Konsekuensi keracunan dengan cuka

Cuka, seperti halnya zat lain, dapat membawa manfaat dan membahayakan manusia. Penggunaan cuka tidak dapat disangkal: banyak digunakan dalam kehidupan sehari-hari, dalam memasak. Persiapan hidangan, pengawetan tidak bisa dilakukan tanpa cuka. Dengan pernyataan tentang bahaya zat ini, juga sulit untuk tidak setuju: esensi asetat menjadi penyebab sakit kepala, penyalahgunaan menyebabkan kerusakan ginjal dan kerusakan pada hati dan perut. Jika dicerna sejumlah besar esensi asetat atau menghirup uapnya, keracunan dengan cuka dapat terjadi. Kondisi ini bisa sangat parah, dan sering berakhir dengan hasil yang fatal.

Meskipun keamanan esensi asetat, keracunan cuka bisa sangat berbahaya, dan bahkan fatal. Membutuhkan bantuan segera. Pertama-tama, penting untuk menetralisir aksi racun, untuk menghapusnya dari tubuh. Hanya setelah itu adalah mungkin untuk lulus ke stabilisasi suatu kondisi, normalisasi indikator dasar dan perawatan regeneratif.

Bahaya utama cuka adalah bahwa keracunan disertai dengan pembengkakan, proses inflamasi, luka bakar kimia. Tingkat keparahan proses patologis ditentukan oleh konsentrasi, jumlah zat yang masuk. Dalam banyak hal, gejala keracunan tergantung pada bagaimana cuka masuk ke dalam tubuh. Ketika cuka menyentuh rongga mulut, pertama luka bakar kimia berkembang, maka integritas selaput lendir terganggu, kerusakan parah pada saluran pencernaan dan perut dapat berkembang. Jika tertelan, ada kelainan signifikan dalam darah.

Kerusakan otak saat keracunan dengan cuka

Keracunan sering disertai dengan kerusakan otak, terutama jika tidak mungkin memberikan pertolongan pertama secara tepat waktu, dan racun memasuki aliran darah ke dalam aliran darah, dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh.

Jantung patogenesis adalah perubahan patologis dalam struktur dan fungsi otak, yang terjadi di bawah pengaruh racun, yang langsung menembus jaringan otak dengan aliran darah. Juga sering penyebabnya adalah gangguan sirkulasi serebral, atau kerusakan otak oleh kompleks autoimun yang terbentuk di tubuh sebagai respons terhadap racun, memiliki toksisitas dan agresivitas tinggi, bahkan berkaitan dengan jaringan internal.

Di tempat pertama, koneksi antar saraf di korteks serebral dan struktur subkorteks terganggu. Secara bertahap, koneksi antar-saraf, sinapsis dihancurkan, dan neuron itu sendiri dihancurkan. Yang paling berbahaya adalah pelanggaran sistem hipotalamus-hipofisis, regulasi neuroendokrin.

Reaktivitas struktur sel dan jaringan otak berubah cukup kuat, yang disertai dengan munculnya eksitasi atau iritasi yang berlebihan, terutama pada tahap awal paparan toksin.

Biasanya, kerusakan otak memanifestasikan dirinya secara dramatis. Gejala utamanya adalah sinkop dan kehilangan kesadaran mendadak, kejang dan rasa sakit yang membakar. Orang itu tersiksa oleh perasaan meremas, memelintir otot-otot anggota badan, kurang sering - dari leher. Biasanya seseorang kehilangan kesadaran, atau mengalami koma, yang tanpa terapi pemeliharaan yang memadai dapat berlangsung cukup lama.

Jika kerusakan otak tidak signifikan, gejalanya dapat meningkat secara bertahap. Seringkali ada pusing, yang diperkuat oleh gerakan tiba-tiba, perubahan posisi tubuh. Secara bertahap, ada kejang, halusinasi. Gejala-gejala seperti itu dapat menyerupai keracunan alkohol. Pada pandangan pertama, mungkin tampak bahwa seseorang mabuk. Seringkali dengan perkembangan penyakit secara bertahap, gangguan tidur terjadi, seseorang mulai rave, ada kelemahan, kedinginan, dan suhu tubuh naik. Secara bertahap, ada perubahan dalam jiwa manusia.

Pertama-tama, perilaku, koordinasi gerakan, ucapan dan tidur terganggu. Seseorang menjadi bersemangat secara emosional, tidak terkendali, agresif, dapat bertindak dalam keadaan mempengaruhi, tanpa mengendalikan tindakannya.

[1], [2], [3]

Nefrosis hemoglobinuria dengan keracunan dengan cuka

Penyakit ini menyiratkan deposisi hemoglobin dalam sel-sel ginjal. Dalam hal ini, tubulus ginjal terpengaruh. Pertama-tama, negara fungsional mereka dilanggar. Fitur utama yang muncul pada tahap awal patologi adalah peningkatan sensitivitas tubuh terhadap efek berbagai obat, faktor suhu. Mungkin ada rasa sakit saat buang air kecil, yang disertai dengan pelanggaran penyaringan urine, proses reabsorpsi.

Penyakit dalam banyak kasus tidak segera terlihat, sedangkan lesi terjadi segera setelah menelan sejumlah besar esensi asetat. Biasanya, seseorang mulai mengganggu menggigil, demam terjadi, yang dalam banyak kasus ditandai sebagai kondisi aseptik di mana proses infeksi tidak dikembangkan, bagaimanapun, struktur mengembangkan cedera akut dan fungsi ginjal, mengembangkan dan berkembang proses inflamasi.

Dalam urin muncul sejumlah besar protein, mungkin ada kotoran darah. Ini bisa mengarah pada pembentukan gumpalan, gips yang mengganggu lumen pembuluh darah, mengarah pada pembentukan bekuan darah. Ini membantu untuk merusak sel epitel pertama, kemudian - sintesis tubular pelanggaran. Sejumlah besar radikal bebas terbentuk, peroksidasi lipid intensif terjadi, yang secara negatif mempengaruhi proses metabolisme secara keseluruhan dan berkontribusi terhadap gangguan dan kemunduran keadaan umum organisme. Bahaya juga ada di hemoglobin, yang memasuki tubuh. Ini dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal lebih lanjut.

Konsekuensi intoksikasi cuka bisa menjadi hemolisis akut, yang memicu proses proliferatif di tubulus ginjal. Mereka merusak terutama jaringan epitel, dan juga menyebabkan proses degeneratif di glomeruli endotel. Kondisi yang agak berbahaya adalah proses degeneratif yang berkembang di epitel tubulus. Proses ini dapat disertai dengan perdarahan dan interstitium, yang secara eksternal memanifestasikan dirinya sebagai anemia, penyakit kuning, azotemia. Menurut tanda-tanda histologis, penyakit ini memiliki banyak kesamaan dengan proses nekrotik di ginjal. Penting untuk membuat diagnosis banding untuk mengecualikan kemungkinan mengembangkan proses nekrotik, yang juga dapat terjadi ketika meracuni asalnya. Biasanya nekrosis disertai dengan pembengkakan dan pengelupasan sel-sel epitel. Mereka memiliki sifat jatuh ke dalam lumen tubulus, sebagai akibat dari mana membran basal tubular terpapar. Ada perluasan tubulus proksimal, serta perataan jaringan epitel, sebagai akibat dari perbatasan sikat pecah dan pelepasan hemosiderin intensif terjadi.