Abses serebelar otogenik: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Menurut ringkasan statistik paruh kedua abad ke-20, 98% penyakit purulen serebelum terjadi pada abses otogenous otak serebelum.

Dalam patogenesis penyakit ini, cara penyebaran infeksi berikut:

1. Jalur labirin (60%) paling sering terjadi, karena fokus infeksi purulen di kanal semisirkular posterior; Seringkali infeksi menyebar di sepanjang pipa air di ruang depan dan melalui kantung endolymphatik, bahkan lebih jarang - melalui VSP dan kanal wajah;
2. Jalur hematogen menempati posisi kedua pada awal abses otogenous otak serebelum; Paling sering infeksi menyebar melalui pembuluh darah yang berhubungan dengan sigmoid dan sinus berbatu; jalur infeksi arteri sangat jarang terjadi;
3. dengan ekstensi (per kontinum); Jalur ini terbentuk ketika proses purulen kronis di telinga tengah berkembang di sel-sel proses mastoid, sel-sel dalam inter-sinus-wajah dan retro-labirin yang dalam, dengan keterlibatan membran serebral fossa kranial posterior ke dalam proses patologis.

Anatomi patologis Abses otogenous serebelum dapat ditemukan di dalam cerebellum tanpa merusak korteksnya; dengan lokalisasi superfisial abses, terletak di abu-abu dan sebagian lagi berwarna putih serebelum, sementara, secara umum, dikomunikasikan dengan fokus utama infeksi dengan bantuan "kaki fistula". Abses otogenous serebelum bisa bersifat soliter atau multipel, mulai dari hutan sampai kenari. Kepadatan kapsulnya ditentukan oleh resep penyakit ini - dari yang dibedakan dengan lemah dan tidak stabil dalam kasus segar sampai yang tajam menebal dan kuat dengan abses tua.

Gejala abses otognnogo serebelum. Periode awal abses otogenous otak kecil ditutupi oleh gambaran klinis penyakit yang mendasari dan berlangsung kira-kira antara akhir minggu pertama eksaserbasi proses purulen di telinga tengah dan bisa bertahan hingga 8 minggu, hanya menunjukkan tanda-tanda umum dari proses menular. Pada periode ini, tidak mudah menduga timbulnya abses cerebellar otogenous, dan hanya pada paruh kedua periode ini menjadi mungkin dengan pemeriksaan pasien yang cermat oleh ahli saraf yang berpengalaman.

Periode celah "cahaya" menciptakan ilusi pemulihan, bisa berlangsung beberapa minggu. Pada saat ini, kondisi pasien cukup memuaskan, mungkin hanya ada sedikit gangguan gerakan di sisi abses.

Periode puncak ditandai dengan gejala toksik, hidrosefalika dan fokal. Tanda yang paling awal dan paling menonjol adalah peningkatan tekanan intrakranial. Sakit kepala dilokalisasi di daerah oksipital, sering terjadi muntah, pusing, kehilangan kesadaran; bradikardia dan cakram optik kongestif diamati pada 20-25% kasus. Gejala fokal ditandai dengan adanya pelanggaran menelan, disartria, munculnya refleks patologis, hemiplegia, kelumpuhan saraf kranial, nystagmus cerebellar spontan. Gejala serebelar sering dikaitkan dengan:

1. tanda-tanda gangguan gaya berjalan ("jalan mabuk" - kekasaran yang tidak menentu dengan kecenderungan untuk mundur dan menuju fokus lesi);
2. pelanggaran gerakan sukarela (disengaja jitter pada tes indeks, hypermetria, adiadochokinesis, ucapan nyanyian, dll);
3. Kelainan vestibular dapat bermanifestasi sebagai gejala perifer dan sentral.

Gejala perifer muncul ketika situs utama infeksi terletak di labirin telinga (kanalis semisirkularis posterior), sementara mereka mendahului otak abses otogennyh dan manifest nystagmus vertikal spontan ke atas dalam tahap awal labyrinthitis serosa, purulen labyrinthitis - turun baik diagonal atau horisontal berputar (circular) nystagmus spontan menuju labirin yang sehat. Ketika mematikan tes labirin kalori (bitermalny uji kalori) itu tidak menyebabkan perubahan dalam nystagmus spontan, sedangkan sampel yang sama, jika dingin, mengurangi intensitas nistagmus spontan, saat memanaskan sampel itu meningkat. Perubahan nistagmus spontan ini menunjukkan perifer, yaitu labirin, genesis. Bersamaan gangguan harmonik timbul sampel pada koordinasi gerakan, vertigo, konsisten dengan arah dan komponen nystagmus spontan, reaksi vestibulo-otonom. Gangguan vestibular sentral (kurang labyrinthitis!) Terjadi selama kompresi batang otak di wilayah itu dalam yang terletak inti vestibular, t. E. Karena meningkatnya tekanan di fossa posterior, yang mungkin disebabkan oleh oklusi likvoroprovodyaschih jalur dan tekanan otak pada medula oblongata Dalam hal ini, nistagmus spontan adalah karakter sentral dan perubahan pada refluks telinga labirin hanya kalori Kholodov atau stimulus termal (perubahan nystagmus spontan arah).

Pada akhir hidup yang ditingkatkan gejala bulbar diwujudkan gangguan jantung dan aktivitas pernafasan, disfagia, dysarthria, kerusakan saraf dan kelompok ekor saraf MTN, termasuk kelumpuhan wajah, hyperesthesia orang hilangnya kornea dan pupil refleks pada sisi yang terkena. Kematian terjadi dari kelumpuhan vasomotor dan pernapasan pusat, karena pembengkakan otak dan herniasi medulla oblongata di foramen magnum.

Prediksi ditentukan oleh kriteria yang sama dengan di wilayah temporo-parietal abses otogennyh, tetapi lebih serius dalam pandangan fakta bahwa otogenny otak abses terbentuk di dekat pusat-pusat penting dari batang otak dan waktunya pengakuan dapat menyebabkan oklusi mendadak medulla oblongata dan kematian mendadak karena menghentikan pernapasan dan menghentikan aktivitas jantung.

Diagnosis abses cerebellar otogenous sulit dilakukan pada tahap awal, ketika gejala serebelum tidak diekspresikan, dan kondisi umum dari fenomena radang pasien dan lokal di masker tulang temporal adalah tanda-tanda abses otogenik awal otak kecil. Sebagai aturan, diagnosis abses cerebellar otogenous terbentuk pada klimaks atas dasar adanya tiga tingkat - pusing, nistagmus spontan, strabismus dalam kombinasi dengan gejala cerebellar khas.

Saat ini, metode instrumental utama untuk mendiagnosis abses serebral adalah MRI dan CT, yang memiliki resolusi tinggi dalam menentukan lokasi, ukuran dan struktur abses, misalnya kerapatan kapsul atau isi rongganya. Dengan tidak adanya metode ini, sebuah survei dan studi X-ray tomografi tentang tengkorak dan otak, sinar X dari tulang temporal menurut Schuller, Mayer dan Stenvers digunakan, serta beberapa proyeksi aksial yang memungkinkan penilaian kondisi bagian basal tengkorak dan otak. Ada kemungkinan menggunakan metode penelitian otak lainnya, seperti EEG, ultrasound, rheoencephalography, angiography, ventriculography, namun dengan diperkenalkannya MRI dan CT, metode ini hanya mempertahankan fungsi bantu.

Diagnosis banding dilakukan antara abses lobus temporal, labyrinthitis, empiema kantung endolymphatic (yang disebut abses retro-labyrinth dan hidrogephalus otogennoy:

• labyrinthitis dengan ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan dalam cairan serebrospinal, tetapi ada tanda-tanda yang jelas dari lesi vestibular perifer (nystagmus spontan, pelanggaran harmonik sampel indeks lateropulsiya, dll ...) dan siput (dinyatakan kehilangan pendengaran atau tuli);
• Abses retrolabirintny, sebenarnya, adalah tahap antara antara labirin dan abses otogennym serebelum, sehingga bisa ada dan tanda-tanda labirinitis, dan tahap awal abses otogenous otak kecil;
• hidrosefalus otogennaya ditandai dengan kombinasi radang purulen kronis pada telinga tengah, biasanya diperumit oleh kolesteatoma dan karies tulang, disertai sakit kepala parah paroksismal atau persisten disertai kemacetan parah pada fundus; dari abses otak serebelum, hidrosefalus otogenik dibedakan dengan tidak adanya posisi kepala yang dipaksakan (memiringkan kepala), gejala meningeal, gangguan kesadaran, gejala serebelum khas; Ketika otogennoy hydrocephalus mengamati tekanan minuman keras tinggi (sampai 600 mmHg), kandungan protein dalam cairan serebrospinal normal atau sedikit menurun (0,33-0,44 g / l), jumlah sel normal.

Pengobatan abses otogenous otak serebelum. Jika Anda mengalami gejala abses otogenny dari otak kecil, tapi tidak ada cukup bukti keberadaannya, diperoleh dengan CT atau MRI, itu adalah awalnya satu langkah diperluas PO dengan pengangkatan seluruh tulang yang terkena dan sel-sel dari proses mastoid, perisinus dan sel perilabirintnyh, mengungkapkan posterior tengkorak fossa, mengekspos sinus sigmoid , mengevaluasi keadaan dan status TMO-nya. Ketika terdeteksi di daerah fossa posterior dihapus dan terpaksa manajemen hamil selama 24-48 jam. Selama ini, telinga luka memimpin terbuka pit di terapi antibiotik besar, melaksanakan kegiatan yang bertujuan untuk menstabilkan tekanan intrakranial dan fungsi organ vital. Jika selama ini keadaan umum pasien tidak ada perbaikan, dan gejala serebral dan serebelum meningkat, kemudian mereka mulai mencari abses otogenous serebelum, dan bila ditemukan, untuk mengeluarkannya. Jika abses terdeteksi dengan CT atau MRT, taktik wait and see tidak digunakan dan setelah rongga umum RO mulai mencari abses dan membuangnya. Rongga pasca operasi abses otogenous serebelum dan telinga tengah selama 48 jam terus dicuci dengan larutan antibiotik dan dikeringkan dengan turbin kasa.

Ketika trombosis sinus sigmoid, bagian patologisnya berubah dan abses servikal otogenik dibuka melalui ruang yang tersisa setelah melepaskan bagian sinus. Saat labirin rusak, maka benda itu akan dilepas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],