Konsekuensi gangguan aliran darah portal

Bila jumlah darah portal yang mengalir ke hati menurun seiring dengan perkembangan sirkulasi kolateral, peran arteri hepatik meningkat. Hati menurun dalam volume, kemampuannya untuk meregenerasi menurun. Hal ini mungkin disebabkan oleh asupan faktor hepatotropik yang tidak adekuat, termasuk insulin dan glukagon, yang diproduksi oleh pankreas.

Dengan adanya jaminan biasanya mengacu pada hipertensi portal, walaupun terkadang dengan perkembangan agunan yang signifikan, tekanan pada vena portal dapat dikurangi. Pada saat bersamaan, hipertensi portal jangka pendek bisa terjadi tanpa adanya pengembangan sirkulasi kolateral.

Dengan shunting portosystemic yang signifikan, ensefalopati hepatik, sepsis yang disebabkan oleh bakteri usus, dan gangguan peredaran darah dan metabolik lainnya dapat berkembang.

Perubahan morfologis pada hipertensi portal

Pada tanda otopsi sirkulasi kolateral yang signifikan hampir tidak terdeteksi, karena vena varises-dilatasi berada dalam keadaan ambruk.

Limpa membesar, kapsulnya menebal. Karena permukaan dipotong mengalir darah gelap (fibrosis kongestif splenomegali}. Malphigi betis tak terlihat histologi studi diperluas sinusoid. Dan dilapisi dengan endotelium menebal. Histiosit proliferasi Ada, kadang-kadang disertai dengan fagositosis eritrosit. Perdarahan Wabah periarterial dapat menjadi node Siderosis dan fibrosis.

Kapal sistem portal dan limpa. Arteri limpa dan vena portal membesar, berkerut, dan mungkin ada aneurisma di dalamnya. Di portal dan pembuluh darah limpa, perdarahan subendotel, trombi parietalis, plak di intima, kalsinosis terungkap. Pada pembuluh darah semacam itu, prosedur pembedahan tidak dapat dilakukan.

Pada 50% kasus dengan sirosis, aneurisma kecil arteri limpa ditemukan.

Perubahan hati tergantung pada penyebab hipertensi portal.

Hubungan antara tingkat kenaikan tekanan pada vena portal dan tingkat keparahan sirosis dan terutama fibrosis lemah. Komunikasi yang lebih jelas dicatat antara hipertensi portal dan jumlah nodus di hati.

Varises

Kerongkongan

Jika tidak ada varises kerongkongan dan perut dan perdarahan dari mereka, maka hipertensi portal tidak memiliki signifikansi klinis. Pada varises esofagus, darah mengalir terutama dari vena lambung kiri. Cabang posteriornya biasanya masuk ke dalam sistem vena yang tidak berpasangan, dan yang anterior berkomunikasi dengan varises segera di bawah persimpangan esofagus dengan perut, membentuk di tempat ini seikat urat paralel tipis yang masuk ke pembuluh darah besar yang berbelit-belit di bagian bawah kerongkongan. Vena kerongkongan diatur dalam 4 lapisan. Vena intraepitel dengan hipertensi portal dapat secara endoskopi memiliki bintik merah, kehadiran mereka mengindikasikan kemungkinan pecahnya vena varises. Pleksus vena superfisial dikeringkan ke vena dalam yang lebih besar dari pleksus submukosa. Perforantes vena menghubungkan pleksus submukosa ke lapisan keempat vena - pleksus adventif. Biasanya vena varises terbesar dilipat mengacu pada pleksus submukosa dalam, yang terhubung dengan vena vaskular yang melebar varises.

Struktur anatomis vena daerah persimpangan esofagus-lambung, yang menghubungkan antara sirkulasi portal dan sistemik, sangat sulit. Peningkatan aliran darah dan redistribusinya ke dalam sistem vena kava inferior dengan hipertensi portal telah dipelajari sedikit. Antara zona perforantes vena dan zona lambung adalah zona transisi. Di zona ini, aliran darah diarahkan ke kedua sisi, ini memastikan pengendapan darah antara sistem vena portal dan tidak berpasangan. Sifat aliran darah yang bergejolak di pembuluh darah perforasi yang menghubungkan pembuluh varises dengan vena yang melepuh dengan adventitia memungkinkan seseorang untuk menjelaskan tingginya angka ruptur pada sepertiga bagian bawah kerongkongan. Kekambuhan varises setelah skleroterapi endoskopik tampaknya disebabkan oleh adanya pesan di antara batang vena yang berbeda atau perluasan pembuluh darah pada pleksus vena superfisial. Kurangnya efek dari skleroterapi juga dapat dijelaskan oleh fakta bahwa tidak mungkin mencapai trombosis perforantes vena.

Perut

Darah dalam urat nadi varises-dilatasi berasal terutama dari urat nadi pendek dan mengalir ke pleksus vena submukosa dari kerongkongan. Terutama varises varises dari lambung dengan bentuk ekstra hati hipertensi portal.

Vena deodenum vena yang dilipat secara spektrominologis tampak seperti mengisi defek. Kehadiran agunan yang diperluas di sekitar saluran empedu membuat operasi berbahaya.

Usus besar dan rektum

Varises kolon dan rektum berkembang sebagai hasil pembentukan agunan antara vena iliaka mesenterika dan inferior inferior. Manifestasi klinis pertama dari mereka mungkin berdarah. Mereka dapat diidentifikasi dengan kolonoskopi. Sumber perdarahan dapat dilokalisir dengan scintigraphy dengan eritrosit berlabel ^99m Tc. Setelah berhasil melakukan skleroterapi pada kerongkongan, perkembangan varises kolon secara cepat terjadi.

Kehadiran agunan antara bagian atas (sistem vena porta) dan sistem vena cava tengah dan bawah (vena cava bawah) vena hemoroid meningkatkan pembesaran varises dari vena anorektal.

Kekalahan pembuluh usus dengan hipertensi portal

Dengan hipertensi portal kronis, tidak hanya varises yang berkembang, namun juga berbagai perubahan pada mukosa usus akibat gangguan mikrosirkulasi.

Patologi perut dengan hipertensi portal. Suplai darah dari perut terganggu: jumlah shunt arteriovenosa antara piring muskular membran mukosa sendiri dan perluasan precapillary dan vena lapisan submukosa meningkat, ectasia vaskular. Meningkatnya aliran darah di selaput lendir perut. Kemungkinan kerusakan dan perkembangan perdarahannya, misalnya, di bawah pengaruh obat antiinflamasi non steroid (NSAID), meningkat secara signifikan. Setelah skleroterapi esofagus, perubahan mukosa lambung dapat meningkat. Mereka hanya bisa dikurangi jika tekanan portal berkurang.

Steni nejino-dan kolonopati. Di duodenum dan jejunum, perubahan serupa berkembang. Secara histologis, di villi jejunum, peningkatan jumlah dan diameter pembuluh terungkap. Ada pembengkakan dan hiperemia pada selaput lendir, menjadi ringan.

Stagnan colonopathy ditandai dengan perluasan kapiler selaput lendir dengan penebalan membran basal karena tidak adanya tanda-tanda peradangan mukosa.

Perubahan vaskular pada struktur lainnya

Jaminan Portosystemic juga dapat terbentuk dalam kejang-kejang organ rongga perut dengan dinding perut, yang terbentuk setelah operasi atau penyakit inflamasi pada organ panggul. Selain itu, varises dicatat di daerah selaput lendir dan kulit, misalnya setelah ileostomi atau kolostomi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]