Ensefalopati hepatik: penyebab

Penyakit akut dan kerusakan hati.

1. Virus hepatitis A akut, B, C, D, E, G.
2. Hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus herpes, mononucleosis menular, Coxsackie, campak, sitomegalovirus.
3. Penyakit leptospirosis kuning (penyakit Vasiliev-Weil).
4. Luka hati dengan rickettsiosis, mycoplasmal, infeksi jamur (pada jalur parah dengan lesi umum semua organ tubuh).
5. Septicemia dengan abses hati dan cholangitis purulen.
6. Sindrom Rey adalah kerusakan hati dengan perkembangan insufisiensi hati pada anak usia 6 minggu sampai 16 tahun 3-7 hari setelah infeksi virus pada saluran pernapasan bagian atas.
7. Intoksikasi alkohol.
8. Hepatitis medis
9. Keterlibatan hati dengan racun industri dan industri, toksin campuran, aflatoksin.
10. Pelanggaran akut sirkulasi hepar (trombosis akut pada hepar hepatik).
11. Hati berlemak hati wanita hamil (sindrom Shikhen).
12. Gagal jantung
13. Keracunan oleh jamur beracun.

Penyakit hati kronis.

1. Hepatitis kronis (dengan tingkat aktivitas tinggi).
2. Sirosis hati (stadium akhir penyakit).
3. Kelainan herediter metabolisme asam empedu (kolestasis intrahepatik progresif - penyakit Biehler, lymphedema keturunan dengan kolestasis berulang, sindrom cerebrohepatorenal, sindrom Tseveveger).
4. Ambeien.
5. Degenerasi Hepatolenticular (penyakit Wilson-Konovalov).

Tumor ganas hati.

Faktor-faktor yang memprovokasi perkembangan ensefalopati hati meliputi:

• penggunaan alkohol dan obat-obatan yang memiliki efek toksikotoksik dan cerebro-racun (hipnotik, obat penenang, tuberkulosis, sitostatik, analgesik, dan lain-lain);
• anestesi;
• operasi bedah;
• pembentukan anastomosis portocaval - dalam hal ini amonia dan zat beracun cerebro lainnya berasal dari usus langsung ke aliran darah, melewati hati;
• infeksi ekso- dan endogen - ini menyebabkan peningkatan reaksi katabolik, yang menyebabkan akumulasi nitrogen endogen, ke sintesis amonia yang disempurnakan; Selain itu, hipertermia dan hipoksia, yang merupakan manifestasi infeksi, berkontribusi terhadap keracunan;
• perdarahan gastrointestinal - darah tumpah adalah substrat untuk pembentukan amonia dan racun cerebro lainnya; Selain itu, hipovolemia, syok, hipoksia memperburuk fungsi ekskresi nitrogen dari ginjal dan, dengan demikian, berkontribusi pada peningkatan kadar amonia darah;
• asupan kelebihan protein dari makanan, yang merupakan substrat untuk sintesis amonia dan serebrotoxins lainnya;
• paracentesis dengan evakuasi sejumlah besar cairan asites - hilangnya elektrolit dan protein memicu dan memperparah ensefalopati hati;
• Penggunaan diuretik berlebihan, diuresis berlebihan disertai dengan penurunan sirkulasi darah organ vital, hipovolemia, hipokalemia, alkalosis, azotemia prerenal; Azotemia spontan terjadi sehubungan dengan peningkatan sirkulasi urta enterohepatik;
• gagal ginjal;
• alkalosis metabolik, yang meningkatkan difusi aktif amonia non-terionisasi melalui sawar darah-otak;
• sembelit - sintesis dan penyerapan amonia dan racun cerebro lainnya di usus meningkat karena perkembangan disbacteriosis dan gangguan pencernaan;
• Perkembangan pada pasien dengan sirosis trombosis vena portal hati, aksesi peritonitis, aktivasi signifikan proses patologis di hati.

Faktor lain yang berkontribusi terhadap perkembangan ensefalopati

Pasien dengan ensefalopati hepatik sangat rentan terhadap obat penenang, jadi bila mungkin, hindari penggunaannya. Jika pasien mengasumsikan overdosis obat tersebut, maka perlu diperkenalkan antagonis yang tepat. Jika pasien tidak dapat disimpan di tempat tidur dan perlu menenangkannya, tetapkan dosis kecil temazepam atau oxazepam. Morfin dan paraldehida benar-benar dikontraindikasikan. Chlordiazepoxide dan hemineurin direkomendasikan untuk pasien yang menderita alkoholisme dengan koma hepatik yang akan datang. Pasien dengan ensefalopati dikontraindikasikan dengan obat-obatan yang diketahui menyebabkan koma hepatik (misalnya asam amino dan diuretik untuk pemberian oral).

Kurangnya potasium dapat diisi dengan jus buah, serta potassium chloride yang mudah larut atau lambat larut. Dalam kasus terapi darurat, kalium klorida dapat ditambahkan ke larutan untuk pemberian intravena.

Levodof dan bromokriptin

Jika ensefalopati portosystemic dikaitkan dengan penurunan struktur dopaminergik, pengisian kembali persediaan dopamin di otak harus memperbaiki kondisi pasien. Dopamin tidak melewati sawar darah otak, tapi ini bisa dilakukan oleh pendahulunya - levodopa. Pada ensefalopati hepatik akut, obat ini mungkin memiliki efek pengaktifan sementara, namun efektif hanya pada sejumlah kecil pasien.

Bromokriptin adalah agonis reseptor dopamin spesifik dengan tindakan berkepanjangan. Ditugaskan selain diet protein rendah dan laktulosa, ini mengarah pada perbaikan keadaan klinis, serta data psikometrik dan elektroensefalografik pada pasien dengan ensefalopati port-sistemik kronis. Bromokriptin bisa menjadi obat yang berharga bagi pasien individu dengan ensefalopati portal kronis yang kurang dapat diobati, tahan terhadap pembatasan protein dalam diet dan laktulosa, dikembangkan dengan latar belakang kompensasi fungsi hati yang berkelanjutan.

Flumazenil

Obat ini adalah antagonis reseptor benzodiazepin dan menyebabkan perbaikan sementara, tidak stabil namun berbeda dalam kondisi di sekitar 70% pasien dengan ensefalopati hepatik yang terkait dengan FPN atau sirosis hati. Studi acak telah mengkonfirmasi efek ini dan telah menunjukkan bahwa flumazenil dapat mengganggu aksi ligan, agonis reseptor benzodiazepin yang terbentuk secara in situ di otak pada gagal hati. Peran kelompok obat ini dalam praktik klinis saat ini sedang dipelajari.

Asam amino dengan rantai bercabang

Perkembangan ensefalopati hepatik disertai dengan perubahan rasio antara rantai asam amino bercabang dan asam amino aromatik. Untuk pengobatan ensefalopati hepatik akut dan kronis, infus larutan mengandung konsentrasi tinggi asam amino dengan rantai bercabang yang digunakan. Hasil yang didapat sangat kontradiktif. Hal ini mungkin disebabkan oleh penggunaan berbagai jenis larutan asam amino, berbagai rute pemberian dan perbedaan pada kelompok pasien. Analisis studi terkontrol tidak memungkinkan untuk secara tegas berbicara tentang keefektifan pengenalan intravena asam amino dengan rantai bercabang pada ensefalopati hati.

Mengingat tingginya biaya larutan asam amino untuk pemberian intravena, sulit untuk membenarkan penggunaannya dalam ensefalopati hepatik dalam kasus di mana tingkat asam amino dengan rantai bercabang dalam darah tinggi.

Meskipun beberapa penelitian menunjukkan bahwa asam amino rantai cabang yang diberikan secara internal berhasil digunakan dalam ensefalopati hepatik, keefektifan metode mahal ini tetap kontroversial.

Oklusi shunt

Pembedahan bedah shunt porto-cheval dapat menyebabkan regresi ensefalopati portosystemic parah, yang dikembangkan setelah penerapannya. Untuk menghindari pendarahan berulang, sebelum melakukan operasi ini, Anda dapat menggunakan penyeberangan mukosa esofagus. Di sisi lain, shunt dapat diblokir dengan metode bedah sinar X dengan diperkenalkannya balon atau spiral baja. Metode ini juga bisa digunakan untuk menutup shunts splenorenal spontan.

Aplikasi buatan hati

Pada pasien dengan sirosis hati, yang dalam keadaan koma, tidak menggunakan metode pengobatan yang kompleks dengan penggunaan hati buatan. Pasien-pasien ini berada dalam keadaan terminal, atau keluar dari koma tanpa metode ini. Pengobatan dengan hati buatan dibahas pada bagian insufisiensi hati akut.

Transplantasi hati

Metode ini bisa menjadi solusi akhir untuk masalah ensefalopati hati. Satu pasien yang menderita ensefalopati selama 3 tahun, selama 9 bulan setelah transplantasi, ada peningkatan yang nyata. Pada pasien lain dengan degenerasi hepatocerebral kronis dan paraplegia spastik, kondisinya membaik secara signifikan setelah transplantasi hati orthotopic.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan ensefalopati hepatik akut pada pasien dengan sirosis hati

Pelanggaran keseimbangan elektrolit

• Diuretik
• Muntah
• Diare

Pendarahan

• Varises kerongkongan dan perut
• Ulkus gastroduodenal
• Air mata di sindrom Mallory-Weiss

Persiapan

• Penghentian asupan alkohol

Infeksi

• Peritonitis bakteri spontan
• Infeksi saluran kemih
• Infeksi bronkopulmoner

Sembelit

Makanan kaya protein

Pendarahan gastrointestinal, terutama dari esofagus yang melebar, merupakan faktor umum lainnya. Perkembangan koma dipromosikan oleh makanan kaya protein (atau darah dengan perdarahan gastrointestinal) dan penindasan fungsi hati yang disebabkan oleh anemia dan penurunan aliran darah hepatik.

Pasien dengan ensefalopati akut sangat menderita operasi bedah. Pembesaran pelanggaran hati disebabkan oleh kehilangan darah, anestesi, syok.

Kelebihan alkoholik akut berkontribusi pada perkembangan koma akibat penindasan fungsi otak dan karena penambahan hepatitis alkoholik akut. Opiat, benzodiazepin dan barbiturat menekan aktivitas otak, durasi tindakan mereka berkepanjangan karena perlambatan proses detoksifikasi di hati.

Perkembangan ensefalopati hepatik dapat difasilitasi oleh penyakit menular, terutama bila mereka dipersulit oleh bakteremia dan peritonitis bakteri spontan.

Koma bisa terjadi karena konsumsi makanan kaya protein atau konstipasi berkepanjangan.

Pening portosystemic lintas batas transversal dengan bantuan stent (TSSH) mempromosikan pengembangan atau meningkatkan ensefalopati hati pada 20-30% pasien. Data ini bervariasi tergantung pada kelompok pasien dan prinsip seleksi. Sedangkan untuk pengaruh shunt itu sendiri, kemungkinan ensefalopati lebih besar, semakin besar diameternya.

[1], [2]