Nyeri nociceptive

Sindrom nyeri nociceptive timbul sebagai akibat aktivasi nociceptors pada jaringan yang rusak. Ditandai dengan munculnya zona nyeri yang konstan dan peningkatan sensitivitas nyeri (lower thresholds) pada lokasi cedera (hyperalgesia). Seiring waktu, zona kepekaan nyeri meningkat dapat memperluas dan menutupi area jaringan sehat. Mengisolasi hiperalgesia primer dan sekunder. Hyperalgesia primer berkembang di daerah kerusakan jaringan, hiperalgesia sekunder - di luar zona cedera, menyebar ke jaringan sehat. Zona hyperalgesia primer ditandai dengan penurunan ambang nyeri (PB) dan ambang toleransi nyeri (PPB) untuk rangsangan mekanis dan suhu. Zona hiperalgesia sekunder memiliki ambang nyeri normal yang dikurangi oleh PPB hanya pada rangsangan mekanis.

Alasan hipergesia primer adalah sensitisasi nociceptors - akhiran yang tidak tersusun dari A8 dan C-afferen.

Sesitizatsiya nociceptors terjadi sebagai akibat dari patogen dilepaskan dari sel-sel yang rusak (histamin, serotonin, ATP, leukotrien, interleukin 1, tumor necrosis factor a, endotelin, dan prostaglandin lainnya.), Diproduksi dalam darah kita (bradikinin), dibebaskan dari terminal C aferen (zat P, neurokinin A).

Munculnya zona hiperalgesia sekunder setelah kerusakan jaringan disebabkan oleh sensitisasi neuron nociceptive pusat, terutama tulang belakang sumsum tulang belakang.

Zona hiperalgesia sekunder dapat diangkat secara signifikan dari tempat cedera, atau bahkan berada di sisi berlawanan dari tubuh.

Sebagai aturan, sensitisasi neuron nociceptive yang disebabkan oleh kerusakan jaringan tetap ada selama beberapa jam dan bahkan berhari-hari. Hal ini terutama disebabkan oleh mekanisme plastisitas neuron. Masukan kalsium secara massal ke dalam sel melalui saluran yang diatur oleh NMDA mengaktifkan gen respons awal, yang pada gilirannya melalui gen efektor mengubah metabolisme neuron dan potensi reseptor pada membran mereka, sehingga neuron jangka panjang menjadi hyperexcitable. Aktivasi gen respon awal dan perubahan neuroplastik terjadi dalam waktu I5 menit setelah kerusakan jaringan.

Selanjutnya, sensitisasi neuron dapat terjadi pada struktur yang terletak di atas tanduk dorsal, termasuk inti talamus dan kardeks sensorimotor pada belahan otak, membentuk substrat morfologi sistem algik patologis.

Data klinis dan eksperimental menunjukkan bahwa korteks serebral memainkan peran penting dalam persepsi rasa sakit dan berfungsinya sistem antinociceptive. Peran penting dalam hal ini dimainkan oleh sistem opioidergik dan serotonergik, dan kontrol kortikofugal merupakan salah satu komponen dalam mekanisme tindakan analgesik sejumlah obat.

Studi eksperimental telah menunjukkan bahwa pengangkatan korteks somatosensori, bertanggung jawab atas persepsi nyeri, menunda perkembangan sindrom nyeri yang disebabkan oleh kerusakan pada saraf skiatik, namun tidak mencegah perkembangannya di kemudian hari. Penghapusan korteks frontal, yang bertanggung jawab untuk pewarnaan emosional rasa sakit, tidak hanya menghambat perkembangan, tetapi juga mengurangi onset sindrom nyeri pada sejumlah besar hewan. Zona yang berbeda dari korteks somatosensori ambigu mengenai pengembangan sistem algik patologis (PAS). Penghapusan korteks primer (S1) memperlambat perkembangan PAS, pemindahan korteks sekunder (S2), sebaliknya, mendorong pengembangan PAS.

Nyeri viseral terjadi akibat penyakit dan disfungsi organ dalam dan selaputnya. Empat subtipe nyeri viseral dijelaskan: nyeri viseral sejati yang terlokalisasi; nyeri parietal lokal; menyinari nyeri viseral; memancarkan nyeri parietal. Nyeri viseral sering disertai dengan disfungsi otonom (mual, muntah, hiperhidrosis, ketidakstabilan tekanan darah dan aktivitas jantung). Fenomena iradiasi nyeri viseral (zona Zakharyin-Ged) disebabkan oleh konvergensi impuls viseral dan somatik pada neuron dengan rentang dinamis yang lebar dari sumsum tulang belakang.

[1], [2], [3]