Total bilirubin dalam darah

Bilirubin adalah pigmen empedu yang dibentuk oleh pemecahan protein heme. Bilirubin tidak langsung larut dalam lemak dan diangkut oleh plasma darah dalam kondisi terikat albumin. Konjugasi terjadi di hati dengan pembentukan bilirubin terikat larut air. Bilirubin terkait disekresikan melalui saluran empedu ke duodenum, di mana ia menjalani metabolisme, berubah menjadi bilirubin tak terikat, urobilinogen tak berwarna dan kemudian menjadi urobilin berwarna oranye yang sebagian besar diekskresikan dengan kotoran.

Nilai referensi (norma) konsentrasi total bilirubin dalam serum kurang dari 0,2-1,0 mg / dL (kurang dari 3,4-17,1 μmol / L).

Hiperbilirubinemia terjadi sebagai akibat dari hypersecretion bilirubin, penghambatan pengambilan kembali dan konjugasi bilirubin di hati, dan penurunan ekskresi empedu. Kandungan bilirubin total, kebanyakan tidak terikat, dalam plasma darah tidak melebihi 1,2 mg / dL (<20 μmol / l). Fraksinasi dapat menentukan kandungan bilirubin terikat (atau langsung, yaitu ditentukan langsung). Pemisahan menjadi fraksi hanya diperlukan untuk penyakit kuning pada bayi baru lahir atau jika terjadi peningkatan kadar bilirubin dengan indeks normal tes hati lainnya, yang mengindikasikan penyebab penyakit kuning yang berbeda.

Peningkatan kadar bilirubin tidak terikat (fraksi bilirubin tidak langsung lebih dari 85%) mencerminkan peningkatan pembentukan bilirubin (misalnya pada hemolisis), gangguan reuptake atau konjugasi bilirubin di hati (misalnya sindrom Gilbert ). Dalam kasus ini, bilirubin tidak terikat meningkat tidak lebih dari 5 kali [<6 mg / dl (<100 μmol / l)] jika tidak ada penyakit hati bersamaan .

Hiperbilirubinemia terkait (fraksi bilirubin langsung> 50%) berkembang karena penurunan formasi atau ekskresi empedu (kolestasis). Bilirubin serum tidak sensitif terhadap pelanggaran fungsi hati dan tidak membedakan kolestasis dari lesi hepatoselular. Pada saat yang sama, hiperbilirubinemia berat mungkin merupakan pertanda hasil yang tidak menguntungkan pada sirosis hati, sirosis bilier primer, hepatitis alkoholik, dan insufisiensi hati akut.

Bilirubin tidak terikat tidak dapat diekskresikan dalam urin, karena tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Dengan demikian, bilirubinuria biasanya menunjukkan kandungan serum tinggi dari bilirubin terikat dan patologi hepatobiliari. Bilirubinemia dapat ditentukan dengan menggunakan strip tes (urinalisis) pada hepatitis virus akut atau gangguan hepatobiliaris lainnya sebelum penyakit kuning muncul. Namun, nilai diagnostik dari tes urin semacam itu terbatas, karena penyimpanan jangka panjang dari sebagian urin, asupan vitamin C dari makanan atau dengan adanya nitrat dalam urin (misalnya, dengan infeksi saluran kemih) dapat mengakibatkan hasil negatif yang salah. Demikian pula, nilai diagnostik untuk meningkatkan tingkat urobilinogen terbatas; Analisis ini tidak spesifik dan sensitif.

Peningkatan konsentrasi bilirubin serum di atas 17,1 μmol / l disebut hiperbilirubinemia. Kondisi ini bisa menjadi konsekuensi pembentukan bilirubin dalam jumlah yang melebihi kemampuan hati normal untuk mengeluarkannya; kerusakan hati yang mengganggu ekskresi bilirubin dalam jumlah normal, dan juga karena penyumbatan saluran empedu, yang mencegah ekskresi bilirubin. Dalam semua kasus ini, bilirubin terakumulasi dalam darah dan ketika mencapai konsentrasi tertentu berdifusi ke dalam jaringan, menodainya dengan warna kuning. Kondisi ini disebut penyakit kuning. Ada sedikit bentuk ikterus (konsentrasi bilirubin dalam darah sampai 86 μmol / l), sedang berat (87-159 μmol / l) dan berat (di atas 160 μmol / l).

Tergantung pada jenis bilirubin hadir dalam serum - tak terkonjugasi (tidak langsung) atau terkonjugasi (langsung) - hiperbilirubinemia diklasifikasikan sebagai postgepatitnuyu (tak terkonjugasi) dan regurgitasi (terkonjugasi), masing-masing. Dalam praktek klinis, yang paling luas adalah pembagian penyakit kuning menjadi hemolitik, parenkim dan obturasi. Hemolitik dan ikterus parenkim tidak terkonjugasi, dan obturasi adalah hiperbilirubinemia terkonjugasi. Dalam beberapa kasus, penyakit kuning dapat dicampur dengan patogenesis. Jadi, dengan berkepanjangan pelanggaran outflow empedu (jaundice) sebagai akibat dari lesi sekunder dari parenkim hati dapat terganggu ekskresi bilirubin langsung dalam kapiler empedu, dan itu akan langsung ke dalam darah; Selain itu, kemampuan sel hati untuk mensintesis glukuronasir bilirubin menurun, akibatnya, jumlah bilirubin tidak langsung juga meningkat.

Dalam praktek klinis, penentuan konsentrasi bilirubin serum digunakan untuk mengatasi masalah berikut.

• Identifikasi bilirubin meningkat dalam darah dalam kasus ketika pasien tidak didiagnosis dengan penyakit kuning atau jika kehadirannya menyebabkan keraguan. Pewarnaan kuning pada kulit nampak saat kandungan bilirubin dalam darah melebihi 30-35 μmol / l.
• Penilaian obyektif kadar bilirubinemia.
• Diferensial diagnosis berbagai jenis penyakit kuning.
• Penilaian perjalanan penyakit melalui penelitian berulang.

Kandungan bilirubin dalam darah dapat diturunkan dengan hemolisis rendah, yang diamati pada anemia posthemorrhagic dan distrofi pencernaan. Pengurangan kandungan bilirubin tidak memiliki nilai diagnostik.