^

Kesehatan

A
A
A

Trauma akustik kronis: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

 
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Penyebab trauma akustik kronis. Penyebab trauma akustik kronis intens dan long-acting untuk total waktu kerja kebisingan - faktor penting dalam proses di industri seperti baja dan mesin-mesin berat, industri tekstil, galangan kapal, bekerja dengan getaran, industri motor, penerbangan, dll trauma akustik kronis. Adalah penyebab tuli profesional.

Patogenesis trauma akustik kronis. Dalam patogenesis tuli pekerjaan, beberapa hipotesis (teori) dipertimbangkan: mekanis, adaptasi-trofik, neurogenik, vaskular dan beberapa lainnya kurang signifikan. Teori mekanis menjelaskan perubahan destruktif di CnO yang timbul di bawah pengaruh kebisingan oleh kerusakan fisik dari struktur organ yang sangat rapuh ini. Studi telah menunjukkan bahwa mekanisme semacam itu dimungkinkan dengan suara frekuensi rendah yang sangat kuat, namun teori tersebut tidak menjelaskan terjadinya perubahan struktural pada CsO dan gangguan pendengaran dengan tindakan berkepanjangan dari suara yang relatif lemah yang tidak mampu menyebabkan kerusakan mekanis pada CnO. Teori adaptasi-trofik menganggap peran utama fenomena kelelahan, kelelahan dan degenerasi struktur CnO yang timbul akibat pengaruh gangguan metabolik pada VU dan gangguan lokal proses adaptasi-trofik. Teori Neurogenik menjelaskan perubahan dalam CnD sebagai fenomena sekunder yang terjadi di bawah pengaruh fokus patologis primer eksitasi di pusat subkorteks pendengaran dan otonom. Teori vaskular sangat mementingkan gangguan metabolisme sekunder di telinga bagian dalam yang timbul akibat pengaruh stres akustik, akibatnya disfungsi umum di tubuh, disebut penyakit noise.

Patogenesis ditentukan oleh dua faktor utama: karakteristik kebisingan (spektrum frekuensi dan intensitas) dan kerentanan atau sifat kebalikannya - resistensi individu organ pendengaran terhadap efek noise yang merusak.

Kebisingan yang berbahaya secara profesional adalah yang intensitasnya melebihi ambang kerusakan 90-100 dB; Jadi, sampai saat ini, yaitu pada paruh kedua abad ke-20, di industri tekstil, intensitas kebisingan 110-115 dB, dan di bangku uji - 135-145 dB. Dengan sensitivitas yang tinggi dari organ pendengaran terhadap kebisingan, hilangnya sensitivitas pendengaran dapat terjadi dengan tindakan berkepanjangan yang kedua dengan intensitas 50-60 dB.

Spektrum frekuensi kebisingan juga memainkan peran penting dalam pengembangan tuli jabatan, dengan efek paling merusak yang diberikan oleh komponen frekuensi tinggi. Frekuensi rendah tidak mengerahkan efek merusak diucapkan pada aparat reseptor dari CuO, tetapi intensitas yang signifikan, terutama dalam kisaran mendekati infrasonik dan sendiri infrasonik dapat memiliki efek merusak mekanik pada struktur tengah dan telinga bagian dalam (gendang telinga, rantai ossicles pendengaran, berselaput pembentukan lobulus koklea dari alat vestibular). Perlu dicatat bahwa efek masking penerbangan suara tinggi dalam kaitannya dengan mengamankan "penyerapan" dari gelombang perjalanan terakhir pada membran basilar, memainkan peran mekanik dan fisiologis pelindung asli untuk reseptor CuO proses aktivasi dan inhibisi menyeimbangkan.

Paparan paparan kebisingan menentukan "akumulasi" efek merusak dari kebisingan dan faktanya adalah faktor masa percobaan individu dalam produksi ini. Dalam proses mengungkap efek kebisingan, organ pendengaran mengalami tiga tahap perkembangan gangguan pendengaran profesional:

  1. tahap adaptasi, di mana ada sedikit penurunan sensitivitas pendengaran (dengan 10-15 dB); penghentian kebisingan pada tahap ini menyebabkan pemulihan pendengaran ke tingkat normal (awal) dalam waktu 10-15 menit;
  2. Dengan paparan kebisingan yang lebih lama, tahap kelelahan terjadi (gangguan pendengaran pada 20-30 dB, terjadinya kebisingan telinga subyektif frekuensi tinggi, restorasi pendengaran terjadi setelah beberapa jam tinggal di lingkungan yang sepi); Pada tahap ini, pada audiogram tonal, gigi yang disebut Karhart pertama kali muncul;
  3. tahap perubahan organik di CnO, di mana kehilangan pendengaran menjadi signifikan dan tidak dapat diubah.

Di antara faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan tuli pekerjaan, perlu diperhatikan hal-hal berikut:

  1. Dari dua suara dengan intensitas dan spektrum frekuensi yang sama, noise intermiten memiliki efek yang lebih merugikan dan efek yang kurang merusak adalah suara yang terus-menerus beraksi;
  2. ruangan tertutup dengan dinding dan langit-langit yang beresonansi dengan baik, padat dalam struktur dan karena itu suara reflektif (dan tidak menyerap), ventilasi yang buruk, kontaminasi gas dan debu ruangan, dll., serta kombinasi suara dan getaran memperburuk efek suara pada organ pendengaran;
  3. umur; Efek kebisingan yang paling merusak dialami orang berusia di atas 40 tahun;
  4. adanya penyakit saluran pernapasan bagian atas, tabung pendengaran dan telinga tengah menguatkan dan mempercepat perkembangan gangguan pendengaran profesional;
  5. pengorganisasian proses ketenagakerjaan (penerapan sarana perlindungan individu dan umum, melakukan langkah-langkah rehabilitasi preventif, dll.).

Anatomi patologis Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa kebisingan memiliki efek merusak pada struktur CnO. Yang pertama menderita sel-sel rambut eksternal dan sel-sel phalangeal eksternal, maka sel-sel rambut internal terlibat dalam proses degeneratif. Penyinaran hewan yang berkepanjangan dan intensif dengan suara menyebabkan total kematian SpO, sel ganglion dari nodus spiral saraf dan serabut saraf. Kekalahan sel-sel rambut CpO dimulai pada curl cochlear pertama di zona frekuensi suara yang dirasakan 4000 Hz. G.G.Kobrak (1963) menjelaskan fenomena ini dengan fakta bahwa hilangnya sel-sel rambut dalam pertama CuO siput ikal di bawah pengaruh kebisingan intens muncul karena fakta bahwa konduksi suara fisiologis melalui ossicles pendengaran digantikan oleh pengaruh langsung dari suara udara dalam membran dari jendela bulat, yang di langsung dekat dengan daerah frekuensi reaksi maksimum basilar 4000 Hz.

Gejala tuli pekerjaan terdiri dari gejala spesifik dan nonspesifik.

Gejala spesifik berhubungan dengan fungsi pendengaran, kelainan yang berkembang sesuai dengan lamanya pelayanan dan memiliki ciri khas perseptual. Pasien mengeluh kebisingan telinga frekuensi tinggi subyektif, penurunan pendengaran pada awal penyakit terhadap suara tinggi, kemudian tuli ditambahkan ke frekuensi menengah dan rendah, kejernihan ucapan dan kekebalan kebisingan memburuk. Gejala nonspesifik ditandai dengan kelelahan umum, peningkatan stres dalam memecahkan masalah produksi, mengantuk selama jam kerja dan gangguan tidur di malam hari, penurunan nafsu makan, peningkatan iritabilitas, meningkatnya tanda-tanda distonia vegetovaskular. Evolusi penyakit ini mengalami empat tahap.

  1. Periode awal, atau periode gejala primer, terjadi sejak hari pertama tinggal di lingkungan yang bising (kebisingan telinga, sakit ringan di telinga, dan pada akhir hari kerja - kelelahan intelektual dan fisik). Secara bertahap, setelah beberapa minggu, organ pendengaran menyesuaikan diri dengan suara bising, namun ada peningkatan ambang sensitivitas pada suara 4000 Hz dengan gangguan pendengaran pada frekuensi ini hingga 30-35 dB, kadang-kadang bahkan lebih (yang disebut gigi Carhart, yang dapat terjadi bahkan setelah satu hari kerja dalam kondisi bising produksi yang intensif). Setelah beberapa jam istirahat, ambang suara terdengar kembali normal. Seiring waktu, perubahan ireversibel terjadi pada sel rambut yang sesuai dan gigi Karhart, mencapai tingkat 40 dB dalam hal hilangnya sensitivitas pendengaran, menjadi permanen. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian V.Mitrofanov (2002), tanda tuli pekerjaan awal (prenosologis), bila tidak ada perubahan yang mencolok dalam audiogram ambang batas standar, adalah peningkatan ambang batas frekuensi 16, 18 dan 20 kHz, yaitu ketika mendengar di rentang frekuensi yang diperluas Periode ini, tergantung pada sensitivitas individu pekerja dan karakteristik kebisingan produksi dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai 5 tahun.
  2. Periode jeda klinis pertama ditandai oleh beberapa stabilisasi proses patologis, sementara perubahan fungsi pendengaran yang muncul pada periode sebelumnya tetap tidak berubah, rasa sakit dan tanda-tanda kelesuan berlalu, kondisi umum membaik. Kesenjangan "cahaya" ini mungkin muncul di bawah pengaruh mobilisasi proses adaptif dan adaptif yang memainkan peran protektif untuk waktu tertentu. Namun, "akumulasi" efek kebisingan yang merusak terus berlanjut, yang tercermin dalam audiogram tonal yang secara bertahap memperoleh bentuk V karena kehilangan pendengaran pada frekuensi yang berdekatan dengan kanan dan kiri dengan nada nada 4000 Hz yang mencakup 1-1 1/2 oktaf. Persepsi berbicara tanpa adanya kebisingan produksi tidak terasa, bisikan pidato dirasakan pada jarak 3-3,5 m. Periode ini bisa bertahan dari 3 sampai 8 tahun.
  3. Periode pertumbuhan tanda klinis ditandai dengan gangguan pendengaran progresif, kebisingan telinga konstan, perluasan rentang frekuensi dengan ambang sensitivitas yang meningkat terhadap nada rendah (sampai 2000 Hz) dan tinggi (8000 Hz). Persepsi berbicara diucapkan berkurang menjadi 7-10 m, berbisik - hingga 2-2,5 m. Pada periode ini, gejala nonspesifik dari penyakit "noise" dikembangkan lebih lanjut. Pada periode ini, tingkat ketulian yang dapat dicapai dapat dipertahankan tanpa perubahan lebih lanjut menjadi buruk, bahkan jika efek kebisingan terus berlanjut. Dalam kasus ini, bicarakan periode jeda klinis kedua. Periode ini bisa berlangsung dari 5 sampai 12 tahun.
  4. Periode terminal terjadi setelah 15-20 tahun beroperasi dalam kondisi kebisingan industri pada orang-orang dengan kepekaan yang meningkat terhadapnya. Pada saat ini, tanda nonspesifik yang jelas tentang "penyakit kebisingan" berkembang, beberapa orang menderita penyakit dalam, dalam hal pendengaran, kemundurannya sedang berlangsung. Pidato yang berbisik tidak dirasakan, atau dirasakan oleh kulit, bahasa lisan berada pada jarak 0,5-1,5 m, suara nyaring berjarak 3-5 m. Kebisingan dimengerti dan kekebalan suara pada organ pendengaran semakin memburuk. Secara signifikan meningkatkan ambang persepsi nada murni karena penurunan sensitivitas yang tajam terhadap nada di atas 4000 Hz, dan dengan mengurangi sensitivitas terhadap frekuensi rendah dari spektrum frekuensi yang dapat didengar. Pada frekuensi tinggi nada nada audiogram, istirahat ("menetas") terbentuk. Perkembangan gangguan pendengaran pada periode ini bisa mencapai gangguan pendengaran hingga 90-1000 dB. Kebisingan telinga menjadi tak tertahankan, sering ada gangguan vestibular berupa pusing dan perubahan kuantitatif pada parameter nystagmus provokatif.

Evolusi gangguan pendengaran profesional bergantung pada banyak faktor: dari alat pencegahan dan pengobatan, parameter kebisingan, lama layanan, dan juga pada tolerabilitas masing-masing faktor kebisingan. Dalam beberapa kasus, dalam keadaan yang menguntungkan, perkembangan gangguan pendengaran dapat berhenti pada periode ini, namun sebagian besar, dengan efek kebisingan yang terus berlanjut, gangguan pendengaran berlanjut ke tingkat III dan IV.

Pengobatan tuli di tempat kerja adalah kompleks, multifaset, termasuk penggunaan obat-obatan, pencegahan individu dan kolektif, serta tindakan untuk memperbaiki gangguan pendengaran. Pengobatan dan tindakan lain untuk mencegah perkembangan tuli di tempat kerja paling efektif jika dilakukan pada periode pertama dan kedua dari penyakit ini, dan pada periode pertama efektivitas profilaksis dari ketulian kerja meningkat, dan pada periode kedua perkembangan terbelakang kehilangan pendengaran dapat terjadi, asalkan kebisingan dieliminasi dari kondisi kerja. Pada periode ketiga, hanya penangguhan penurunan pendengaran lebih lanjut yang mungkin terjadi, pada periode keempat efektivitas pengobatan sama sekali tidak ada.

Terapi obat pasien yang menderita tuli kerja, termasuk penggunaan obat seri nootropic (piracetam, Nootropilum) senyawa y-aminobutyric acid (Aminalon, gammalon, GABA) dalam kombinasi dengan ATP, vitamin B, persiapan meningkatkan mikrosirkulasi (bencyclane, ventsiklan , Trental, Cavintonum, xantinol nicotinate) antihypoxants (Aevitum, vitamin dan elemen kompleks). Terapi obat secara menguntungkan dilakukan bersamaan dengan HBO. Untuk langkah-langkah rehabilitasi termasuk perawatan spa, kursus pencegahan perawatan medis di apotik. Adalah sarana penting kolektif (Engineering) dan individu (penggunaan telinga busi pelindung seperti "penutup kuping") pencegahan, penghapusan merokok dan penyalahgunaan alkohol.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Dimana yang sakit?

Apa yang perlu diperiksa?

Bagaimana cara memeriksa?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.