Keracunan alkohol: tanda-tanda, diagnostik

Etil alkohol adalah produk organik hidrofilik dari fermentasi yang ditemukan di mana-mana: di air dari badan air alami dan pengendapan atmosfer, cairan alami lainnya, di lapisan tanah, di jaringan tanaman, hewan dan manusia. Dalam darah manusia, 0,03-0,04 ‰ etanol endogen secara konstan ditentukan (unit pengukuran konsentrasi etil alkohol - ppm (‰) adalah sepuluh kali lebih kecil dari satu persen). Secara alami, cairan seperti tubuh, melewati saluran pencernaan, diserap dengan sangat cepat dan memasuki aliran darah sistemik. Bagian kelima dari dosis yang diterima diserap sudah di perut, sisanya di bagian atas usus kecil. Jaringan otak memiliki kemampuan terbesar untuk mengakumulasi alkohol, setelah konsumsi isinya ada 1,75 kali lebih besar daripada di dalam darah. Oleh karena itu, keracunan alkohol, pertama-tama, memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran sistem saraf pusat.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Keracunan alkohol dalam struktur kematian karena sebab-sebab eksternal menempati salah satu posisi utama, bersaing dengan bunuh diri dan kecelakaan di jalan yang fatal. Ada pandangan kematian langsung dari keracunan, karena asfiksia muntah, sebagian besar disebabkan oleh meluapnya alkohol dalam darah, hipotermia dalam keadaan mabuk sudah dianggap sebagai alasan terpisah.

Dalam struktur morbiditas di antara semua keracunan, yang mengenai bidang pandang dokter, lebih dari setengah-alkoholik.

Secara berkala, pers mencakup kasus penjualan minuman keras palsu, lebih sering adalah vodka. Keracunan alkohol massal secara berkala dicatat di berbagai daerah, dengan sekitar setengah dari korban biasanya tidak bertahan hidup.

[5], [6], [7], [8],

Penyebab keracunan alkohol

Racun makanan berkualitas tinggi alkohol hanya mungkin dengan penggunaan minuman beralkohol yang berlebihan. Tetapi moderasi dalam masalah ini sangat individual.

Dosis keracunan alkohol tergantung pada banyak faktor - berat badan, kesehatan pasien, usia, keberadaan makanan di perut, tingkat kelelahan, kebiasaan minum. Dosis alkohol mutlak alkohol yang kondisional adalah 2-3 ml per kilogram berat badan, dengan penggunaan jumlah seperti itu, mungkin sudah ada gejala keracunan akut.

Fatal bagi manusia adalah situasi ketika dosis besar alkohol diadopsi secara tunggal atau dalam kurun waktu singkat. Rata-rata, dosis ini dianggap menerima dari lima menjadi delapan mililiter alkohol murni per kilogram berat badan, yaitu, botol setengah liter, bahkan tinggi kualitas 40% vodka mabuk untuk jangka waktu kurang dari enam jam dapat berakibat fatal bagi orang dengan berat minum alkohol 40-45kg. Namun, rata-rata. Sensitivitas terhadap alkohol sama sekali berbeda. Orang dengan ketergantungan alkohol, lebih tahan terhadap efek mematikan dari alkohol, muda dan sehat lebih mudah untuk mentolerir beban alkohol daripada orang tua. Yang paling toleran terhadap efek etanol, sebagai aturan, wanita dan anak-anak.

Meracuni alkohol non-makanan, membutuhkan dosis yang sangat kecil, misalnya, dalam penggunaan kematian metil alkohol dapat menyebabkan dosis 20 ml, meskipun penggunaan diketahui dari 200ml atau lebih, namun, kualitas hidup setelah tinggi tidak menyebut sudah 15ml menyebabkan ireversibel kehilangan penglihatan.

Dosis oral isopropil alkohol yang mematikan untuk orang dewasa adalah 240 ml, butil - dalam sumber yang berbeda memiliki penyebaran yang luas dari 30 hingga 200-250 ml.

Faktor Risiko diracuni oleh alkohol - berbagai penyakit serebrovaskular (stroke sebelumnya, gangguan fungsi GABA dan glutamatergic sistem, penyakit otak kronis), gangguan jantung dan metabolisme. Risiko keracunan alkohol yang fatal lebih tinggi pada orang dengan gangguan pernafasan, hati dan ginjal, penyakit saluran gastrointestinal.

Kecanduan alkohol meningkatkan kemungkinan keracunan, meskipun itu membantu meningkatkan toleransi organisme terhadap etanol, namun, penggunaan sistematis dan kurangnya rasa proporsi dalam alkohol menyebabkan fakta bahwa mayoritas mereka di antara orang yang meninggal dari penyebab ini.

Kemungkinan keracunan alkohol meningkat ketika alkohol dikonsumsi saat perut kosong, dalam keadaan terlalu banyak kerja, kegugupan atau stres.

Minuman beralkohol memiliki kehidupan rak yang tidak bisa diabaikan; itu jauh lebih mungkin diracuni oleh produk buatan sendiri atau dibeli di outlet yang meragukan, kadang-kadang dihasilkan bahkan dari alkohol teknis.

[9],

Patogenesis

Hal ini pada dasarnya pergi tentang keracunan alkohol, situasi tunggal akut yang timbul sebagai akibat dari efek eksogen pada zat tubuh manusia dalam jumlah alkohol, mengganggu fungsi organ dan sistem tubuh dan mengancam jiwa. Sering keracunan disebut intoksikasi, yang tidak sepenuhnya benar. Dengan intoksikasi berarti suatu kondisi yang berkembang di bawah pengaruh penerimaan minuman beralkohol secara teratur dan berkepanjangan, sebagai akibat di mana proses fisiologis dalam tubuh terganggu dan kegagalan multi-organ berkembang.

Paling sering berlatih dokter menghadapi keracunan akut dengan zat-zat beralkohol yang diambil secara internal untuk tujuan keracunan (dangkal peregia). Dan para korban adalah sebagai orang-orang secara teratur dan minum banyak, melebihi batas toleransi yang diizinkan, dan non-peminum, di antaranya adalah anak-anak dan remaja.

Kurang sering terjadi keracunan dengan cairan teknis, yang disebabkan oleh kesalahan atau disengaja (penyalahgunaan zat).

Semua perwakilan alkohol memiliki kemampuan untuk cepat diserap melalui dinding perut (bagian kelima dari dosis yang diambil) dan bagian atas dari usus kecil (sisanya). Distribusi terjadi cukup merata, fase penyerapan dan ekskresi etanol digambarkan dengan cukup jelas. Alkohol dapat dideteksi dalam darah hanya lima menit setelah pemberiannya, untuk mencapai kadar tertinggi dari isinya, sama dengan seluruh dosis yang diterima, satu atau dua jam sudah cukup. Alkohol absolut dan produk pembelahannya berinteraksi dengan beragam struktur dalam sistem kehidupan - reseptor intra- dan ekstraseluler, enzim, pemancar, dan lain-lain.

Eliminasi dimulai ketika hampir semua (lebih dari 90%) dari dosis alkohol murni yang diterima diserap. Produk metabolisme dan alkohol yang tidak berubah meninggalkan tubuh melalui udara melalui paru-paru dan dengan urine. Sekitar 9/10 dari semua mabuk dipecah oleh hati menjadi karbon dioksida dan air, sepersepuluh dari yang diekskresikan tidak berubah. Proses ini memakan waktu tujuh jam hingga setengah hari, dan dalam urin, etanol terdeteksi untuk waktu yang jauh lebih lama daripada di aliran darah.

Dalam jaringan yang secara intensif dipasok dengan darah organ - otak, jantung, hati, ginjal, alkohol didistribusikan secara harfiah dalam beberapa menit. Saturasi terjadi sampai saat ketika keseimbangan terbentuk antara kandungan alkohol absolut dalam darah dan di jaringan.

Dalam perut penuh makanan, penyerapan etanol melambat, dalam perut kosong dan dengan penggunaan berulang, penyerapan jauh lebih cepat. Penyakit lambung berkontribusi pada peningkatan laju penyerapan etanol.

Hepatosit membagi alkohol dalam tiga tahap - pertama reaksi oksidatif terjadi dengan pembentukan asetaldehida; kemudian dioksidasi menjadi asam asetat (etana, karboksilat), yang dimetabolisme untuk membentuk air dan karbon dioksida. Proses metabolisme terjadi pada tingkat 90 hingga 120 mg etanol yang diambil per jam per kilogram berat badan peminum.

Keracunan alkohol akut terjadi ketika minum alkohol kekuatan di atas 12%. Anda bisa diracuni, sebagai aturan, dengan mengambil satu dosis besar pada satu waktu atau untuk waktu yang singkat. Tingkat keparahan efek beracun meningkat dengan konsentrasi molekul alkohol dalam darah pada tingkat tinggi, yaitu ketika dosis minuman terus meningkat. Meskipun tingkat alkohol absolut yang sama dalam darah, efek keracunan dalam fase penyerapan lebih intens daripada fase ekskresi.

Konsentrasi alkohol lebih dari tiga gram per liter darah sudah dapat menyebabkan seseorang, dan lima hingga enam gram atau lebih - dianggap sebagai dosis yang mematikan. Banyak tergantung pada kebiasaan minum alkohol.

Patogenesis kerusakan etanol pada sistem saraf pusat banyak ragamnya. Molekul alkohol benar-benar ditanamkan dalam biomayer lemak dari membran sel neuron dan mengubah fluiditasnya dengan memodifikasi struktur fosfolipid. Aksi Membranotoksik mengubah intensitas proses sintesis neurotransmitter dan transmisi impuls saraf.

Efek neurotoksik etanol dimanifestasikan oleh gangguan pada sistem otak yang bertanggung jawab untuk eksitasi (glutamatergik) dan penghambatan (GABA-ergik). Keseimbangan isolasi presinaptik neurotransmitter dan aksi postsynaptic mereka terganggu, sejak etanol tropen ke reseptor GABA dan mempotensiasi aksi asam γ-aminobutyric. Dengan peningkatan tingkat keracunan, resistensi sistem GABAergic ke neurotransmitter sendiri berkembang.

Etil alkohol direaksikan dengan sistem serotoninergic, sehingga dalam penggunaan dosis besar untuk amnesia episodik dengan kolinergik - merangsang penghambatan tergantung dosis dari pelepasan asetilkolin pada sinapsis dan menghambat pintu masuk dari ion Na + melintasi membran dari neuron yang memberikan kontribusi terhadap perkembangan gangguan neurologis gejala suksesi keracunan alkohol akut.

Untuk efek dari molekul etanol yang tidak berubah ditambahkan intoksikasi dengan acetaldehyde, produk dari metabolisme, yang beracun bagi pendahulu sekitar 30 kali. Akumulasi metabolit ini terjadi tepat di jaringan meninges, dan di bawah pengaruh alkoholisasi fungsi pelindung penghalang darah-otak dari aldehid untuk sementara melemah. Selain itu, di bawah pengaruh keracunan, sintesis aldehida endogen diaktifkan lagi di jaringan serebral. Peningkatan konsentrasi aldehida asetat dan turunannya meningkatkan perkembangan euforia, munculnya halusinasi dan efek stimulasi lainnya, serta penekanan respirasi sel dan nutrisi, karena glukoneogenesis dihambat.

Salah satu tempat terkemuka dalam mekanisme keracunan akut dengan etil alkohol, bersama dengan gangguan fungsi otak, menempati gangguan fungsi pernafasan aspirasi-obstruktif jenis (penyumbatan saluran pernapasan sekresi bronkial, air liur, muntah, lidah), dan pada kasus yang berat - melalui efek pada pusat pernapasan otak.

Oksigenasi kelaparan berkembang, yang memperburuk gangguan serebral yang disebabkan oleh kurangnya reaksi oksidasi-reduksi normal, keseimbangan air garam, dan proses metabolisme lainnya. Orang yang secara sistematis menggunakan minuman keras, pada latar belakang keracunan alkohol akut sering mengembangkan hipoglikemia, yang menyebabkan koma.

Nada vaskular yang dilanggar, menyebabkan penurunan volume sirkulasi darah dan gangguan hemodinamik. Tindakan kardiotoksik dikaitkan dengan gangguan regulasi tonus pembuluh darah dengan latar belakang perubahan dalam proses metabolisme, struktur dan fungsi otot jantung. Peran utamanya patogenesis gangguan metabolisme milik penghambatan aktivitas enzim enzim mitokondria dan peningkatan aktivitas enzim yang terlibat dalam metabolisme etanol, aktivasi oksidasi radikal bebas, ketidakseimbangan air-elektrolit. Pengaruh pergeseran metabolisme yang disebabkan oleh kekurangan tiamin juga diperhitungkan. Hasil gangguan metabolisme pada otot jantung adalah perkembangan gagal jantung dengan gangguan denyut jantung dan frekuensi.

Reaksi hati terhadap keracunan alkohol paling sering dinyatakan oleh pengembangan hepatosis lemak - gangguan metabolisme berat pada sel-sel hati menyebabkan pengendapan lemak di sitoplasma mereka. Akar penyebab disfungsi, dan kemudian - perubahan morfologi sel hati di bawah pengaruh etanol, adalah pergeseran metabolisme yang terjadi selama oksidasi alkohol. Pembelahan dalam sel terjadi jauh lebih cepat daripada pengeluaran energi yang dilepaskan pada saat yang sama.

Reaksi pankreas terhadap keracunan alkohol akut diekspresikan dalam perkembangan pankreatitis akut - kondisi yang sangat berbahaya yang membutuhkan tindakan darurat.

Reaksi ginjal sebagai organ sekretorik terhadap intoksikasi alkohol terutama untuk mengurangi kemampuan mereka untuk menghilangkan asam urat dari tubuh.

Yang paling sering dan berbahaya keracunan - alkohol palsu menggunakan metil alkohol, yang dibelah untuk formalin dan asam format, dengan efek toksik yang luas. Terutama menderita metanol meracuni retina mata dan saraf optik, kehilangan cukup selamanya untuk minum 15 ml metil alkohol. Sebagai hasil keracunan metanol, asidosis parah berkembang.

Alkohol dan minyak fusel lebih tinggi (dalam 1,5 - 3 kali) beracun daripada etil alkohol, mereka diklasifikasikan sebagai senyawa kimia toksisitas sedang. Efek racun yang disebabkan oleh alkohol yang lebih tinggi mirip dengan yang disebabkan oleh alkohol biasa. Enzim yang sama berpartisipasi dalam metabolisme mereka.

Misalnya, oksidasi dalam hepatosit isopropil alkohol membentuk dua asam - asam propionat dan laktat, selain - produk metabolisme adalah aseton, waktu fisi lama untuk air dan karbon dioksida. Acetonemia berkembang setelah penggunaan oral isopropil alkohol selama seperempat jam, setelah waktu ini, dimulai penghapusan aseton dan alkohol tidak berubah melalui paru-paru dengan udara yang keluar dari mereka. Eliminasi dua komponen ini terjadi juga melalui saluran kemih.

Butil alkohol cepat diserap dan juga diekskresikan. Kandungan terbesarnya ditentukan dalam parenkim hati dan darah. Di Metabolisme menjadi butanol, butana dan asam asetat. Memiliki efek narkotika, mempengaruhi, khususnya, struktur subkortikal otak.

Jenis lain dari alkohol non-makanan menyebabkan keracunan yang cepat dan parah dengan konsekuensi yang irreversibel dan sangat serius.

Penggunaan alkohol secara teratur bahkan berkualitas tinggi menyebabkan keracunan alkohol kronis. Mekanisme perkembangannya terhubung dengan aksinya pada organ vital utama. Penggunaan sistematis minuman beralkohol, dan bahkan dalam jumlah kecil, terutama mempengaruhi sel-sel otak, hati dan jantung, serta saluran pencernaan, pankreas, ginjal, paru-paru dan retina. Alkohol tergantung orang mengembangkan keracunan alkohol patologis memprovokasi perkembangan peradangan dan perubahan nekrotik di jaringan organ-organ ini. Penggunaan sehari-hari lebih dari 170 gram etanol secara harfiah dalam sebulan menyebabkan perubahan ireversibel dalam tubuh manusia.

Selain itu, fitur karakteristik dari tindakan agresif alkohol adalah selektif - yang paling terkena perubahan morfologi salah satu organ masing-masing individu (organ target), dan mengembangkan kardiomiopati, atau ensefalopati, atau sirosis hati etiologi beralkohol, atau pankreanekroz dan patologi lainnya. Meskipun organ lain juga menderita, tetapi pada tingkat lebih rendah.

Keracunan alkohol dari organ target berkembang secara bertahap:

• Membran vaskular adalah yang pertama menderita - permeabilitasnya meningkat;
• mengembangkan edema dan meningkatkan pengisian jaringan tubuh dengan darah;
• Proses distrofik dimulai, tergantung pada struktur jaringan organ, protein, lemak, granular dan distrofi lainnya;
• respirasi jaringan terganggu, defisiensi oksigen berkembang;
• Proses atrofi dan perubahan sklerotik terjadi.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Gejala keracunan alkohol

Tanda-tanda pertama dari efek racun alkohol dimanifestasikan bahkan dengan tingkat keracunan moderat (dan kadang-kadang ringan). Mereka adalah:

• sakit kepala mirip migrain karena tonus vaskular menurun dan pelebaran lumen mereka;
• pusing dan gangguan koordinasi akibat kerusakan etanol pada aparat vestibular otak;
• kekalahan sistem saraf otonom dimanifestasikan oleh mual dan pusing;
• muntah sebagai reaksi protektif dari organisme yang berusaha untuk menyingkirkan zat beracun, pertama pasien mengeluarkan air mata jika tidak ada makanan di perut atau dia sudah pergi dengan muntahan - pasien mengeluarkan cairan empedu;
• karena ini adalah keracunan, sangat mungkin untuk suhu yang sangat tinggi, alkohol juga menyebabkan gangguan pembuluh darah dan depresi sistem saraf pusat, yang mengarah ke hipotermia;
• Gangguan neurologis saat mengambil dosis besar alkohol dapat bermanifestasi sebagai kejang.

Gejala-gejala tersebut menunjukkan perkembangan tahap toksikogenik keracunan akut, ketika etanol mencapai konsentrasi beracun (fase absorpsi) dan bertindak pada tingkat molekuler dan biokimia. Mereka adalah prekursor gangguan yang lebih serius, khususnya, koma alkoholik, yang dibagi lagi berdasarkan tingkat keparahan permukaan dan dalam.

Tahap koma superfisial dimulai ketika pasien kehilangan kesadaran. Komunikasi dengan pasien pada tahap ini tidak ada, refleks kornea (penutupan mata sebagai respon terhadap irrupsi kornea) dan perubahan ukuran pupil yang bereaksi terhadap stimulus cahaya ditekan. Kepekaan terhadap rasa sakit nyata berkurang, namun, sebagai respons terhadap stimulus yang menyakitkan, pasien lemah dilindungi oleh tangan, ada peningkatan diameter pupil dan tanda-tanda kesakitan. Dalam keadaan istirahat, pupil lebih sering menyempit, manifestasi neurologik (perubahan tonus otot, diameter pupil yang berbeda, mata "mengambang") memiliki karakter tidak permanen.

Dengan perkembangan depresi sistem saraf pusat berkembang tahap koma, ketika itu tidak memiliki semua jenis refleks dan tonus otot, benar-benar menghilang kepekaan terhadap rangsangan yang menyakitkan secara signifikan menurunkan tekanan darah di arteri (sebelum negara runtuh) dan suhu tubuh (36 ℃ dan bawah). Kulit ditutupi dengan tetesan keringat dingin dan memperoleh warna ungu-merah atau pucat-sianotik.

Cukup sering, baik koma superfisial dan koma rumit oleh pelanggaran berbagai fungsi fisiologis. Tingkat keparahan komplikasi berkorelasi dengan konsentrasi dalam darah alkohol absolut. Gejala gangguan pernapasan - perkembangan asfiksia akut, sianosis pada kulit, hipotensi, bronkus dan laringospasme, batuk, sesak napas, napas bising.

Gangguan aktivitas jantung beragam dan tidak spesifik - aritmia, takikardia, hiper atau hipotensi sedang hingga kolaps, gagal jantung akut. Nada pembuluh diturunkan, dan pada koma yang dalam - dan sama sekali tidak ada, sifat reologi darah dilanggar, proses sirkulasi terganggu.

Gangguan homeostasis dimanifestasikan oleh asidosis, dehidrasi, garam air tiroid dan keadaan asam-alkalin.

Kandungan dalam darah dan urin etanol, di mana koma berkembang, sangat individual dan memiliki rentang yang luas.

Setelah penghilangan atau penghancuran etanol, tahap somatogenik keracunan akut terjadi, komplikasi yang timbul pada tahap ini adalah konsekuensi dari trauma kimia dan reaksi tubuh terhadap mereka. Pada tahap ini, kematian pasien juga bisa terjadi.

Ruam setelah keracunan alkohol menunjukkan bahwa hati dan organ saluran pencernaan tidak lagi menahan beban dan sudah waktunya untuk merawat mereka. Dengan alkohol dalam hal ini, lebih baik mengucapkan selamat tinggal selamanya.

Jika ruam muncul setelah masing-masing, bahkan tidak banyak, libasi, maka itu bisa menjadi alergi terhadap alkohol. Minum alkohol juga dapat memprovokasi dan mengintensifkan reaksi alergi terhadap alergen, pernafasan, makanan atau obat-obatan.

Keracunan alkohol oleh surrogates menyatukan berbagai macam konsep. Gejala keracunan tersebut berbeda dan bergantung pada zat apa yang diracuni perorangan. Pengganti alkohol - adalah istilah kolektif yang bisa merujuk ke rumah-dibuat anggur dan vodka, maka gejala akan menang keracunan minyak fusel (campuran alkohol yang lebih tinggi dan eter); produk palsu (ilegal), parfum (cologne) dan produk teknis (pernis, noda, pengencer cat, pelarut), farmasi tingtur pada alkohol dan lainnya.

Racun alkohol di bawah standar (produk pengganti yang benar, yang dibuat berdasarkan pada teknis buruk dimurnikan etil alkohol, dan - yang terdiri dari minyak fusel) menyebabkan gejala mirip dengan minuman keras kualitas keracunan, kecuali bahwa gejala dapat muncul dan tumbuh lebih cepat dan - dosis yang cukup untuk keracunan akut, itu akan lebih sedikit.

Jadi yang disebut pengganti palsu - adalah cairan yang tidak dimaksudkan untuk konsumsi mengandung alkohol lainnya atau campurannya dengan etil, senyawa kimia yang berbeda yang menyebabkan efek yang mirip dengan mabuk. Mereka dicirikan oleh toksisitas yang signifikan dan gejala-gejala efek racunnya dapat berbeda secara signifikan dari keracunan etanol.

Keracunan metanol cukup sering terjadi, terutama, digunakan oleh orang-orang dengan ketergantungan alkohol sebagai pengganti etanol atau konsumen vodka ilegal. Metanol atau alkohol kayu sangat beracun dan produk berbahaya yang keracunan gejala menampakkan diri melalui tidak lebih awal dari 12 jam setelah pemberian, dan kadang-kadang kemudian, ketika tubuh menumpuk jumlah yang diperlukan produk belahan dada (formalin dan asam format). Ada gejala asidosis berat, berkabut atau tidak adanya penglihatan (pupil melebar dan refleksnya tidak ada), gangguan vegetatif-vaskular.

Meracuni anak dengan alkohol tidak jarang. Dosis yang mematikan untuk anak kecil bisa menjadi 30 ml alkohol yang kuat. Anak-anak sering mencoba minuman beralkohol karena rasa ingin tahu, kadang-kadang mereka diperlakukan oleh kawan-kawan yang lebih tua atau orang dewasa sendiri memberikan apa yang mereka anggap sebagai dosis alkohol yang jarang untuk tujuan pengobatan. Anak dapat diracuni oleh alkohol, menembus kulit selama prosedur rumah seperti kompres dan menggosok. Kadang-kadang seorang anak diracuni dengan alkohol melalui ASI, yang ia berikan kepada ibunya yang mabuk.

Karena berat badan yang rendah dan proses metabolisme yang cepat, tahap keracunan alkohol yang parah (koma) di masa kecil dapat terjadi dengan sangat cepat. Pada masa kanak-kanak, keracunan tingkat keparahan moderat dicatat dengan kadar alkohol darah absolut 0,9-1,9 ‰, namun, ada beberapa kasus ketika koma superfisial sudah berkembang di 0,8 ‰. Dalam banyak kasus, hingga 2,0 ‰, kesadaran yang jelas tetap ada. Batas konsentrasi untuk pengembangan keracunan berat memiliki rentang luas dari 1,64 hingga 5,4 ‰ (koma dalam).

Dalam gambaran klinis pada anak dengan koma superfisial, gangguan neurologis mendominasi. Dalam sebagian besar kasus, tonus otot menurun, pupil menyempit, denyut nadi biasanya sesuai dengan norma usia atau agak meningkat, tekanan darah dan data hemodinamik berada dalam norma. Elektrokardiogram menunjukkan perubahan signifikan dalam gangguan metabolik. Reaksi sistem pencernaan dinyatakan dalam mual dan muntah.

Dengan koma yang dalam, ada kurangnya semua refleks, pelanggaran fungsi pernapasan, peningkatan denyut jantung dan penurunan kuat dalam tekanan darah. Sesuai dengan keparahan lesi, komplikasi berkembang dari sistem saraf dan kardiovaskular sentral.

Secara umum, gejala kenaikan keracunan pada anak terjadi di bawah skenario yang sama seperti pada orang dewasa: euforia kegembiraan → → → koma pingsan, tetapi lebih cepat, dan hasilnya tidak dapat diprediksi. Bahkan jika anak tetap hidup, kemudian, kecuali lesi otak, kondisi ini dapat menjadi rumit oleh pneumonia aspirasi dan gangguan mental. Selanjutnya, anak secara periodik akan mengalami kejang konvulsif atau halusinasi, delusi, eksitasi abnormal atau penghambatan.

Keracunan alkohol akut sebagai situasi satu kali dapat terjadi pada siapa saja, bahkan pada prinsipnya, seorang yang tidak minum alkohol, santai dan kehilangan kendali atas dosis alkohol yang dikonsumsi. Hanya seseorang yang tidak terbiasa dengan tindakan etanol, karena keracunan, konsentrasi yang jauh lebih kecil dalam darah.

(Kasus yang diketahui dari penggunaan tunggal dari tiga botol vodka, satu orang) Namun, keracunan alkohol kronis sambil membantu untuk meningkatkan toleransi tubuh terhadap aksi beracun, menyebabkan kerusakan dapat diperbaiki pada tubuh, mempengaruhi semua organ dan sistem, juga - bukan obat mujarab untuk keracunan akut. Selain itu, orang yang menderita alkoholisme lebih sering menjadi korban produk palsu dan keracunan dengan roh teknis. Gejala utama alkoholisme kronis adalah ketergantungan, pada tahap awal - lemah, ketika seseorang dapat terganggu dari keinginan untuk minum. Tahap alkoholisme ini reversibel, tanpa akses ke ketergantungan ketergantungan alkohol.

Tahap berikutnya muncul ketika keinginan untuk minum menjadi menonjol, seseorang hidup mengharapkan peristiwa ini.

Ketiga, berat dan ireversibel panggung ketika ketergantungan psikologis tumbuh di fisiologis: keracunan alkohol kronis menyebabkan gangguan status hormonal pasien mencapai "dataran tinggi toleransi" untuk etanol - penggunaan dosis alkohol murni tanpa refleks muntah tumbuh secara signifikan. Eliminasi sindrom hangover dengan porsi alkohol baru mengarah pada fakta bahwa pasien praktis "tidak mengering". Penghapusan paksa alkohol menyebabkan delirium.

Tahap keempat ditandai oleh disfungsi organ vital dan degradasi sosial. Pasien menggunakan segala sesuatu tanpa pandang bulu - minuman beralkohol, cologne, pelarut dan sebagainya. Dengan tidak adanya alkohol, hasil yang fatal dapat terjadi, dan kehadirannya juga menyebabkan kematian.

Keracunan ringan dengan alkohol ditandai oleh animasi yang tidak alami, kemampuan bersosialisasi, sedikit bicara yang tidak koheren. Perilaku pasien tidak agresif. Secara eksternal, biasanya memerah kulit (blush on pipi, kadang-kadang di leher dan dada bagian atas), mata melebar pasien memiliki dorongan sering buang air kecil, dan peningkatan berkeringat - organisme sangat output alkohol. Jika Anda berhenti pada tahap ini, gejalanya tidak membawa ketidaknyamanan yang signifikan dan cepat berlalu tanpa konsekuensi.

Tingkat keracunan rata-rata ditandai dengan eksitasi, permusuhan, penghambatan, disorientasi dalam ruang (pusing, gaya berjalan berayun) dan pidato inarticulate, pucat kulit, mual dan bahkan muntah. Pagi berikutnya pasien biasanya tidak memiliki nafsu makan, mual, rasa haus berat, kelemahan, gemetar tangan, mungkin muntah (sindrom hangover). Jika ini adalah kasus yang terisolasi, maka itu juga berlalu tanpa konsekuensi. Pada pasien dengan penyakit kronis, mungkin ada eksaserbasi.

Berikutnya adalah keadaan predkomatoznoe, tumbuh menjadi koma, dijelaskan di atas.

Banyak orang bertanya: Berapa lama keracunan alkohol bertahan? Membalasnya tidak mungkin, karena itu benar-benar individual, serta jumlah mabuk, yang diperlukan untuk meracuni. Satu kali efek racun alkohol pada tubuh dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dengan keracunan kronis, efek alkohol menjadi ireversibel, karena perubahan patologis terjadi di pembuluh dan organ. Alkohol, bahkan dalam jumlah kecil, adalah racun dan konsekuensi dari penggunaannya, bahkan satu kali, tidak dapat diprediksi oleh siapa pun.

[17]

Tahapan

Tahapan intoksikasi dan gejala yang berhubungan tergantung pada kandungan alkohol dalam darah diperkirakan sebagai berikut:

• hingga 0,3 ‰ seseorang masih tidak merasa mabuk dan penyimpangan dalam perilakunya tidak ada;
• 0,3 - 0,5 - tahap keracunan subklinis, penyimpangan dalam keadaan kesehatan dan perilaku dicatat hanya melalui pengujian khusus;
• rata-rata 1,5 ‰ - cahaya (dengan dominasi positivisme euforia) tingkat keracunan, orang bersosialisasi, banyak bicara, mengevaluasi diri dan tindakan mereka hanya positif, sementara pada saat yang sama fokus berkurang, banyak kesalahan dalam tugas-tugas tes;
• Rata-rata 2,5 ‰ - tingkat rata-rata keracunan gravitasi (eksitasi dengan dominasi permusuhan dan negatif) dan emosi yang tidak stabil, fungsi perlambatan mereka marah, evaluasi kritis terhadap diri sendiri dan fokus sangat meremehkan persepsi terdistorsi gerak akurat, reaksi lambat;
• 4 ‰ -5 ‰ - tingkat tinggi keracunan dengan ancaman kematian (soporous keadaan transisi ke permukaan kepada siapa), sebuah reaksi pengurangan ditandai raskoordinirovannye gerak, orang tersebut tidak tahan, kemudian duduk, muntah, berasal dari alam yang tidak terkendali, kejang, mengurangi suhu di bawah norma dan kadar gula darah;
• Lebih dari 5 ‰ - keracunan parah (koma dalam), sangat mungkin hasil yang mematikan;
• 7 dan di atas - keracunan yang fatal, kematian terjadi karena pembengkakan otak, gangguan pernafasan akut atau kardiovaskular.

Rata-rata, pasien dengan keracunan alkohol dalam kondisi koma saat masuk ke rumah sakit dalam darah biasanya ditemukan 3,5-5,5 ‰.

[18]

Komplikasi dan konsekuensinya

Pada tahap toksikogenik keracunan alkohol, komplikasi yang paling berbahaya adalah pengembangan kegagalan pernafasan dengan pernafasan pernapasan dan asfiksia aspirasi.

Bahkan jika pasien telah mengalami tahap toksikogenik keracunan alkohol, disertai dengan koma berat, itu bukan fakta bahwa ia akan menghindari "jejak" perubahan destruktif dan fungsional dalam pekerjaan berbagai organ dan sistem tubuh. Bahaya terbesar dalam tahap somatogenik adalah perkembangan pneumonia atau ensefalopati toxicohypoxic, konsekuensi yang dapat menjadi keberadaan vegetatif. Komplikasi jarang dari koma alkohol adalah sindrom myorienal, yang muncul dari pelanggaran sirkulasi darah di pembuluh darah karena tekanan posisional pada kelompok otot tertentu sebagai akibat dari imobilitas yang berkepanjangan. Ini adalah salah satu komplikasi paling serius. Keluar dari koma, pasien melihat mialgia, pembatasan gerakan, pembengkakan progresif dari ekstremitas yang terkena, kadang-kadang bagian terpisah dari batang. Konsistensi edema sangat padat, menutupi area yang terkena dari semua sisi.

Komplikasi akhir dari intoksikasi etanol akut adalah reaksi protektif dari tubuh terhadap efek merusaknya dan dimanifestasikan, pertama-tama, sebagai pelanggaran status neuropsikologis. Pasien keluar dari keadaan tidak sadar secara bertahap - refleks dipulihkan, tonus otot, kedutan fibrilasi otot muncul. Seringkali ketika Anda meninggalkan koma, pasien mengalami halusinasi, tahapan agitasi psikomotor, diikuti oleh periode tidur nyenyak.

Segera setelah kembali ke kesadaran pada pasien sakit kritis dapat mengembangkan kejang, kejang disertai dengan pelanggaran fungsi pernafasan karena spasme tonik dari otot-otot pengunyahan, sekresi bronkial berlebihan dan sisa otot rangka tegangan lebih. Dalam kebanyakan kasus, gangguan ini terjadi dengan penghambatan dan asthenisasi pasien berikutnya. Pada periode setelah koma, sebagai suatu peraturan, sindrom asthenovegetative sementara dapat diamati.

Pada pecandu alkohol kronis, kembalinya kesadaran disertai dengan pengembangan sindrom mabuk dan pantang, dan delirium berkembang segera tanpa periode pantangan alkohol. Pasien segera keluar dari koma dalam "demam putih" atau gejala-gejalanya muncul setelah beberapa saat.

Konsekuensi keracunan alkohol akut mungkin adalah pengembangan hepato- atau nefropati toksik tingkat keparahan sedang, tanda-tanda yang muncul pada akhir tahap toksikogenik atau somatogenik. Terhadap latar belakang keracunan lama tentang minum-minum, kemungkinan memulai proses peradangan akut genesis alkoholik di hati dan degenerasi lemak pada parenkimnya tidak dikesampingkan .

Orang yang secara teratur minum alkohol, konsekuensi keracunan yang berkepanjangan dapat menjadi sirosis hati. Keracunan alkohol akut pada pasien dengan sirosis mungkin berakhir perkembangan gagal hati akut, perdarahan dari pembuluh darah esofagus dan lambung, portal vein thrombosis, yang mengakibatkan mengembangkan koma hepatik setelah keracunan alkohol (dalam banyak kasus - itu adalah kematian).

Komplikasi dari hati dapat mengakibatkan kegagalan kronis, asites-peritonitis, neoplasma ganas.

Komplikasi keracunan dengan beberapa muntah dan dehidrasi yang dihasilkan (kekurangan natrium, klorin dan kalium, alkalosis metabolik) mungkin merupakan perkembangan ginjal hiponatrikemia. Symptomatologi dinyatakan sebagai gagal ginjal akut, dieliminasi oleh koreksi insufisiensi.

Keracunan alkohol akut memprovokasi kambuh penyakit kronis organ pencernaan, khususnya karena muntah tak terkendali pada pasien dengan gastritis kronis dapat berkembang gastroesophageal sindrom terputus-hemoragik.

Asupan muntah ke dalam organ pernapasan memprovokasi pengembangan pneumonia aspirasi.

Komplikasi selanjutnya adalah akut atau eksaserbasi peradangan kronis pankreas ( pankreatitis ) atau kolesistopankreatitis. Komplikasi ini khas untuk penggunaan alkohol palsu dalam dosis kecil tanpa gejala keracunan.

Sistematis penerimaan alkohol mengarah pada fakta bahwa konsentrasi ion kalsium dan magnesium dalam penurunan darah meningkatkan konten kortisol dan reaksi pengasaman darah mulai, sehingga kematian neuron dan pengembangan perubahan atrofi pada jaringan otak.

Efek beracun yang terus-menerus hadir dari alkohol mempengaruhi operasi otot jantung dengan cara yang berbeda - seseorang mengembangkan penyakit hipertensi, yang lain - penyakit jantung iskemik. Alkoholik kronis secara anumerta mendeteksi sklerosis otot jantung, kegemukannya, pembesaran rongga jantung, kardiomiopati alkoholik, gejala wajib yang merupakan penyakit hati berlemak.

alkoholisme kronis memprovokasi pembentukan sindrom malabsorpsi diinduksi aktivasi enzim yang memecah, khususnya, retinol, yang mengarah ke degradasi dipercepat dari retinol dan Kekurangan vitamin A, selain - kurangnya lainnya vitamin, mineral, protein. Hasil dari proses ini adalah pengembangan kegagalan multi-organ.

Konsekuensi dari libations berlebihan sering keracunan mematikan dengan alkohol, karena zat beracun ini mempengaruhi semua organ vital dan sistem tubuh manusia. Patomorfologija toksisitas akut mematikan dinyatakan sebagai peningkatan permeabilitas dinding tanpa kecuali, semua kapal di semua jaringan dan organ diamati kemacetan dan perdarahan, darah benar-benar terganggu dan sirkulasi getah bening. Ketika diotopsi dengan tanda-tanda morfologi dan konsentrasi tinggi etanol dalam darah dan urin, penyebab kematian didiagnosis - keracunan alkohol.

Juga, keracunan alkohol akut menyebabkan kematian asfiksia muntah dan hipotermia, bahkan pada suhu positif.

[19],

Diagnostik keracunan alkohol

Pasien dengan produk yang mengandung alkohol yang mengandung racun hampir selalu masuk ke institusi medis dalam keadaan tidak sadar. Dia melakukan diagnosa cepat untuk menentukan jumlah dan jenis zat yang mengandung alkohol yang menyebabkan keracunan, menggunakan kromatografi gas-cair. Waktu analisis ini biasanya membutuhkan beberapa menit.

Analisis residu produk dan pencucian lambung dapat dilakukan.

Juga, tes diperlukan untuk menentukan tingkat etil alkohol dalam darah dan urin. Studi semacam itu dilakukan dua kali dengan selang waktu satu jam. Ketika darah dibawa ke etanol untuk mendapatkan hasil yang tepat, kulit diobati dengan antiseptik yang tidak mengandung alkohol. Secara paralel, kehadiran dan konsentrasi alkohol lain (metil, butil, isopropil) ditentukan jika gejala pasien menimbulkan kecurigaan di hadapan mereka.

Untuk penilaian holistik kondisi pasien, diagnosa laboratorium yang diterima secara umum adalah wajib. Darah diambil untuk analisis, umum dan biokimia, urin. Tergantung pada hasil mereka, studi khusus dapat ditugaskan.

Tentunya pasien dibuat, di tempat pertama, elektrokardiografi. Diagnostik instrumental tambahan tergantung pada komplikasi yang diharapkan dan mungkin termasuk USG, komputer dan pencitraan resonansi magnetik, radiografi, pemeriksaan gastroduodenal endoskopi, dan elektroensefalogram.

Diagnosis keracunan alkohol dilakukan dengan cedera otak traumatis pada latar belakang keracunan, koma genesis lainnya (tiroid, diabetes, uremik), syok kardiogenik, kejadian vaskular (serangan jantung, stroke), keracunan obat dan obat-obatan. Yang paling sulit adalah kasus negara koma somatik dengan latar belakang keracunan alkohol atau intoksikasi dicampur.

[20], [21], [22], [23]

Pengobatan keracunan alkohol

Banyak yang hilang dan tidak tahu harus berbuat apa dengan keracunan alkohol. Setelah semua, Anda perlu mengambil langkah-langkah mendesak, menghilangkan keracunan, untuk mencegah hasil yang fatal.

Pencegahan

Tindakan pencegahan yang paling efektif terhadap keracunan alkohol - cara hidup yang tenang, bagaimanapun, tidak minum sama sekali karena sebagian besar warga tidak bekerja.

Oleh karena itu, untuk menghindari keracunan dengan alkohol Anda perlu setidaknya tidak minum dengan perut kosong dan tidak memiliki camilan. Sebelum pesta yang direncanakan, cobalah untuk makan makanan berkalori tinggi (setidaknya sandwich dengan mentega).

Jangan mengonsumsi alkohol dalam jumlah besar dalam waktu singkat, pastikan untuk mengonsumsi setiap dosis.

Jangan minum selama periode akut dan eksaserbasi penyakit kronis, selama pengobatan, kelelahan, jangan "cuci" stres.

Cobalah untuk tidak mencampur berbagai minuman beralkohol dan hindari penggunaan produk dengan kualitas yang meragukan.

[24]

Ramalan cuaca

Menurut statistik, tingkat kematian akibat keracunan alkohol cukup umum, namun, biasanya korban dari kasus tersebut adalah orang-orang yang tidak menerima perawatan medis tepat waktu.

Menurut resuscitators, dimana pasien dapat jatuh ke dalam alkohol koma, hasil pengobatan yang paling umum (≈90% kasus) adalah pemulihan pasien dengan restorasi penuh dari fungsi tubuh, di 9,5% kasus mengembangkan berbagai komplikasi dan berakhir dengan hanya 0,5% dari kematian pasien .

[25]