termasuk pada pasien dengan pneumonia.

Neutrofilia - peningkatan jumlah neutrofil yang lebih besar dari 6,0 x 10 ⁹ / l - adalah cerminan pertahanan organisme yang unik sebagai respons terhadap aksi berbagai faktor eksogen dan endogen. Yang paling sering (tapi bukan satu-satunya) penyebab neutrofilia, dalam kebanyakan kasus dikombinasikan dengan leukositosis, adalah:

1. Infeksi akut (bakteri, parasit, jamur, rickettsial, dll).
2. Proses peradangan akut dan purulen (pneumonia, sepsis, abses, pleuritis eksudatif, empiema pleura dan banyak lainnya).
3. Penyakit disertai dengan nekrosis, pembusukan dan kerusakan jaringan.
4. Intoksikasi.

Saat mengevaluasi signifikansi diagnostik dan prognostik pergeseran neutrofil, penting untuk menentukan persentase bentuk neutrofil yang belum matang dan matang. Untuk melakukan ini, hitung indeks pergeseran neutrofil nuklir - rasio kandungan mielosit, metamyelosit dan neutrofil tusuk ke inti tersegmentasi.

Indeks geser nuklir = myelocytes + metamyelocytes + stab-stem / segment-nuclear

Biasanya, indeks geser nuklir adalah 0,05-0,1.

• pergeseran darah ke kiri - ini adalah peningkatan dalam darah perifer neutrofil band dan (lebih jarang) munculnya sejumlah kecil granulosit matang (metamyelocytes, mielosit dan myeloblast bahkan tunggal), menunjukkan stimulasi yang signifikan dari sumsum tulang dan percepatan leykopoeza. Indeks pergeseran neutrofil nuklir melebihi 0,1.
• Pergeseran formula darah ke kanan adalah peningkatan jumlah segmen neutrofil segmen dalam darah perifer, kemunculan hypersegmented, dan penurunan atau penghilangan neutrofil tusuk. Indeks geser nuklir kurang dari 0,05.

Kebanyakan pasien dengan pneumonia, infeksi akut, purulen-inflamasi dan penyakit lainnya yang melibatkan neutrophilia, pergeseran darah ke kiri terbatas pada peningkatan jumlah neutrofil band (pergeseran nuklir hyporegenerative), yang dikombinasikan dengan leukositosis moderat biasanya menunjukkan infeksi yang relatif mudah mengalir atau proses peradangan purulen terbatas dan ketahanan tubuh yang baik.

Pada penyakit parah dan perlawanan disimpan organisme diamati pergeseran hemogram untuk metamyelocytes, mielosit dan (jarang) ke myeloblast (giperregenerativny pergeseran nuklir ke kiri), dalam kombinasi dengan leukositosis tinggi dan neutrophilia dilambangkan jenis reaksi leukemoid myeloid, karena mengingat gambaran darah di mieloleykoze . Perubahan ini biasanya disertai dengan hypo- dan aneosinophilia, limfositopenia relatif dan monositopenia.

Neutrofilia dengan pergeseran nuklir degeneratif ke kiri, yang dimanifestasikan dengan peningkatan bentuk dewasa neutrofil dan penampilan dalam darah perifer dari perubahan degeneratif tersegmentasi neutrofil (granularity beracun, inti Piknosis, sitoplasma vakuolisasi) juga diamati pada pneumonia berat. Penyakit radang purulen dan intoksikasi endogen dan mengindikasikan penindasan aktivitas fungsional sumsum tulang.

Neutrofilia dengan perumusan formula darah yang diucapkan ke kiri dikombinasikan dengan leukositosis atau leukopenia kecil biasanya mengindikasikan jalannya proses patologis yang parah dan resistensi organisme yang buruk. Seringkali gambaran darah seperti itu diamati pada pasien lanjut usia dan pikun dan pada pasien yang lemah dan terkuras.

Neutrofilia pergeseran nuklir kanan (peningkatan dan hiperpigmentasi tersegmentasi neutrofil, pengurangan atau hilangnya neutrofil tusukan) biasanya menunjukkan baik, respon pelindung tulang sumsum hematopoiesis cukup untuk infeksi atau peradangan dan kursus yang menguntungkan dari penyakit.

Pajanan pneumonia yang parah, serta penyakit pyoinflammatory, degeneratif, dan penyakit menular lainnya yang diindikasikan dengan ketahanan tubuh sering disertai oleh neutrofilia berat, leukositosis dan perubahan hiperregeneratif dari formula darah ke kiri.

Penampilan dalam darah perifer bentuk degeneratif neutrofil (granulasi toksik, Piknosis dari inti dan perubahan lainnya) serta neutrophilia diucapkan dan pergeseran nuklir ke kiri dalam kombinasi dengan leukositosis ringan atau leukopenia dalam banyak kasus menunjukkan penghambatan aktivitas fungsional sumsum tulang, penurunan resistensi dari organisme dan sangat tanda buruk

Neutropenia - mengurangi jumlah neutrofil kurang dari 1,5 × 10 ⁹ / L - menunjukkan organik fungsional atau penghambatan hematopoiesis sumsum tulang atau kerusakan intensif neutrofil di bawah pengaruh antibodi untuk leukosit beredar kompleks imun atau faktor beracun (autoimun penyakit, tumor, leukemia bentuk aleukemic, efek obat tertentu, hipersplenisme, dll.). Ini juga harus diingat kemungkinan redistribusi sementara neutrofil di dalam tempat tidur vaskular, yang dapat diamati, misalnya, karena syok. Neutropenia biasanya dikombinasikan dengan penurunan jumlah leukosit - leukopenia.

Penyebab neutropenia yang paling umum adalah:

1. Infeksi: virus (influenza, campak, rubella, cacar, hepatitis menular, AIDS), beberapa bakteri (tifus, paratifoid, brucellosis), riketsia (tifus), protozoa (malaria, toksoplasmosis).
2. Infeksi akut dan kronis lainnya dan penyakit inflamasi yang terjadi dalam bentuk parah dan / atau mendapatkan karakter infeksi umum
3. Efek obat tertentu (sitostatika, sulfonamida, analgesik, antikonvulsan, obat antitiroid, dll.).

Neutropenia, terutama dikombinasikan dengan pergeseran neutrofil ke kiri, dan berkembang dengan latar belakang proses peradangan purulen, yang mana neutrofilnya khas, menunjukkan penurunan yang signifikan dalam ketahanan tubuh dan prognosis penyakit yang tidak menguntungkan. Seperti reaksi hematopoiesis sumsum tulang pada pasien dengan pneumonia paling khas untuk pasien yang mengalami deplet, weakened dan orang-orang berusia lanjut dan pikun.

Eosinofilia - peningkatan jumlah eosinofil dalam darah perifer lebih besar dari 0,4 x 10 ^e / n - sering merupakan konsekuensi dari proses patologis yang didasarkan pada pembentukan kompleks antigen-antibodi atau penyakit yang melibatkan proses autoimun atau proliferasi sumsum tulang hemopoietic batang eosinophilic:

1. Penyakit alergi (asma bronkial, hives, hay fever, angioedema, serum sickness, drug disease).
2. Infestasi parasitik (trichinosis, echinococcosis, opisthorchiasis, ascariasis, diphyllobothriasis, giardiasis, malaria, dll).
3. Penyakit jaringan ikat (nodular periarteritis, rheumatoid arthritis, skleroderma, lupus eritematosus sistemik).
4. Kolitis ulseratif nonspesifik.
5. Penyakit kulit (dermatitis, eksim, pemfigus, skinwort, dll).
6. Penyakit darah (lymphogranulomatosis, eritemia, chronic myelogenous leukemia).
7. Infiltrasi paru Eosinofilik.
8. Endokarditis parietal fibroplastik Leffler.

Eosinofilia moderat sering berkembang selama rekonpresi pasien pneumonia dan penyakit menular dan radang akut lainnya ("fajar pemulihan dini"). Dalam kasus ini, eosinofilia, sebagai suatu peraturan, dikombinasikan dengan penurunan neutrofilia dan leukositosis yang diamati sebelumnya.

Eosinopenia - penurunan atau hilangnya di eosinofil darah tepi - sering terdeteksi pada penyakit inflamasi menular dan kronis dan, bersama dengan leukositosis, neutrophilia dan pergeseran nuklir darah ke kiri, merupakan tanda-tanda laboratorium penting peradangan aktif dan normal reaksi (memadai) dari sumsum tulang hematopoiesis pas peradangan .

Eosinopenia, yang terdeteksi pada pasien dengan penyakit pneumonia dan purulen-inflamasi, dikombinasikan dengan neutropenia, leukopenia dan pergeseran formula darah ke kiri, biasanya mencerminkan penurunan resistansi tubuh dan merupakan tanda prognostik yang sangat tidak baik.

Basofilia - peningkatan jumlah basofil dalam darah - dalam praktik klinis, termasuk dengan pneumonia, jarang terjadi. Di antara penyakit yang paling sering disertai basofilia, kita bisa membedakan berikut ini:

1. Penyakit myeloproliferative (leukemia myelogenous kronis, myelofibrosis dengan metaplasia myeloid, polisitemia sejati - penyakit Vaquez);
2. Hypothyroid (mycetoma);
3. Limfositosis;
4. Anemia hemolitik kronis.

Tidak adanya basofil pada darah tepi (basbopenia) tidak memiliki nilai diagnostik. Hal ini kadang terlihat pada hipertiroidisme, infeksi akut, setelah mengkonsumsi kortikosteroid.

Limfositosis - peningkatan jumlah limfosit dalam darah tepi. Dalam praktek klinis lebih umum limfositosis relatif, yaitu peningkatan persentase limfosit di normal (atau bahkan beberapa tetes) dari jumlah absolut mereka. Limfositosis relatif terdeteksi untuk semua penyakit yang melibatkan neutropenia mutlak dan leukopenia, termasuk infeksi virus (flu), purulen - penyakit inflamasi melanjutkan pada latar belakang menurunkan resistensi dari organisme dan neutropenia, serta demam tifoid, brucellosis, leishmaniasis, agranulositosis, dll .

Peningkatan absolut jumlah limfosit dalam darah lebih dari 3,5 x 10 ⁹ / l (limfositosis absolut) khas untuk sejumlah penyakit:

1. infeksi akut (termasuk penyakit yang disebut masa kanak-kanak. Pertusis, campak, rubella, cacar air, demam berdarah, infeksi mononucleosis, gondok, limfositosis infeksi akut, hepatitis virus akut, infeksi cytomegalovirus, dan lain-lain).
2. Tuberkulosis
3. Hipertiroidisme
4. Leukemia limfatik akut dan kronis.
5. Lymphosarcoma.

Berlawanan dengan kepercayaan populer, limfositosis dengan penyakit peradangan purulen dan radang paru-paru tidak dapat dianggap sebagai tanda laboratorium yang dapat diandalkan untuk respon kompensasi sistem kekebalan tubuh dan awitan pemulihan. Limfositopenia - penurunan jumlah limfosit dalam darah tepi. Relatif lymphocytopenia diamati pada penyakit tersebut dan pada tahap perkembangan proses patologis, yang ditandai dengan peningkatan absolut jumlah neutrofil (neutrofil): berbagai infeksi, penyakit peradangan purulen, pneumonia. Oleh karena itu, dalam kebanyakan kasus, limfositopenia relatif dari nilai diagnostik dan prognostik independen tidak masalah

Lymphocytopenia dengan penurunan jumlah limfosit mutlak kurang dari 1,2 × 10 ⁹ / l dapat menunjukkan kegagalan kekebalan T-sistem (immunodeficiency) dan membutuhkan tes darah imunologi yang lebih menyeluruh, termasuk penilaian aktivitas kekebalan fagosit humoral dan seluler leukosit.

Monositosis juga relatif dan absolut.

Relatif monositosis sering ditemukan pada penyakit yang terjadi dengan neutropenia absolut dan leukopenia, dan nilai diagnostik independen pada kasus ini kecil.

Monositosis absolut, yang terdeteksi pada infeksi tertentu dan proses peradangan purulen, harus dievaluasi, pertama-tama, mengingat bahwa fungsi utama rangkaian monosit-makrofag adalah:

1. Perlindungan terhadap golongan mikroorganisme tertentu.
2. Interaksi dengan antigen dan limfosit dalam tahap terpisah dari reaksi kekebalan.
3. Penghapusan sel yang terkena atau umur.

Monositosis absolut terjadi pada penyakit berikut:

1. Beberapa infeksi (mononucleosis infeksius, endokarditis septik subakut, infeksi virus, jamur, rickettsial dan protozoa).
2. Penyakit radang bocor.
3. Penyakit granulomatosa (tuberkulosis aktif, brucellosis, sarkoidosis, kolitis ulseratif nonspesifik, dll.).
4. Penyakit darah: leukemia myocytic akut, leukemia myelogenous kronis, myeloma, limfogranulomatosis, limfoma lainnya, anemia aplastik.

Dalam tiga kasus pertama (infeksi, penyakit peradangan purulen), monositosis absolut dapat mengindikasikan perkembangan proses kekebalan yang diucapkan dalam tubuh.

Monocytonies - penurunan atau bahkan tidak adanya monosit dalam kelinci perifer - sering berkembang selama pneumonia berat, penyakit menular dan purulen.

Reaksi leukemoid adalah reaksi patologis sistem hematopoietik, disertai dengan penampilan pada darah perifer leukosit muda yang belum matang, yang mengindikasikan stimulasi sumsum tulang dan percepatan leukopoiesis yang signifikan. Dalam kasus ini, gambaran darah secara lahiriah menyerupai perubahan yang terdeteksi pada leukemia. Reaksi leukemoid lebih sering dikombinasikan dengan leukositosis yang diucapkan, walaupun dalam kasus yang lebih jarang dapat berkembang dan melawan latar belakang jumlah leukosit normal atau bahkan leukopenia.

Ada reaksi leukemoid 1) tipe myeloid, 2) tipe getah bening (atau monocytic-lymphatic), 3) tipe eosinofilik.

Leukemoid reaksi tipe myeloid disertai dengan pergeseran ke metamyelocytes hemogram, mielosit dan myeloblast dan diamati untuk infeksi berat, peradangan supuratif, sepsis, penyakit degeneratif dan lainnya dan keracunan, yang ditandai pergeseran nuklir giperregenerativny neutrofil kiri. Terutama berat dan miskin tanda prognosis pada penyakit ini adalah reaksi kombinasi leukemoid dengan normal atau rendah jumlah sel darah putih dan neutrofil (neutropenia dan leukopenia).

Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR)

Penentuan ESR didasarkan pada sifat eritrosit untuk menetap di dasar kapal di bawah pengaruh gravitasi. Untuk tujuan ini, TP micromethod biasanya digunakan. Panchenkov. ESR ditentukan 1 jam setelah dimulainya penelitian untuk ukuran kolom plasma di sel darah merah yang menetap. Norma atau tingkat ESR pada pria membuat 2-10, dan pada wanita - 4-15 mm pada pukul satu.

Mekanisme aglomerasi eritrosit dan sedimentasinya sangat kompleks dan bergantung pada banyak faktor, terutama pada komposisi kualitatif dan kuantitatif plasma darah dan sifat fisikokimia dari eritrosit itu sendiri.

Seperti diketahui, penyebab kenaikan ESR yang paling sering terjadi adalah adanya peningkatan kandungan plasma protein berdistribusi besar (fibrinogen, a-, beta dan gamma globulin, paraprotein), serta penurunan kadar albumin. Protein kasar memiliki muatan negatif lebih kecil. Diserap pada eritrosit bermuatan negatif, mereka mengurangi muatan permukaannya dan mendorong konvergensi sel darah merah dan aglomerasi lebih cepat.

Peningkatan ESR adalah salah satu tanda laboratorium khas pneumonia, penyebab langsungnya adalah akumulasi dalam darah fraksi globul yang terdispersi secara kasar (seringkali fraksi beta, gamma), fibrinogen dan protein lain dari fase akut peradangan. Ada korelasi pasti antara tingkat keparahan radang jaringan paru-paru dan tingkat kenaikan ESR.

Pada saat bersamaan, harus diingat bahwa peningkatan ESR, walaupun sangat sensitif, sesuai dengan indeks hematologis nonspesifik, peningkatannya dapat dikaitkan tidak hanya dengan pembengkakan, namun dengan proses patologis yang menyebabkan disproteinemia berat (penyakit jaringan ikat, hemoblastosis, tumor , anemia, nekrosis jaringan, penyakit hati dan ginjal, dll.).

Di sisi lain, pada pasien dengan pneumonia, ESR mungkin tidak meningkat, jika ada juga penebalan darah (kenaikan viskositas) atau penurunan pH (asidosis), yang menyebabkan, seperti diketahui, penurunan aglomerasi eritrosit

Selain itu, pada tahap awal beberapa infeksi virus, juga tidak ada peningkatan ESR, yang sampai batas tertentu dapat mendistorsi hasil penelitian pada pasien dengan pneumonia bakteri virus.

[19], [20], [21], [22],

Tes darah biokimia untuk pneumonia

Evaluasi hasil uji darah biokimia pada penderita pneumonia, terutama dalam dinamika - selama perkembangan penyakit, memiliki nilai diagnostik dan prognostik yang hebat. Perubahan dalam berbagai parameter biokimia, yang dalam banyak kasus tidak spesifik, memungkinkan untuk menilai sifat dan tingkat gangguan proses metabolisme baik di seluruh organisme dan di organ terpisah. Perbandingan informasi ini dengan gambaran klinis penyakit dan hasil metode penyelidikan laboratorium dan instrumental lainnya memungkinkan untuk menilai keadaan fungsional hati, ginjal, pankreas, organ endokrin, sistem hemostasis, dan sering - untuk membuat representasi tentang sifat patogen Proses cal aktivitas peradangan dan segera mengenali sejumlah komplikasi pneumonia.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Protein dan fraksi protein

Penentuan fraksi protein dan protein pada pasien dengan pneumonia sangat penting, terutama untuk menilai aktivitas proses inflamasi. Konsentrasi protein dalam plasma tubuh sehat berkisar antara 65 sampai 85 g / l. Sebagian besar protein total plasma darah (sekitar 90%) dicatat oleh albumin, globulin dan fibrinogen.

Albumin adalah fraksi protein sederhana yang paling homogen, hampir disintesis secara eksklusif di hati. Sekitar 40% albumin ada di plasma, dan 60% pada cairan interselular. Fungsi utama albumin adalah pemeliharaan tekanan osmotik koloid (onkotik), serta partisipasi dalam pengangkutan banyak zat endogen dan eksogen (asam lemak bebas, bilirubin, hormon steroid, ion magnesium, kalsium, antibiotik dan lainnya).

Globulin serum darah diwakili oleh empat fraksi (a1, a2, beta dan gamma), yang masing-masing tidak homogen dan mengandung beberapa protein yang berbeda dalam fungsinya.

Komposisi a1-globulin biasanya mencakup dua protein yang memiliki signifikansi klinis terbesar:

• a1-antitripsin, yang merupakan penghambat sejumlah protease (tripsin, chimotrypsin, kallikrein, plasmin);
• a1-glikoprotein, yang terlibat dalam pengangkutan progesteron dan testosteron, mengikat sejumlah kecil hormon ini.
• dan 2-globulin diwakili oleh protein berikut:
• a2-macroglobulin - penghambat sejumlah enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsia, thrombin, plasmin, kallikrein), disintesis di luar hati;
• Haptoglobin - protein yang mengikat dan mengangkut hemoglobin A ke dalam sel sistem reticuloedothelial;
• ceruloplasmin - memiliki aktivitas oksidase dan mengoksidasi besi bivalen menjadi trivalen, yang menyediakan transportasi dengan transferin;
• apoproteida A, B dan C, yang merupakan bagian dari lipoprotein.

Fraksi globulin juga mengandung beberapa protein:

• Transferrin - protein yang terlibat dalam pengangkutan besi besi;
• hemopexin - pembawa heme dan porfirin bebas, mengikat kromoprotein yang mengandung hemin (hemoglobin, mioglobin, katalase) dan mengantarkannya ke sel RES hati;
• lipoprotein;
• bagian dari imunoglobulin;
• beberapa komponen protein komplemen.

Gamma globulin adalah imunoglobulin, yang ditandai dengan fungsi antibodi yang diproduksi di tubuh sebagai respons terhadap pengenalan berbagai zat yang memiliki aktivitas antigenik; Metode modern memungkinkan untuk membedakan beberapa kelas imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE).

Fibrinogen adalah komponen terpenting dari sistem koagulasi darah (faktor I). Ini membentuk dasar bekuan darah dalam bentuk jaringan tiga dimensi di mana sel darah dipertahankan.

Kandungan protein serum total pada orang sehat berkisar antara 65 sampai 85 g / l, dan albumin - dari 35 sampai 50 g / l. Perlu ditekankan bahwa di berbagai laboratorium klinis menggunakan berbagai analisa otomatis dan metode untuk menentukan fraksi protein, standarnya mungkin sedikit berbeda dari yang diberikan dalam tabel.

Nilai normal fraksi protein serum darah (dalam%)

Fraksi Protein	Elektroforesis pada film selulosa asetat		Elektroforesis di atas kertas
	Mewarnai
	Crimson C	Biru Bromophenol
Albumin	52 (46,9-61,4)	58 (53.9-62.1)	50-70
α1-globulin	3.3 (2.2-4.2)	3.9 (2.7-5.1)	3-6
A2-globulin	9.4 (7.9-10.9)	8.8 (7.4-10.2)	9-15
Beta globulin	14.3 (10.2-18.3)	13.0 (11.7-15.3)	8-18
Y-globulin	21.4 (17.6-25.4)	18.5 (15.6-21.4)	15-25

Koefisien albumin-globulin (A / G) biasanya 1,2-1,8.

Perubahan kandungan fraksi globulin, yang sangat khas untuk peradangan akut atau kronis, biasanya ditemukan pada pasien dengan pneumonia,

Peningkatan kandungan fraksi a1 dan a2 globulin paling sering diamati. Hal ini disebabkan fakta bahwa komposisi a-globulin yang disebut protein fase akut (a1-antitrypsin, o1-glikoprotein, a2-macroglobulin, gaptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivpy protein) meningkat secara teratur untuk setiap proses inflamasi dalam tubuh . Selain itu, peningkatan isi dari-globulin diamati dengan kerusakan yang cukup besar dan kerusakan jaringan (degeneratif, proses nekrotik), diikuti oleh kerusakan sel dan pelepasan protease jaringan, trombin, kallikrein, plasmin, dll, yang secara alami mengarah ke peningkatan kandungan inhibitor alami mereka (al-antitrypsin, al-glikoprotein, a2-macroglobulin, dll.). Kerusakan jaringan juga menghasilkan pelepasan protein C-reaktif patologis, yang merupakan produk dari puing-puing selular dan merupakan bagian dari fraksi a1-globulin.

Peningkatan fraksi beta-globulin biasanya diamati pada penyakit akut dan kronis yang melibatkan peningkatan kandungan darah imunoglobulin (biasanya bersamaan dengan peningkatan kandungan y-globulin), termasuk infeksi, proses inflamasi kronis pada bronkus, sirosis hati, penyakit jaringan ikat, ganas neoplasma, penyakit autoimun dan alergi.

Peningkatan fraksi y-globulin terdeteksi pada penyakit disertai dengan intensifikasi proses kekebalan tubuh sebagai fraksi y-globulin terdiri terutama imunoglobulin: infeksi kronis, penyakit hati menahun (kronis hepatitis dan sirosis hati), penyakit autoimun (termasuk penyakit jaringan ikat - RA, SLE, dll), penyakit alergi kronis (asma, urtikaria berulang, penyakit obat, dermatitis atopik, eksim, dll). Peningkatan fraksi y-globulin juga dimungkinkan dengan pneumonia, terutama aliran berkepanjangan.

Protein fase akut peradangan

Perubahan yang dijelaskan di atas dalam fraksi protein pada pasien dengan pneumonia yang ditandai dengan peningkatan kadar disebut protein fase akut dari peradangan :. Fibrinogen, ceruloplasmin, gaptoglobulina, a2-macroglobulin, protein C-reaktif, dll, yang juga penanda non-spesifik inflamasi

Glikoprotein

Yang penting dalam hubungan diagnostik senyawa yang mengandung karbohidrat adalah glikoprotein - protein yang mengandung rantai karbohidrat yang relatif pendek, yang terdiri dari 10-20 monosakarida. Konsentrasi mereka dalam darah juga meningkat secara signifikan dengan proses inflamasi dan kerusakan jaringan (nekrosis).

Komposisi komponen karbohidrat glikoprotein, penentuan kuantitatif yang mendasari sebagian besar uji diagnostik, meliputi:

1. heksosa (galaktosa, manosa, kurang sering - glukosa);
2. pentosa (xilosa dan arabinosa);
3. deoksysugars (fucose dan rhamnose);
4. aminosahara (acetylglucosamine, acetylgalactosamine);
5. asam sialik - turunan asam neuraminat (asam asetilaminamat dan glikolylneuraminat).

Dalam praktek klinis, metode yang paling banyak digunakan adalah penentuan asam sialat dan jumlah total hexoses protein terikat.

Nilai diagnostik yang penting juga merupakan penentuan heksat yang terkait dengan apa yang disebut seromucoids. Seromemboid adalah kelompok khusus protein yang mengandung karbohidrat yang berbeda dari glikoprotein konvensional dengan kemampuan untuk larut dengan mudah dalam asam perklorat. Sifat terakhir seromucoid ini memungkinkan untuk mengidentifikasi mereka dari glikoprotein lain yang mengandung heksosa.

Biasanya, kandungan total heksoses yang terkait dengan protein plasma atau serum adalah 5,8-6,6 mmol / l. Dari jumlah tersebut, pangsa seromucoids adalah 1,2-1,6 mmol / l. Konsentrasi dalam darah asam sialat pada orang sehat tidak melebihi 2,0-2,33 mmol / l. Kandungan total heksosa, seromukoid, dan asam sial yang terkait dengan protein meningkat secara substansial pada semua proses inflamasi dan kerusakan jaringan (pneumonia, infark miokard, tumor, dll.).

Laktat dehidrogenase (LDG)

Lactate dehydrogenase (LDH) (KF 1.1.1.27) adalah salah satu enzim sel yang paling penting yang terlibat dalam proses glikolisis dan mengkatalisis reaksi reversibel untuk reduksi piruvat (piruvat) menjadi laktat (laktat).

Seperti diketahui, piruvat adalah produk akhir glikolisis. Dalam kondisi aerobik, piruvat, yang mengalami dekarboksilasi oksidatif, diubah menjadi asetil-KoA dan kemudian dioksidasi dalam siklus asam tricarboxylic (siklus Krebs), melepaskan sejumlah energi yang signifikan. Dalam kondisi anaerobik, piruvat dikurangi menjadi laktat (asam laktat). Reaksi terakhir ini dikatalisis oleh laktat dehidrogenase. Reaksi reversibel: dengan adanya O2, laktat kembali teroksidasi menjadi piruvat.

Dengan elektroforesis atau kromatografi, adalah mungkin untuk mendeteksi 5 isoenzim LDH, yang berbeda dalam sifat fisiko-kimianya. Yang terpenting adalah dua isoenzim - LDG1 dan LDG5. Sebagian besar organ mengandung satu set lengkap isoenzim LDH, termasuk fraksi LDH2, 3, 4.

Biasanya, aktivitas LDH serum tidak melebihi 0,8-4,0 mmol / jam х l). Kerusakan pada sel jaringan yang mengandung sejumlah besar LDH, termasuk kerusakan akibat pembengkakan paru-paru, meningkatkan aktivitas LDH dan isoenzimnya dalam serum darah.

Kriteria biokimia nonspesifik dari proses inflamasi pada pasien dengan pneumonia adalah:

• peningkatan kandungan alpha dan beta globulin dalam serum darah, dan dengan aktivasi sistem kekebalan dan / atau kronisasi proses yang lebih signifikan, peningkatan kandungan globulin y;
• peningkatan kandungan protein fase akut dalam darah: fibrinogen, seruloplasmin, haptoglobulin, protein C-reaktif, dan lain-lain;
• peningkatan kandungan total, hexoses protein terikat, seromukoid dan asam sial;
• peningkatan aktivitas laktat dehidrogenase (LDH) dan isoenzim LDH3-nya.

Penentuan sensitivitas terhadap antibiotik

Penentuan sensitivitas terhadap antibiotik didasarkan pada evaluasi pertumbuhan mikroorganisme yang dibudidayakan di media nutrisi padat atau cair dengan adanya antibiotik. Cara termudah adalah dengan menaburkan suspensi mikroorganisme dari kultur yang diisolasi ke permukaan media nutrisi padat (agar) dalam cawan petri. Disk dengan antibiotik ditempatkan di permukaan piring dalam konsentrasi standar dan diinkubasi pada suhu 37,5 ° C selama 18 jam. Hasilnya dievaluasi dengan mengukur dengan penggaris diameter zona pertumbuhan retardasi mikroba.

Data yang lebih akurat dapat diperoleh dengan menggunakan metode kuantitatif dengan penentuan konsentrasi inhibitor minimum (MIC) antibiotik. Untuk tujuan ini, serangkaian pengenceran antibiotik dua kali lipat dalam medium nutrisi cair (kaldu) disiapkan dan 0,2 ml suspensi kultur mikroorganisme yang diteliti pada konsentrasi 10 ⁵ -10 ⁶ mt / ml ditambahkan . Semua sampel, termasuk kontrol, yang tidak mengandung antibiotik, diinkubasi pada suhu 37,5 ° C selama 24 jam. Konsentrasi antibiotik minimum pada tabung terakhir dimana penghambatan pertumbuhan total diamati sesuai dengan MIC preparasi dan mencerminkan tingkat sensitivitas mikroorganisme terhadap antibiotik.

Menurut tingkat sensitivitas terhadap antibiotik, mikroorganisme dibagi menjadi tiga kelompok:

1. Sensitif - mikroorganisme, pertumbuhannya ditekan pada BMD, sesuai dengan konsentrasi obat dalam serum darah saat menggunakan dosis obat terapeutik yang biasa.
2. Sedang tahan - strain mikroorganisme semacam itu, IPC yang dicapai dengan pengangkatan dosis antibiotik terapeutik maksimum.
3. Mikroorganisme yang stabil, yang pertumbuhannya tidak ditekan oleh dosis obat maksimum yang diperbolehkan.

Penentuan kadar sensitivitas terhadap antibiotik tersebut dimungkinkan dengan penggunaan metode kuantitatif pengenceran pada media nutrisi cair. Namun demikian, ada korelasi yang pasti antara nilai MIC dan ukuran zona retensi pertumbuhan mikroba saat menggunakan cakram kertas dengan antibiotik, yang memungkinkan penggunaan metode sederhana dan mudah ini untuk perkiraan deskripsi kuantitatif tingkat sensitivitas.

Namun harus diingat bahwa hasil penentuan sensitivitas terhadap antibiotik in vitro tidak selalu sesuai dengan situasi klinis yang sebenarnya, terutama dengan infeksi campuran, penurunan reaktivitas imunologis organisme, kesulitan yang timbul saat mencoba mengisolasi budaya patogen utama, dll.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Perumusan diagnosis

Saat merumuskan diagnosis pneumonia, perlu dilakukan refleksi:

• varian etiologis;
• lokalisasi dan prevalensi proses inflamasi (segmen, proporsi, lesi satu atau dua sisi);
• keparahan pneumonia;
• adanya komplikasi;
• fase penyakit (tinggi, resolusi, rekoneksi, waktu yang lama);
• penyakit yang bersamaan.

Contoh perumusan diagnosis

1. Pneumococcal lobar pneumonia di lobus bawah paru kanan, tentu saja parah, fase kelas tinggi. Kegagalan pernapasan akut subkompensasi.
2. Streptococcal pneumonia pada 6, 8, 10 segmen paru kanan, sedang sedang, bagian tengah tubuh. Tahap awal gagal napas akut. Pleurisy eksudatif

[37], [38], [39], [40]