Apa yang memprovokasi rheumatoid arthritis remaja?

Untuk pertama kalinya rheumatoid arthritis remaja digambarkan pada akhir abad yang lalu oleh dua dokter anak terkenal: Stille Inggris dan Schaffar dari Prancis. Selama dekade berikutnya dalam literatur, penyakit ini disebut sebagai penyakit Still-Shaffar.

Symptomocomplex dari arthritis kronis remaja termasuk: lesi simetris sendi, pembentukan deformasi, kontraktur dan ankilosis di dalamnya; Perkembangan anemia, pembesaran kelenjar getah bening, hati dan limpa, terkadang adanya demam demam dan perikarditis. Selanjutnya, pada 30-40-an abad yang lalu, banyak pengamatan dan deskripsi sindrom sindrom ini mengungkapkan banyak kesamaan antara rheumatoid arthritis pada orang dewasa dan anak-anak, baik dalam manifestasi klinis maupun sifat perjalanan penyakit. Namun, rheumatoid arthritis pada anak juga berbeda dengan penyakit dengan nama yang sama pada orang dewasa. Dalam hubungan ini, pada tahun 1946 dua periset Amerika Koss and Boots mengusulkan istilah "rheumatoid arthritis remaja (remaja)". Isolasi nosologis rheumatoid arthritis remaja dan rheumatoid arthritis dewasa kemudian dikonfirmasi dengan studi imunogenetik.

Alasan perkembangan rheumatoid arthritis remaja belum diteliti secukupnya sampai saat ini. Namun, diketahui bahwa rheumatoid arthritis remaja adalah penyakit dengan jenis pewarisan poligenik. Faktor hereditas dan lingkungan dilibatkan dalam perkembangannya.

Buka berbagai faktor etiologi. Yang paling sering di antaranya adalah virus dan infeksi bakteri dan virus, cedera sendi, insolation atau hipotermia, vaksinasi, terutama terhadap atau segera setelah infeksi virus pernapasan akut atau infeksi bakteri.

Arthritis yang disebabkan oleh infeksi virus akut, secara umum, benar-benar sembuh secara independen. Kemungkinan peran infeksi dapat secara tidak langsung dikonfirmasi oleh fakta bahwa radang sendi kronis paling khas untuk anak-anak dengan varian yang berbeda dari keadaan imunodefisiensi (dengan defisiensi IgA selektif, hipogamaglobulinemia, kekurangan komponen C-2 dari pujian). Dalam kasus ini, infeksi bukan penyebab langsung perkembangan artritis, namun memiliki nilai faktor pemicu proses autoimun. Sambungan onset penyakit dengan SARS lanjut terungkap, dengan vaksinasi preventif terhadap campak, rubella, gondong. Sangat menarik bahwa debut rheumatoid arthritis remaja setelah vaksinasi terhadap gondong lebih sering terjadi pada anak perempuan. Ada kasus ketika rheumatoid arthritis remaja bermanifestasi setelah vaksinasi terhadap hepatitis B. Perkembangan rheumatoid arthritis remaja juga dikaitkan dengan infeksi real atik dengan virus influenza A2H2N2, serta infeksi pada parvovirus B19.

Peran infeksi usus, mycoplasma, streptokokus beta-hemolitik dalam pengembangan rheumatoid arthritis remaja tidak dikenali oleh sebagian besar rheumatologists. Namun, diketahui bahwa infeksi ini adalah penyebab pengembangan artritis reaktif, dan hanya sebagian pasien dengan reaktif arthritis yang menghasilkan pemulihan total. Varian dari aliran ini adalah karakteristik terutama untuk artritis reaktif post-insernosial dan artritis reaktif yang terkait dengan infeksi campylobacter. Hal ini diketahui bahwa mayoritas pasien setelah arthritis reaktif miokard lebih lanjut dapat retsedivirovat oligoarthritis, dan sebagian akan mengembangkan arthritis kronis, remaja dikonversi ke spondilitis, rheumatoid arthritis, dan bahkan artropati psoriatik (PSA). Hal ini tergantung pada faktor etiologi artritis reaktif dan karakteristik imunologis dari makroorganisme, khususnya adanya antigen HLA B27.

Asosiasi rheumatoid arthritis remaja dengan infeksi klamidia sebelumnya belum pernah diteliti. Pada saat yang sama, ada peningkatan prevalensi infeksi klamidia di seluruh dunia, dan dominasi etiologi klamidia kardiovaskular di antara semua radang sendi reaktif. Dengan demikian peran infeksi klamidia dalam pengembangan dan pemeliharaan peradangan kronis pada persendian pada anak-anak dengan rheumatoid arthritis remaja memerlukan penelitian mendalam. Menurut data kami, sekitar 80% pasien dengan rheumatoid arthritis remaja terinfeksi dengan klamidia (terutama Cl. Pneumoniae).

Pada anak-anak dengan rheumatoid arthritis remaja, peningkatan titer antibodi terhadap peptidoglikan bakteri dicatat, yang secara tidak langsung dapat mengindikasikan peran infeksi bakteri dalam perkembangan penyakit ini. Ada juga data tentang hubungan rheumatoid arthritis remaja dengan infeksi yang disebabkan oleh mycoplasma pneumonia.

Predisposisi herediter terhadap rheumatoid arthritis remaja dikonfirmasi oleh kasus keluarga penyakit ini, studi tentang pasangan kembar, data imunogenetik.

Dalam literatur dunia ada sejumlah besar informasi tentang asosiasi antigen histokompatibilitas dengan rheumatoid arthritis remaja pada umumnya, dan dengan bentuk dan varian penyakit yang berbeda. Tanda-tanda imunogenetik risiko pengembangan rheumatoid arthritis remaja dan antigen histokompatibilitas pelindung, ditemukan pada pasien dengan rheumatoid arthritis remaja, secara signifikan lebih kecil daripada pada populasi. Studi imunologi telah mengkonfirmasi perbedaan mendasar antara rheumatoid arthritis remaja dan rheumatoid arthritis dewasa. Paling sering sebagai penanda risiko untuk pengembangan rheumatoid arthritis remaja disebut A2, B27, B35. DR5, antigen DR8. Menurut literatur, pelindung (proteksi) memiliki antigen DR2.

Ada sejumlah hipotesis yang menjelaskan hubungan antara faktor infeksi dan antigen histokompatibilitas dengan perkembangan penyakit rheumatik. Yang paling umum adalah hipotesis ekspresi wajah antigenik.

Dengan tingkat kemungkinan terbesar, arthritis reaktif dan penyakit Bechterew sesuai dengan model ini. Diketahui bahwa struktur antigen HLA-B27 mirip dengan beberapa protein membran sel dari sejumlah mikroorganisme. Reaktivitas serologi silang antara HLA-B27 dan chlamydia, Yersinia terungkap. Salmonella, mycoplasma, campylobacter, yang merupakan penyebab pengembangan radang sendi reaktif dan sindrom Reiter, serta Klebsiella, yang memiliki kemungkinan peran etiologis dalam pengembangan ankylosing spondylitis. Dalam kasus infeksi dengan mikroorganisme ini, sistem kekebalan tubuh mulai menghasilkan antibodi pada pembawa HLA-B27 yang bereaksi silang dengan sel mereka sendiri yang mengekspresikan sejumlah besar molekul HLA-B27. Dihasilkan sebagai respons terhadap antigen infeksius, antibodi menjadi antibodi dengan perkembangan lebih lanjut dari proses inflamasi autoimun.

Dalam kondisi reaksi silang, juga memungkinkan untuk mengganggu kognisi mikroorganisme asing dengan perkembangan lebih lanjut dari infeksi kronis yang terus-menerus. Akibatnya, cacat awal respon imun semakin diperparah

Peran infeksi virus dalam pengembangan artritis kronis kurang jelas.

Diketahui bahwa lebih dari 17 virus mampu menyebabkan infeksi disertai artritis akut (termasuk virus rubella, hepatitis, Epstein-Barr, Coxsackie, dll.).

Dalam munculnya artritis kronis, peran etiologis virus belum terbukti. Namun, kemungkinan signifikansi Coxsackie, virus Epstein-Barr, parvovirus dalam pengembangan infeksi virus primer-kronis disarankan. Dengan latar belakang cacat imunologi. Efek arthritogenic dari infeksi virus dalam kasus ini terkait secara hipotetis dengan antigen histokompatibilitas kelas II yang menghadirkan antigen dan virus asing ke sistem kekebalan tubuh. Namun, sebagai hasil interaksi reseptor HLA dengan antigen virus, neoantigen terbentuk, yang dikenali oleh sistem kekebalan tubuh sebagai asing. Akibatnya, reaksi autoimun terhadap HLA intrinsik dan berubah berkembang. Mekanisme hubungan antigen histokompatibilitas dengan predisposisi penyakit ditetapkan sebagai hipotesis modifikasi antigen HLA.

Predisposisi herediter terhadap rheumatoid arthritis remaja dikonfirmasi oleh kasus keluarga penyakit ini, hasil studi pasangan kembar, dan data imunogenetik. Paling sering sebagai penanda risiko pengembangan rheumatoid arthritis remaja disebut antigen A2, B27, kurang sering B35, DR5, DR8.