Tanda-tanda gangguan vaskular ultrasound

Di antara gangguan saraf pada bayi menempati gangguan posisi terkemuka hemodinamik otak dalam bentuk hemoragik dan iskemik perubahan yang frekuensi dan lokalisasi tergantung pada tingkat keparahan ketidakmatangan morfologi dan fungsional dari sistem saraf pusat dan ketidaksempurnaan mekanisme autoregulasi serebral. Lesi hemoragik dan iskemik pada otak dapat diamati pada kombinasi yang berbeda.

Dari semua lesi hemoragik iskemik otak, lesi vaskular yang paling umum, yang ditentukan dengan andal dalam neurosonografi, adalah perdarahan peri-intrraventrikular, leukomalacia periventrikular dan subkortikal. Mereka mewakili masalah serius dalam neonatologi, karena ini adalah salah satu penyebab utama kematian dan gangguan neuropsikiatrik pada bayi baru lahir, terutama bayi prematur. Meskipun otak bayi baru lahir prematur lebih tahan terhadap efek hipoksia, kerusakan serebrovaskular jauh lebih sering terjadi karena kerentanan sistem vaskular yang lebih besar, yang memiliki karakteristik anatomis dan fisiologis pada usia gestasi yang berbeda.

Gangguan sirkulasi serebral pada anak yang baru lahir.

Hemorrhagic	Iskemik
Perdarahan peri-intraventrikular Perdarahan subarachnoid : pendarahan subdural pendarahan intraserebral perdarahan perdarahan ke pleksus vaskular dari ventrikel lateral pendarahan serebelar	leukomalacia periventrikular leukomalacia subkortikal nekrosis parasagittal kekalahan tuberkel visual dan ganglia basal infark serebral lesi iskemik fokal pada batang dan serebelum

Diketahui bahwa bagian kortikal dan subkortikal otak dari 24 sampai 36-37 minggu perkembangan intrauterin juga disertakan dengan pembuluh darah embrio leptomeningeal, yang melindungi struktur ini dari kerusakan pada anak yang lahir prematur. Zona periventrikular (zat putih otak terbaring di atas ventrikel lateral sebesar 4-5 cm), yang terdiri dari turunan kortikal, menyebabkan kekurangan suplai darah paling banyak. Lapisan dalam dari bahan putih periventrikular adalah zona suplai darah yang berdekatan antara arteri serebral tengah, tengah dan posterior. Anastomosis vaskular selama masa kehamilan kurang berkembang, dan oleh karena itu pelepasan aliran darah melalui arteri dalam pada bayi dengan kelahiran rendah menyebabkan penurunan perfusi jaringan otak - iskemia periventrikular dan perkembangan leukomalacia periventrikular.

Sumber utama perdarahan periventrikular (PVK) adalah matriks germinal (GM), yang berfungsi di otak dari periode embrio. Struktur maksimum terwakili pada janin dalam 12-16 minggu kehamilan. Sangat berkembang sampai bulan keenam kehidupan intrauterine, kemudian terjadi involusi dan pada minggu ke 32 kehamilannya hampir tidak ada lagi. Matriks germinal terletak lebih rendah dan lateral ke ependyma, melapisi bagian bawah ventrikel lateral, dan berada tepat di atas kepala dan badan nukleus kaudatus. Matriks germinal adalah struktur otak yang paling penting, memasok bahan bangunan neuronal dan glial untuk korteks dan ganglia subkortikal selama ontogenase awal. Struktur ini terutama berasal dari arteri serebral anterior, namun pembuluhnya yang belum menghasilkan dengan lumens lebar tidak memiliki membran basal dan serat otot. Di zona ini, sedikit stroma pendukung, peningkatan aktivitas fibrilolitik. Faktor-faktor ini berkontribusi terhadap peningkatan kerentanan pembuluh darah dari matriks germinal, terutama pada anak-anak dengan berat badan sangat rendah. Dalam perdarahan periventrikular berdasarkan kapasitas gangguan autoregulatory dari aliran darah otak, yaitu. E. Kemampuan untuk mempertahankan pasokan darah ke otak keteguhan terlepas dari osilasi tekanan darah sistemik. Perdarahan periventrikular dapat diisolasi (subependymal) menyebarkan ke dalam ventrikel (intraventrikular) yang melibatkan parenkim periventrikular (periventricular) otak karena perkembangan hemoragik infark sekunder di wilayah periventrikel.

Klasifikasi ini didasarkan pada prevalensi perdarahan dan respon (perluasan) sistem ventrikel. Dalam penelitian kami, kami menggunakan klasifikasi L. Papille dkk, yang menyiratkan empat derajat perdarahan:

• Saya mengencangkan - pendarahan subependimal terisolasi (hematoma subependimal),
• II - penyebaran perdarahan subependimal ke dalam rongga ventrikel lateral, tanpa ekspansi pada periode akut,
• III - perdarahan intraventrikular besar dengan perluasan ventrikel lateral,
• Gelar IV - kombinasi perdarahan intraventrikular dan infark periventrikular hemoragik.

Menurut pendapat kami, paling akurat mencerminkan lokalisasi dan tingkat perdarahan, memperhitungkan perubahan ukuran ventrikel, adalah cara yang paling sederhana dan mudah digunakan.

Pemantauan ultrasonografi yang dinamis terhadap bayi baru lahir berisiko tinggi mencatat bahwa sebagian besar perdarahan periventrikular terjadi dan berkembang selama minggu pertama kehidupan, terutama pada usia 24 sampai 72 jam setelah kelahiran. Pada anak kecil di 15% kasus, perdarahan terjadi kemudian, setelah minggu kedua kehidupan. Jika perdarahan periventrikular terjadi kemudian, hampir selalu memiliki jinak saja dan kemungkinan komplikasi kecil. Ada kasus diagnosis intrauterine perdarahan periventrikular.

Karakteristik Echographic dari perdarahan periventrikular

IHC derajat I (perdarahan subependimal). Hematoma subependymal divisualisasikan sebagai formasi bulat hiperogenik dengan kontur yang berbeda di daerah kepala inti kaudatus, insisi caudo-thalamic atau orkice interventrikular. Peningkatan ukuran ventrikel lateral dengan perdarahan ini tidak dicatat. Perubahan bentuk ventrikel lateral pada sisi perdarahan dimungkinkan dengan hematoma yang besar.

Gelar IVK II Seiring dengan daerah hyperechoic di kepala nukleus kaudatus atau lubang interventrikular, rongga tambahan dari ventrikel lateral yang tidak diperluas, sering di kedua sisi, ditentukan oleh struktur hyperechogenic tambahan yang terkait dengan pleksus vaskular dan merusaknya. Pada saat bersamaan, lenyapnya cutoff caudo-thalamic akibat gema tambahan dari bekuan darah dicatat.

Kehadiran yang diperpanjang, asimetris, dengan kontur yang tidak rata dari pleksus vaskular lumbal, memungkinkan untuk mendiagnosis II derajat II.

III derajat PVC. Struktur histechoic (bekuan darah) diamati pada ventrikel lateral yang membesar, pada 85% kasus dapat terjadi di kedua sisi. Pada kasus yang paling parah, gumpalan terbentuk yang mengulangi bentuk ventrikel otak (tamponade). Pada ventrikel III dan IV, gumpalan terdeteksi lebih jarang.

IVK IV derajat. Trombus yang terbentuk di ventrikel lateral dengan PVK kelas III dapat menyebabkan pelanggaran aliran keluar vena melalui cabang vena terminal yang terletak periventrikular. Hal ini menyebabkan infark vena, yang merupakan faktor utama dalam perkembangan lesi periventrikular. Perdarahan ini ditandai dengan adanya bekuan darah intraventrikular, perluasan ventrikel dan infark vena hemoragik di zona periventrikular, yang diwakili oleh daerah hyperechoic dengan kontur yang berbeda. Yang terakhir mungkin terletak di atas tanduk anterior, tubuh atau di dekat tanduk posterior ventrikel lateral. IVC IV derajat pada 96-98% kasus bersifat unilateral. Pada 15-23% pengamatan, peningkatan perdarahan dari subendimal ke parenkim selama minggu pertama kehidupan dicatat.

Dengan pemindaian dinamis (setiap hari di minggu pertama kehidupan, lalu 1 kali seminggu setelah hari ketujuh hari), kelas pertama IVS tetap bertahan hingga dua sampai tiga bulan kehidupan, berubah dalam struktur dan ekogenisitas dan penurunan ukurannya. Pada 52% hematoma hilang tanpa jejak, atau pada tempatnya, pada 48% kasus, dalam 2-4 minggu, pseudokista subependimal (CK) terbentuk, yang sifatnya adalah tidak adanya lapisan subendimis. Sebagai aturan, pseudokista subependymal dikurangi menjadi 6-9 bulan kehidupan.

Penyebaran bekuan darah intraventrikular setelah PVK II dan terutama derajat III terjadi secara bertahap, lebih sering selama 5-6 minggu. Di daerah perdarahan parenkim dengan derajat IVC IV pada 75-82% kasus pada 24-36 hari kehidupan, pseudokista pankreas terbentuk, terkait dengan rongga ventrikel lateral. Komplikasi yang paling khas dari derajat IVC III-IV adalah pelebaran ventrikel lateral, tingkat keparahan dan frekuensi yang ditentukan oleh tingkat keparahan proses patologis yang ditransfer. Pelebaran subkompensasi terjadi dalam 1-3 minggu dan terjadi pada 48% anak dengan kadar III IV. Biasanya, pada saat anak dipulangkan dari rumah sakit, dapat dikatakan apakah ekspansi ventrikel bersifat sementara, persisten atau progresif dengan perkembangan hidrosefalus internal. Oklusi penuh atau sebagian dinilai dari perluasan bagian atas sistem cairan serebrospinal.

Leukomalacia periventrikular (PVL) adalah infark iskemik dari bahan putih otak di sekitar sudut luar dari ventrikel lateral. Sampai saat ini, diagnosis PVL adalah kesimpulan dari hanya ahli patomorfologi, karena tidak ada gejala klinis yang menunjukkan adanya lesi periventrikular pada anak kecil. Secara patomorphologi, di PVL, bagian kecil dari bahan otak yang melunak terdeteksi anterior tanduk anterior, di dekat sudut lateral ventrikel lateral dan lateral ke tulang belakang. Dalam beberapa kasus, beberapa minggu setelah stroke iskemik terjadi kalsifikasi dan gliosis, meninggalkan "periventrikel bekas luka" yang dibentuk pada rongga tunggal atau beberapa lainnya (pseudokista), yang akhirnya dapat menyebabkan akan jatuh ke bawah dan perluasan sekunder ventrikel dan ruang subarachnoid. Pada 25% kasus PVL dikombinasikan dengan perdarahan fokal. Pada 25% kasus perdarahan sekunder terjadi pada daerah jaringan nekrotik dengan pembentukan infark hemoragik, dan kadangkala juga PVK.

Pada echogram di bidang koroner dan parasagit, fase akut (awal) PVL ditandai oleh peningkatan signifikan ekogenisitas zona periventrikular pada kedua sisi, lebih menonjol di wilayah tubuh dan tanduk posterior ventrikel lateral. Peningkatan peningkatan ekogenisitas tanduk anterior. Seringkali daerah yang terkena isoechoic dengan pleksus vaskular dan dipisahkan dari ventrikel lateral hanya dengan strip minuman keras. PVL simetris, yaitu selalu dua sisi. Diagnosis USG pada tahap ini rumit, karena peningkatan ekogenisitas dapat disebabkan oleh kekhasan vaskularisasi dan mielinasi zona periventrikular yang tidak lengkap pada bayi baru lahir prematur. Perkembangan PVL yang paling mungkin terjadi, jika diulang studi setelah 10-14 hari, dipertahankan echogenisitas di daerah periventrikular. Diagnostik diferensial dari fase akut PVL dan halo normal peningkatan ekogenisitas dibantu oleh spektral Doppler.

Tahap akhir echographic dari PVL adalah degenerasi kistik, yang berkembang di tempat dengan ekogenisitas tinggi. Kista tidak memiliki lapisan epitel, adalah mungkin untuk menggabungkannya dan membentuk rongga yang lebih besar. Dalam kasus ini, perluasan sistem ventrikel minimal dan / atau sedang, terutama ventrikel lateral akibat tanduk anterior dan mayat, sering diamati. Selanjutnya, dalam waktu 6-8 minggu, kista mereda, diganti dengan jaringan parut dan menyebabkan atrofi sekunder dari zat otak. Dengan atrofi, ventrikel lateral tidak kehilangan bentuknya yang biasa, namun menjadi lebih membulat di daerah tanduk dan anterior anterior. Pada saat yang sama, tidak ada tanda echographic dari oklusi cairan serebrospinal.

Subcortical leukomalacia (SCL) terjadi karena adanya pelanggaran terhadap suplai darah struktur subkortikal oleh pembuluh leptomeningeal pada trimester terakhir kehamilan. Echogram pada tahap awal mengamati pembengkakan zat otak, yang ditandai dengan peningkatan echogenisitas jaringan otak yang menyebar dan penurunan tidak adanya pulsasi pembuluh serebral. Ke depan, sebagai suatu peraturan, dalam dua minggu, di latar belakang fokus edema ekogenisitas meningkat berkembang tanpa kontur yang jelas. Pada akhir bulan, beberapa, kecil, kista parenkim terbentuk di substansi otak. Pada saat bersamaan, sistem ventrikel dan, dalam beberapa kasus, ruang subarachnoid, sedikit melebar.

Ekspansi ventrikel

Cukup mudah untuk mengidentifikasi dilatasi ventrikular dan asimetri dalam penyelidikan ultrasound. Jika ada keraguan, perlu dilakukan pemeriksaan ulang setelah jangka waktu tertentu. Salah satu penyebab pelebaran yang paling umum adalah stenosis kongenital saluran air Sylvian.

Agenosis korpus callosum adalah anomali congenital lain yang sering terjadi dalam pengembangan, di mana hidrosefalus berkembang. Hal ini menyebabkan perpindahan yang signifikan dari ventrikel lateral dan perpindahan anterior ventrikel ketiga.

Hematoma intrakranial

1. Perdarahan subendipital divisualisasikan sebagai satu atau lebih patch hiperogenik segera di bawah ventrikel lateral dan lebih baik diidentifikasi pada bagian melintang, di daerah tanduk anterior. Konfirmasikan diagnosis dengan pemindaian sagital: perdarahan bisa bilateral. Ini adalah tingkat perdarahan pertama.
2. Perdarahan intraventrikular ke ventrikel yang tidak terekspos. Ada tambahan echostructures dengan latar belakang ventrikel anekogenik (dan juga dari pleksus vaskular hyperechoic) yang sesuai dengan bekuan darah di ventrikel. Jika tidak ada bukti dilatasi ventrikel, maka inilah derajat kedua perdarahan.
3. Perdarahan intraventrikular ke dalam ventrikel membesar. Bila terjadi perdarahan intraventrikular pada ventrikel yang membesar, ini adalah tingkat perdarahan ketiga.
4. Perdarahan intraventrikular, disertai perdarahan ke dalam substansi otak, divisualisasikan sebagai area peningkatan ekogenisitas dalam struktur otak. Ini adalah tingkat IV perdarahan, yang paling terasa.
5. Komplikasi perdarahan. Pada derajat I dan II, darah biasanya diserap kembali pada minggu pertama kehidupan, namun perdarahan yang lebih serius (grade III dan IV) dapat menyebabkan hidrosefalus posthemorrhagic, serta memberikan penyerapan jaringan dengan pembentukan kista di belahan otak. Dalam kasus ini, mungkin ada penundaan perkembangan dengan gejala neurologis.

Patologi otak bayi baru lahir

• Nekrosis jaringan otak, didefinisikan sebagai hypoechoic, dengan kontur fuzzy dari zona yang terletak lateral ke ventrikel lateral (leukomalacia periventrikular).
• Edema otak dapat menyebabkan obliterasi ventrikel dan fisura otak. Otak lebih echogenic dari biasanya.
• Infeksi otak dapat memberi perubahan ekogenisitas, termasuk adanya struktur hyperechoic titik akibat kalsifikasi.