Gejala gagal ginjal akut

Dalam perjalanan gagal ginjal akut, ada 4 tahap:

• awal - efek dari agen yang merusak pada sel epitel tubulus (durasi beberapa jam);
• oligo-anurik - mempertahankan GFR yang relatif rendah, penurunan diuresis meningkatkan kadar azotemia (tahap ini dapat berlangsung beberapa hari, jika terjadi dialisis, perkembangan tahap selanjutnya dimungkinkan);
• Restorasi poliurik fungsi pembuangan air dari ginjal (beberapa minggu lagi, sekitar 80% pasien pada periode ini menderita infeksi, yang dapat menjadi penyebab kematian);
• pemulihan - tahap pemulihan lambat laju filtrasi glomerulus normal dan fungsi tubular (durasi 6-24 bulan).

Pada tahap awal gagal ginjal akut, gambaran klinis didominasi oleh gejala proses patologis, yang dipersulit oleh kerusakan ginjal, jadi oliguria, asidosis metabolik, hiperkalemia dan azotemia biasanya dikaburkan oleh manifestasi penyakit yang mendasarinya. Oliguria kurang dari 0,3 ml / (kghch) - manifestasi klinis utama gagal ginjal akut. Pada tahap oligoanurik, penurunan diuresis dan peningkatan azotemia meningkat, fenomena keracunan uremik. Selama periode ini, angka kematian tertinggi. Dengan pengobatan yang memadai setelah tahap oligoanurik, gagal ginjal poliurik akut terjadi, diuresis 2-3 kali lebih tinggi dari pada norma usia dan dikombinasikan dengan osmolaritas urin rendah. Hiponatremia digantikan oleh hipernatremia, dan hiperkalemia adalah hipokalemia. Pada tahap ini dalam keadaan anak tidak ada perbaikan nyata, penghambatan, hipotensi otot, hyporeflexia, paresis dan kelumpuhan tetap ada. Di dalam darah, kadar azotemia tinggi, dan dalam urin banyak protein, leukosit, eritrosit, silinder, yang dikaitkan dengan pelepasan epitel tubular sel mati dan resorpsi infiltrat. Pada tahap ini, seringkali lapisan infeksi terjadi sampai perkembangan keadaan septik. Durasi fase pemulihan adalah dari beberapa bulan sampai beberapa tahun sampai restorasi lengkap fungsi nefron.

Pada kasus yang tidak rumit, asidosis metabolik dideteksi di darah dengan latar belakang respirasi asam dan alkalosis respiratorik. Dalam kasus yang rumit, asidosis digantikan oleh alkalosis metabolik (muntah berkepanjangan) atau dikombinasikan dengan asidosis respiratorik (edema paru). Mengubah metabolisme elektrolit ditandai hiponatremia, hipokloremia, gipermagniemiya, hyperphosphatemia, hipokalsemia, yang dikombinasikan dengan gejala klinis yang mencerminkan efek dari gangguan CNS ini, dan sirkulasi (kejang mengantuk atau koma,, aritmia jantung). Pada kebanyakan anak-anak, hiperkalemia juga dicatat, namun pada beberapa bayi baru lahir, meskipun terjadi penurunan tajam pada diuresis, terjadi hipokalemia (karena muntah dan diare yang banyak).

Keracunan amreem diwujudkan dalam penampilan gatal, kecemasan atau penghambatan, gigitan muntah, diare, tanda-tanda insufisiensi kardiovaskular.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]