Atrofi kulit

Atrofi kulit terjadi karena terganggunya struktur dan fungsi kulit ikat dan secara klinis ditandai dengan penipisan epidermis dan dermis. Kulit menjadi kering, transparan, berkerut, dilipat dengan lembut, rambut rontok dan telangiektasia sering diperhatikan.

Perubahan patohistologis pada atrofi kulit dimanifestasikan oleh penipisan epidermis dan dermis, pengurangan elemen woven-tenunan (kebanyakan serat elastis) pada lapisan papiler dan retikuler dermis, perubahan distrofi pada folikel rambut, keringat dan kelenjar sebasea.

Bersamaan dengan penipisan kulit, segel fokal dapat dicatat karena proliferasi jaringan ikat (atrofi atrofi progresif idiopatik).

Proses atrofi di kulit dapat dikaitkan dengan penurunan metabolisme selama penuaan (atrofi pikun), dengan proses patologis yang disebabkan oleh cachexia, avitaminosis, gangguan hormonal, gangguan peredaran darah, perubahan neurotrofik dan inflamasi.

Atrofi kulit disertai dengan pelanggaran struktur dan keadaan fungsional, yang dimanifestasikan dalam penurunan jumlah dan volume struktur tertentu dan melemahnya atau penghentian fungsinya. Prosesnya mungkin melibatkan epidermis terisolasi, dermis atau jaringan subkutan atau semua struktur pada saat bersamaan (kulit panatrofi).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologi

Atrofi kulit pikun berkembang terutama setelah 50 tahun, gambaran klinis lengkap terbentuk pada usia 70 tahun. Kulit kehilangan elastisitasnya, menjadi lembek, berkerut, terutama di sekitar mata dan mulut, di pipi, di daerah tangan, di leher, mudah dikumpulkan dengan pelurus perlahan. Pewarnaan alami kulit hilang, warnanya menjadi pucat dengan rona kekuningan atau sedikit kecoklatan. Sering terjadi dyschromia dan telangiectasia, kekeringan dengan kulit halus dicukur, kepekaan yang meningkat terhadap zat pendingin, pencuci dan pengeringan. Penyembuhan luka, mudah muncul bahkan dengan luka ringan, lambat. Tingkat keparahan fenomena atrofik yang tinggi diwujudkan di bagian tubuh yang terbuka, disebabkan oleh ciri anatomis daerah ini dan oleh lingkungan, terutama oleh efek kumulatif sinar matahari. Pada orang pikun dan peningkatan kecenderungan orang tua untuk mengembangkan neoplasma, dan berbagai penyakit kulit (reaksi eczematous, angioma pikun, adenoma sebasea pikun, actinic dan keratosis seboroik, karsinoma sel basal, lentigo Dyubreyya, purpura senilis dan np.). Variasi khusus dari perubahan kulit pikun adalah koloid-millum, ditandai dengan beberapa elemen nodular transparan seperti lilin di wajah, leher, tangan.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Penyebab atrofi kulit

Penyebab utama atrofi kulit adalah sebagai berikut:

1. Penipisan umum kulit: penuaan; penyakit rematik; glukokortikoid (endo- atau eksogen).
2. Poikilodermia.
3. Bekas luka atropik (stria).
4. Anetoderma: primer; sekunder (setelah penyakit inflamasi).
5. Acrodermatitis atrofik kronis
6. Atrofulasi folikular.
7. Cacing atrophodermia
8. Atrophometria Pazini-Pearin.
9. Atrophic nevus.
10. Panathrophy: fokal; wajah hemiatrofi

Diketahui bahwa perubahan kulit atrofi adalah salah satu manifestasi efek samping terapi kortikosteroid (umum atau lokal).

Atrofi kulit lokal dari salep kortikosteroid (krim) dikembangkan terutama pada anak-anak dan wanita muda, sebagai aturan, irasional, bezkontrolyyum primenenii.osobenno mereka flouride (ftorokort, Sinalar) atau salep tindakan yang sangat kuat, yang ditunjuk di bawah ganti oklusif.

Mekanisme kerja atrofi di bawah aksi obat kortikosteroid dijelaskan dengan penurunan (atau penekanan) aktivitas enzim. Berpartisipasi dalam biosintesis kolagen, penindasan aksi nukleotida siklik pada produksi kolagenase, aktivitas sintetis fibroblas, serta pengaruhnya terhadap struktur vaskular berserat, dan substansi dasar jaringan ikat.

[13], [14], [15],

Patogenesis

Epidermal ditandai menipis karena mengurangi jumlah baris Lapisan Malpighi dan ukuran masing-masing sel secara terpisah, epidermis outgrowths kelancaran, penebalan lapisan dan ekspresi tidak cukup lapisan granular, serta meningkatkan konten melanin dalam sel-sel dari lapisan basal. Penipisan dermis disertai dengan perubahan destruktif dan hiperplastik pada struktur berserat, penurunan jumlah elemen seluler, termasuk basofil jaringan, penebalan dinding pembuluh dan atrofi folikel rambut, dan kelenjar keringat. Serabut kolagen terletak sejajar dengan epidermis, sebagian dihomogenkan. Serabut plastik menebal, berdekatan satu sama lain, terutama di daerah subepidermal. Seringkali mereka terfragmentasi, mereka terlihat seperti gumpalan atau spiral, di tempat-tempat yang berada terasa seperti (elastosis pikun). Mikroskopi elektron pada kulit pikun menunjukkan tanda-tanda penurunan proses biosintesis pada sel epidermis, penurunan organel, pencerahan metrik mitokondria, penurunan jumlah cristae dan fragmentasinya, yang mengindikasikan penurunan metabolisme energi di dalamnya. Dalam sitoplasma epitelum basal, akumulasi tetesan lemak dan butiran lipofuscin dicatat, serta munculnya struktur myelin. Dalam epithedocytes dari bagian atas lapisan spinous, butiran lamelar dimodifikasi, ada tanda-tanda kandungan amorf yang tinggi di dalamnya, prekursor keratin. Dengan bertambahnya usia, perubahan epitelosit meningkat, ada, selain perubahan atrofi dan destruktif, yang sering menyebabkan kematian beberapa dari mereka. Pada serat kolagen, perubahan distrofi juga diamati, peningkatan jumlah mikrofibril, dan dalam studi sitokimia, perubahan kualitatif glikosaminoglikan terdeteksi (massa amorf muncul). Dalam serat elastis, lisis, vakuolisasi matriks mereka dan penurunan jumlah bentuk elastis muda dicatat. Kapal ditandai dengan penebalan dan pelonggaran membran basal, kadang - kadang - multilayeredness.

Dengan koloid-miloma, degenerasi basofilik kolagen dermis atas terdeteksi, pengendapan koloid yang sifatnya tidak jelas. Dipercaya bahwa formasinya merupakan konsekuensi dari perubahan degeneratif pada jaringan ikat dan endapan di sekitar serat yang rusak dari bahan asal vaskular. Ada pendapat bahwa koloid tersebut terutama disintesis oleh fibroblas, yang diaktifkan oleh pengaruh sinar matahari.

Histogenesis atrofi kulit

Perubahan atrofi dan dystrophic pada kulit saat penuaan muncul sebagai akibat perubahan genetik yang ditentukan pada sel yang disebabkan oleh penurunan metabolisme, melemahnya sistem kekebalan tubuh, gangguan mikrosirkulasi dan regulasi neurohumoral. Diasumsikan bahwa 7 gen dari 70, yang mempengaruhi proses penuaan, sangat penting. Dalam mekanisme penuaan pada tingkat sel, kerusakan membran sangat penting. Dari efek eksogen, faktor iklim sangat penting, terutama karena insolasi intens.

Penuaan epidermis dianggap paling utama sebagai proses sekunder, yang disebabkan oleh gangguan trofik. Dengan penuaan, mengurangi fungsi-fungsi tertentu pada kulit, melemahkan respon imun berubah sifat antigenik yang yang sering menyebabkan perkembangan penyakit autoimun) di usia tua, mengurangi aktivitas mitosis perubahan epidermal yang diamati dalam saraf dan pembuluh darah aparat kulit berkurang vaskularisasi melanggar pertukaran transcapillary, Perubahan morfologi yang signifikan berkembang dalam struktur fibrosa dermis, pada substansi utama dan pelengkap kulit.

[16], [17], [18], [19]

Gejala atrofi kulit

Kulit yang menjadi fokus atrofi tampak tua, melkoskladchatoy, seperti kertas tisu, mudah trauma. Karena pembuluh tembus dan perluasan kapiler, yang diamati dengan kulit yang lebih menonjol dan proses yang lebih dalam, kulit memperoleh naungan yang serak.

Warna kebiru-biruan pada fokus atrofi mungkin disebabkan oleh tindakan anti-inflamasi fluoride. Pada fokus atrofi, terutama pada orang tua, purpura, perdarahan, stellata pseudo-scar dapat diamati.

Atrofi superfisial bisa reversibel jika aplikasi salep dihentikan tepat waktu. Atrophies pada kulit bisa menyita epidermis atau dermis, terbatas, berdifusi atau dalam bentuk band.

Atrofi dalam kulit dan jaringan subkutan (panatrofi) terjadi biasanya setelah suntikan kortikosteroid intraokular.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan atrofi lain, skleroderma, pannikulitis.

[20], [21], [22], [23], [24]

Pengobatan atrofi kulit

Pertama, perlu menghentikan penggunaan salep dan krim kortikosteroid. Biasanya tidak ada perawatan yang diperlukan. Untuk pencegahan atrofi, dianjurkan untuk menggunakan salep kortikosteroid di malam hari, bila aktivitas proliferatif sel kulit minimal. Resepkan vitamin dan produk yang meningkatkan trofi kulit.