Blok jantung lengkap

Di antara semua jenis disfungsi sistem konduksi jantung, yang menjamin ritme detak jantung dan mengontrol aliran darah koroner, yang paling serius adalah blok jantung total - dengan penghentian total aliran impuls listrik antara atrium dan ventrikel.[1]

Epidemiologi

Insiden blok jantung total diperkirakan 0,02-0,04% dari populasi umum. Blokade AV derajat ketiga diamati pada 0,6% pasien dengan hipertensi, pada sekitar 5-10% pasien dengan infark miokard dinding inferior dan pada jumlah yang sama pada orang berusia di atas 70 tahun dengan riwayat penyakit jantung.

Bukti klinis menunjukkan bahwa fibrosis idiopatik dan sklerosis sistem konduksi merupakan penyebab hampir separuh kasus blokade AV total.

Blok jantung kongenital derajat tiga terjadi pada satu anak untuk setiap 15.000 hingga 20.000 kelahiran.

Penyebab Blok jantung lengkap

Blok jantung total inilah yang oleh ahli jantung disebut sebagai blok atrioventrikular atrium-ventrikular atau blok atrioventrikular derajat tiga .

Ini adalah blok jantung AV lengkap atau blok jantung transversal lengkap, di mana potensial aksi yang dihasilkan oleh nodus sinoatrial (SA) tidak melewati nodus AV (atrioventrikular atau atrium-ventrikular) sebagai akibat dari cacat pada sistem konduksi jantung. Jantung dimana saja mulai dari nodus AV sampai berkas Guis, cabang-cabangnya (kaki) dan serabut Purkinje.[2]

Penyebab utama kelainan irama dan konduksi jantung , yang menyebabkan blok jantung total, berkaitan dengan:

• penyakit jantung iskemik akut ;
• Komplikasi infark miokard , mempengaruhi dinding inferior jantung, dan kardiosklerosis pasca infark ;
• aterosklerosis pada pembuluh koroner yang memasok darah ke struktur sistem konduktif;
• Kardiomiopati , termasuk dilatasi hipertrofik dan idiopatik diabetik;
• penyakit jantung bawaan ;
• degenerasi idiopatik (fibrosis dan kalsifikasi) pada sistem konduksi (paling sering pada bagian proksimal berkas Hiss), yang disebut degenerasi konduksi pikun atau penyakit Leva;
• penggunaan jangka panjang obat antiaritmia dari semua kelas dan agen kartiotonik dari kelompok glikosida jantung (Digoxin, Celanide, Lanatosite dan sediaan foxglove lainnya);
• ketidakseimbangan elektrolit - pelanggaran rasio kalium dan magnesium dengan adanya hipermagnesemia atau hiperkalemia.

Pada anak-anak, blok AV tingkat tinggi dapat terjadi pada jantung yang strukturnya normal atau berhubungan dengan penyakit jantung bawaan yang terjadi bersamaan. Blok AV kongenital (dengan angka kematian neonatal yang tinggi) dapat disebabkan oleh proses autoimun yang mempengaruhi perkembangan jantung janin, terutama dari paparan autoantibodi anti-nuklir anti-Ro/SSA, yang berhubungan dengan banyak penyakit autoimun.

Faktor risiko

Selain patologi jantung yang bersifat struktural, aterosklerosis koroner, dan penyakit kardiovaskular lainnya, faktor risiko blok jantung total adalah:

• usia lanjut;
• hipertensi arteri;
• diabetes;
• peningkatan tonus saraf vagus;
• endokarditis, penyakit Lyme dan demam rematik;
• Bedah jantung dan intervensi koroner transdermal;
• penyakit sistemik seperti lupus eritematosus, sarkoidosis, amiloidosis.

Selain itu, faktor risiko dapat ditentukan secara genetik, seperti pada sindrom Brugada , akibat mutasi pada gen SCN5A, yang mengkode subunit alfa dari protein membran integral miosit jantung yang membentuk saluran natrium yang bergantung pada potensi (NaV1.5) di otot jantung. Sekitar seperempat penderita sindrom ini memiliki anggota keluarga yang mengalami mutasi ini.

Patogenesis

Para ahli menjelaskan patogenesis blokade jantung AV lengkap dengan tidak adanya sambungan listrik antara atrium dan ventrikel melalui nodus atrioventrikular (AV) dan disosiasi lengkapnya.

Untuk memastikan selesainya siklus kontraksi di atrium sebelum timbulnya kontraksi di ventrikel, impuls yang diterima dari nodus sinoatrial (SA) harus ditunda di nodus AV, tetapi pada blokade derajat ketiga, nodus atrioventrikular tidak dapat menghantarkan impuls. Sinyal. Dan terganggunya jalur ini menyebabkan terganggunya aktivasi atrium dan ventrikel melalui sistem Gis-Purkinje, akibatnya koordinasi (sinkronisasi) mereka hilang.

Dalam kasus ini - karena nodus CA tidak dapat mengontrol detak jantung tanpa konduksi yang tepat melalui nodus AV - atrium dan ventrikel mulai berkontraksi secara independen satu sama lain. Karena impuls tidak berjalan ke ventrikel, kontraksinya terjadi karena adanya pengganti atau disebut ritme slip ektopik, yang dapat dimediasi oleh nodus AV, salah satu berkas Gis (jika loop konduksi balik terbentuk) atau oleh kardiomiosit ventrikel itu sendiri (dan ritme seperti itu disebut idioventrikular).

Akibatnya, laju kontraksi ventrikel turun menjadi 40-45 denyut per menit, mengakibatkan penurunan curah jantung dan ketidakstabilan hemodinamik.[3]

Gejala Blok jantung lengkap

Dengan blokade AV lengkap, tanda-tanda pertama dapat dimanifestasikan oleh perasaan lemah, kelelahan umum, dan pusing.

Selain itu, gejala klinis dari blokade konduksi jantung lengkap dapat meliputi: dispnea, sensasi tekanan atau nyeri di dada (jika blokade menyertai infark miokard akut), perubahan detak jantung (dalam bentuk jeda dan berdebar-debar), pra-sinkop, atau hilangnya kekuatan secara tiba-tiba. Kesadaran (sinkop).

Meskipun pada disosiasi AV komplit irama atrium lebih besar daripada irama ventrikel dan terdapat takikardia supraventrikular , pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan bradikardia. Dan pada HR <40 denyut per menit, pasien mungkin menunjukkan tanda-tanda karakteristik gagal jantung dekompensasi, gagal napas, dan hipoperfusi sistemik: berkeringat, penurunan suhu kulit, pernapasan cepat dangkal, edema perifer, perubahan mental (hingga delirium).

Blok jantung lengkap mungkin berbeda dalam lokalisasinya, dan spesialis membedakan jenis blok proksimal dan distal. Pada tipe proksimal, ritme slip substitutif diatur oleh nodus AV, dan kompleks ventrikel (QRS) pada elektrokardiogram tidak melebar, dan ventrikel berkontraksi dengan kecepatan sekitar 50 kali per menit.

Jenis blokade distal ditentukan ketika sumber ritme slip ektopik adalah berkas Hiss (bundel atrioventrikular sel penghantar miokard di otot septum interventrikular) dengan kaki. Dalam hal ini, kecepatan kontraksi ventrikel dalam satu menit turun menjadi 3O, dan kompleks QRS pada EKG melebar.

Pada blok AV derajat tiga, terdapat blokade cabang berkas kanan lengkap - blokade cabang berkas kanan , dan blokade cabang berkas kiri lengkap - blokade cabang berkas kiri .

Kondisi di mana cabang berkas kanan dan berkas anterior kiri atau posterior kiri tersumbat disebut blokade bifascicular. Dan bila cabang kanan berkas Gis, berkas anterior kiri, dan berkas posterior kiri tersumbat, maka blokade tersebut disebut trifascicular (tiga berkas). Dan ini adalah blokade berkas Gis lengkap atau blokade transversal trifascicular lengkap tipe distal.[4]

Komplikasi dan konsekuensinya

Apa bahaya blok jantung total? Penyakit ini sendiri berbahaya karena dapat menyebabkan henti jantung mendadak - asistol .[5]

Yang juga berisiko adalah komplikasi blok jantung AV total, termasuk:

• penurunan suplai darah ke seluruh sistem dan organ, termasuk iskemia serebral pada sindrom Morgagni-Adams-Stokes ;
• perkembangan kardiopati dilatasi ;
• fibrilasi ventrikel ;
• takikardia ventrikel;
• memburuknya gagal jantung dan eksaserbasi angina pektoris;
• kolaps kardiovaskular.
• syok kardiogenik aritmia .

Diagnostik Blok jantung lengkap

Diagnosis awal blok jantung total sering kali dibuat oleh dokter gawat darurat atau dokter unit gawat darurat.

Hanya diagnostik instrumental yang dapat memastikan atau menyangkal diagnosis awal: EKG (elektrokardiografi) pada 12 sadapan atau pemantauan Holter.

Setelah kondisi stabil, rontgen dada dan USG, serta tes darah (umum dan biokimia, untuk kadar elektrolit, protein C-reaktif dan kreatin kinase, mioglobin dan troponin) memungkinkan untuk mengetahui akar penyebabnya. Kondisi ini dan mengidentifikasi penyakit terkait.

Baca lebih lanjut di publikasi - Penelitian Jantung

Dan diagnosis banding diperlukan untuk membedakan jenis gangguan konduksi jantung lainnya dan patologi dengan gejala serupa.

Pengobatan Blok jantung lengkap

Pasien dengan blokade AV derajat tiga memerlukan rawat inap segera. Menurut protokol pengobatan, Atropin intravena digunakan sebagai terapi lini pertama (dengan adanya kompleks QRS yang sempit, yaitu ritme nodal slip). Beta-adrenomimetik (Adrenalin, Dopamin, Orciprenaline sulfate, Isoproterenol, Isoprenaline hydrochloride) juga digunakan, yang memiliki efek kronotropik positif, dapat meningkatkan HR.

Dalam situasi darurat - dengan ketidakstabilan hemodinamik akut pasien - pacu jantung perkutan sementara harus dilakukan, dan jika tidak efektif, alat pacu jantung transvenous mungkin diperlukan.

Alat pacu jantung perkutan atau transvenosa sementara diperlukan jika perlambatan denyut jantung (atau asistol) yang disebabkan oleh blokade AV memerlukan koreksi dan alat pacu jantung permanen tidak segera diindikasikan atau tidak tersedia.

Elektrokardiostimulasi permanen, yaitu operasi alat pacu jantung , merupakan terapi pilihan untuk pasien dengan gejala blokade AV lengkap yang disertai bradikardia.

Pencegahan

Kemungkinan mencegah berkembangnya blok jantung total dapat diwujudkan dengan mengobati penyakit penyebabnya.

Ramalan cuaca

Ahli jantung menghubungkan prognosis blok jantung total dengan penyakit mendasar yang menyebabkan keparahan gangguan ritme dan konduksi serta keparahan manifestasi klinisnya pada pasien.

Dengan memulihkan perfusi koroner pada infark miokard akut, blok jantung transversal komplit mungkin bersifat reversibel, namun risiko kematian jantung mendadak tetap tinggi.

Sastra yang digunakan

1. "Blok Jantung: Penyebab, Gejala dan Pengobatan" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Blok Jantung Lengkap: Manajemen dan Laporan Kasus" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Heart Block: Kamus Kedokteran, Bibliografi, dan Panduan Penelitian Beranotasi untuk Referensi Internet" - Icon Health Publications (2004).
4. "Blok Jantung Lengkap dan Penyakit Jantung Bawaan" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).