Ahli medis artikel

Hematologis, ahli onkohematologi

Publikasi baru

Bilirubin tidak langsung dalam darah

Alexey Kryvenko , Editor medis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Nilai referensi (norm) kandungan bilirubin tidak langsung dalam serum adalah 0,2-0,8 mg / dl atau 3,4-13,7 μmol / l.

Studi bilirubin tidak langsung memainkan peran penting dalam diagnosis anemia hemolitik. Biasanya, dalam darah, 75% dari total bilirubin turun pada proporsi bilirubin tidak langsung (bebas) dan 25% pada porsi bilirubin langsung (terikat).

Kandungan bilirubin tidak langsung meningkat dengan anemia hemolitik, anemia pernisiosa, dengan ikterus bayi baru lahir, sindrom Gilbert, sindrom Kriegler-Nayar, Rotor. Peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung pada anemia hemolitik disebabkan oleh pembentukannya yang intensif karena hemolisis sel darah merah, dan hati tidak mampu membentuk sejumlah besar glukoronida bilirubin. Dengan sindrom ini, konjugasi bilirubin tidak langsung dengan asam glukuronat terganggu.

Klasifikasi patogenesis ikterus

Berikut adalah klasifikasi patogenetik ikterus, yang memudahkan pembentukan etiologi hiperbilirubinemia.

Menguntungkan langsung hiperbilirubinemia

I. Pembentukan bilirubin yang berlebihan.
- A. Hemolisis (intra dan ekstravaskular).
- B. Eritropoiesis yang tidak efektif.
II. Penurunan peradangan bilirubin di hati.
- A. Puasa jangka panjang.
- B. Sepsis.
III. Pelanggaran konjugasi bilirubin.
- A. Insufisiensi herediter glukoroniltransferase
  - Sindrom Gilbert (insufisiensi glukoroniltransferase ringan).
  - Sindrom Kriegler-Nayyar tipe II (insufisiensi glukoronil transferase sedang).
  - Sindrom tipe Krigler-Nayar (kurang aktivitas glukoronil transferase)
- B. Penyakit kuning fisiologis bayi baru lahir (insufisiensi transien glukuroniltransferase, peningkatan produksi bilirubin tidak langsung).
- B. Mengakuisisi glukuronas transferase defisiensi.
  - Penerimaan beberapa obat (misalnya kloramfenikol).
  - Ikterus dari susu ibu (penindasan aktivitas glucan-ronyltransferase oleh pregnancyanadiol dan asam lemak yang terkandung dalam ASI).
  - Kekalahan hati parenkim (hepatitis, sirosis).

Terutama hiperbilirubinemia langsung

I. Pelanggaran ekskresi bilirubin dalam empedu.
- A. Kelainan keturunan.
  - Sindrom Dabin-Johnson
  - Rotor Syndrome.
  - Kolestasis intrahepatik jinak.
  - Kolestasis wanita hamil.
- B. Pelanggaran yang diakuisisi.
  - Kekalahan parenkim hati (misalnya, dengan hepatitis yang diinduksi obat atau obat, sirosis hati).
  - Penerimaan beberapa obat (kontrasepsi oral, androgen, klorpromazin).
  - Kerusakan hati beralkohol.
  - Sepsis
  - Periode pasca operasi
  - Nutrisi parenteral
  - Sirosis empedu hati (primer atau sekunder).
II. Obstruksi saluran empedu ekstrahepatik.
- A. Obturasi.
  - Holedoholitiaz.
  - Malformasi perkembangan saluran empedu (striktur, atresia, kista saluran empedu).
  - Helminthiases (clonorchiasis dan trematoda hati lainnya, ascariasis).
  - Neoplasma ganas (cholangiocarcinoma, kanker puting susu).
  - Hemobiologi (trauma, tumor).
  - Primary sclerosing cholangitis.
- B. Kompresi.
  - Neoplasma ganas (kanker pankreas, limfoma, limfogranulomatosis, metastase ke kelenjar getah bening di gerbang hati).
  - Peradangan (pankreatitis).

trusted-source [1], [2], [3]