Dispepsia: penyebab dan patogenesis

Penyebab utama dispepsia pencernaan adalah pelanggaran terhadap rezim, sifat dan kualitas nutrisi, diet yang tidak seimbang dengan kekurangan bahan makanan yang diperlukan untuk kehidupan organisme (protein, lemak, vitamin, elemen jejak, dll.). Harus diingat bahwa usus halus sangat sensitif terhadap asupan nutrisi tertentu yang tidak mencukupi, yang terutama disebabkan oleh laju pembaharuan mukosa dan kerugian harian yang signifikan dari berbagai zat dengan merobek sel. Dalam hal ini, jumlah nutrisi yang dibutuhkan untuk memastikan struktur normal mukosa usus halus sangat besar. Periode pembaharuan epitel membran mukosanya adalah 2-3 hari, dengan 300 g massa sel ditolak setiap hari, yaitu sekitar 95% dari "kehilangan seluler" seluruh saluran pencernaan - sampai 20 g protein dan lemak, walaupun beberapa di antaranya diserap kembali. Untuk mengembalikan struktur normal membran mukosa usus halus, selain protein dan lemak, bahan makanan lainnya - vitamin B ₁₂, D, asam folat - diperlukan . Ini menjadi jelas berat jenis spesifik dari dispepsia pencernaan, yang timbul dari malnutrisi.

Pada saat yang sama, pemuatan protein atau karbohidrat yang berlebihan, terutama yang dikombinasikan dengan faktor-faktor yang menghambat fungsi sekresi kelenjar pencernaan (overheating, hipotermia, kelebihan tekanan fisik dan mental), seringkali juga mengarah pada munculnya dispepsia pencernaan. Perkembangannya difasilitasi oleh penyalahgunaan hidangan pedas dan bumbu, gangguan rezim dan irama nutrisi, penggunaan sistematis sejumlah besar serat tanaman kasar (dengan penggunaan selulosa jangka panjang, perubahan fungsional dan morfologis usus kecil terjadi). Jadi, untuk vegetarian dan individu sehat yang tinggal di negara tropis, villi mukosa jejunum menjadi luas, bercabang, kadang menyatu, yaitu pola karakteristik enteritis kronis dengan sindrom dispepsia intestinal. Untuk perkembangan normal villi, pengenalan pektin, bukan selulosa, yang terbentuk dalam percobaan.

Dalam patogenesis dispepsia pencernaan, peran penting dimainkan oleh kelainan fungsi ginjal dan hanya sekresi motorik, yang pada awalnya sering meningkat dan kemudian menurun, tapi juga fungsi eksokrin pankreas dan sekresi empedu. Di usus kecil, makanan reaksi yang lebih asam tidak dibelah oleh enzim, yang menghambat produksi dan pelepasan enzim usus. Dalam kondisi ini, fungsi motorik usus kecil terganggu: makanan chyme dipertahankan di bagian atasnya, yang memudahkan migrasi bakteri dari usus bawah ke atas, dan juga meningkatkan aktivitas enzimatiknya. Aktivasi flora seperti biasanya pada usus menyebabkan munculnya pembusukan dan fermentasi di usus, dengan dominasi proses pemurnian atau fermentasi karena tidak hanya jenis bakteri, tapi juga kualitas makanan.

Stasis isi di daerah proksimal mendorong dekomposisi makanan di usus tebal dan kecil. Sejumlah besar produk racun degradasi nutrisi (indole, skatole, hydrogen sulfida, amonia, asam lemak rendah molekul, dll.), Yang mengganggu reseptor mukosa usus, mempengaruhi kemampuan motoriknya, menyebabkan diare. Pada gilirannya, bagian percepatan massa makanan mencegah pencernaan normal. Dibentuk dalam dispepsia, garam berkapur (sabun) menghambat pertumbuhan bifidobakteri - perwakilan normal mikroflora usus, yang memperparah pelanggaran proses pencernaan.

Untuk pelanggaran pencernaan, akibatnya diare, dengan berlalunya waktu, sindrom gangguan penyerapan ditambahkan. Penipisan sehingga diamati dari mukosa usus kecil, kehilangan disaccharidases brush border, malabsorpsi gula sederhana, penurunan pencernaan dan penyerapan protein dan lemak, bahkan lebih jelas peningkatan waktu dari bagian isi, usus dan kolonisasi bakteri lebih besar dari usus kecil. Timbul restrukturisasi usus kecil - merata dari epitel selaput lendir, dan perubahan sikat perbatasan, yang dianggap paling karakteristik, atrofi vili, pengembangan yang berhubungan dengan dysbiosis dan selaput lendir asam empedu non-terkonjugasi. Dalam penelitian mikroskop elektron, villus diperbesar dan mengalami deformasi, akumulasi lipid di epitel, perubahan proses regeneratif dalam bentuk gangguan pendidikan, pematangan dan migrasi sel. Jadi, karakter fungsional yang disebut dispepsia pencernaan dibantah oleh temuan morfologi, yang bersaksi tentang posisi yang diajukan oleh ahli patologi domestik tentang kesatuan struktur dan fungsi.

Perubahan morfologis pada membran mukosa usus halus mendasari sindrom kegagalan penyerapan usus. Pencernaan karbohidrat secara signifikan dipengaruhi oleh hancurnya proses hidrolisis permukaan, yang dapat dinilai dari penurunan aktivitas disakarida di sikat, dan juga oleh pelanggaran penyerapan dan pemanfaatannya. Aktivitas dipeptidase usus menurun dengan manifestasi malnutrisi dan diare paling parah, berperan dalam pelanggaran pencernaan protein. Dengan gangguan faktor patogenetik dari pencernaan lipid dalam bentuk steatorrhea termasuk mengurangi sekresi lipase pankreas, rincian dari proses emulsifikasi asam empedu lemak, dysbiosis usus, serta perubahan dari selaput lendir, yang mengarah ke penyerapan lemak penurunan.

Malnutrisi memperparah gangguan gerakan dalam bentuk lambat pengosongan lambung dan perjalanan melalui usus berkontribusi untuk lebih bergerak mikroorganisme proksimal usus kecil dan berhubungan dengan faktor-faktor ini malabsorpsi vitamin B ₁₂. Kekurangan protein dikombinasikan dengan defisiensi asam nikotinat dalam gangguan proses pencernaan dan penyerapan.

Dengan kekurangan protein-energi yang parah, hypophosphataemia terjadi, yang pada gilirannya mempengaruhi proses hematopoiesis, status imunologis, mengurangi kapasitas regeneratif sel epitel. Kekurangan seng sering menyebabkan gangguan pencernaan dan diare, dan hubungan antara kandungan seng pada kotoran dan massa mereka ditemukan. Dalam spesimen biopsi mukosa usus halus pada enterosit dengan butiran acidophilic, badan patologis diidentifikasi, yang dianggap sebagai butiran sekretori yang diubah dan lisosom yang berkembang biak. Hubungan perubahan ini dengan defisiensi zink dikonfirmasi oleh hilangnya mereka setelah pengobatan berkepanjangan dengan sediaan seng.

Dengan demikian, usus halus sangat peka terhadap kekurangan dan kelebihan bahan makanan ini atau bahan makanan lainnya dan bereaksi terhadapnya dengan perubahan "fungsional" dan morfologis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],