Gagal ginjal akut pada anak-anak

Gagal ginjal akut pada anak merupakan sindrom nonspesifik dengan berbagai etiologi, yang berkembang akibat penghentian fungsi homeostatis ginjal secara tiba-tiba, yang disebabkan oleh hipoksia jaringan ginjal yang kemudian menyebabkan kerusakan dominan pada tubulus dan perkembangan edema interstisial. Sindrom ini dimanifestasikan oleh peningkatan azotemia, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis dekompensasi, dan gangguan kemampuan untuk mengeluarkan air.

Istilah “gagal ginjal akut” pertama kali diusulkan oleh J. Merill (1951) untuk menggantikan sebutan sebelumnya “anuria” dan “uremia akut”.

Gagal ginjal akut pada anak merupakan sindrom non-spesifik yang berkembang akibat hilangnya fungsi ginjal homeostatis yang bersifat akut, sementara, atau ireversibel yang disebabkan oleh hipoksia jaringan ginjal yang kemudian diikuti oleh kerusakan dominan pada tubulus dan edema jaringan interstisial (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Gagal ginjal akut dapat berkembang pada anak-anak dari segala usia dengan banyak penyakit: nefritis (glomerulonefritis infeksi-alergi, nefritis tubulointerstitial yang disebabkan oleh toksik atau obat), penyakit infeksi (HFRS, leptospirosis, yersiniosis, dll.), syok (hipovolemik, infeksi-toksik, traumatis), mioglobin dan hemoglobinuria (rabdomiolisis traumatis, hemolisis akut), hipoksia janin intrauterin dan banyak kondisi patologis lainnya.

Pada masa lalu, kerusakan ginjal organik yang disertai anuria mengakibatkan kematian pasien pada 80% kasus. Saat ini, berkat diperkenalkannya metode terapi eferen (dialisis, hemofiltrasi, dll.) secara luas ke dalam praktik klinis, angka kematian dapat dikurangi secara signifikan. Menurut AS Doletsky dkk. (2000), saat ini, dengan ARF pada anak-anak, angkanya sekitar 20%, dan pada bayi baru lahir - dari 14 hingga 73%.

Kode ICD-10

• N17. Gagal ginjal akut.
• N17.0. Gagal ginjal akut dengan nekrosis tubular.
• N17.1. Gagal ginjal akut dengan nekrosis kortikal akut.
• N17.2. Gagal ginjal akut dengan nekrosis meduler.
• N17.8. Gagal ginjal akut lainnya.
• N17.9. Gagal ginjal akut, tidak dijelaskan.

Epidemiologi gagal ginjal akut

Rata-rata, gagal ginjal akut terjadi pada 3 anak per 1.000.000 populasi, yang 1/3nya adalah bayi.

Pada periode neonatal, insiden gagal ginjal akut yang memerlukan dialisis adalah 1 dari 5.000 bayi baru lahir. Menurut data resmi, gagal ginjal akut merupakan penyebab 8-24% dari semua pasien yang dirawat di unit perawatan intensif neonatal. Pada kelompok usia 6 bulan hingga 5 tahun, insiden gagal ginjal akut adalah 4-5 per 100.000 anak. Pada kelompok usia ini, penyebab utama gagal ginjal akut adalah sindrom uremik hemolitik. Pada usia sekolah, insiden gagal ginjal akut terutama bergantung pada prevalensi penyakit pada aparatus glomerulus ginjal dan adalah 1 per 100.000 anak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Penyebab Gagal Ginjal Akut pada Anak

Sejak awal tahun 1947, I. Truit dan rekan penulisnya mengemukakan teori iskemia ginjal sebagai penyebab utama GGA. Mereka percaya bahwa anuria dan uremia disebabkan oleh spasme refleks yang berkepanjangan pada pembuluh korteks ginjal, yang menyebabkan terhentinya filtrasi glomerulus, sedikit peningkatan reabsorpsi, dan perubahan degeneratif-nekrotik pada tubulus kontortus distal dan bagian menaik lengkung Henle. Pirau vaskular Truett sebagai dasar patogenetik untuk kerusakan akibat syok pada ginjal kemudian mendapat pengakuan umum. Oligoanuria pada tahap syok nefropati toksik dijelaskan oleh aliran darah yang melewati glomerulus Malpighi, dan hipoksia jaringan ginjal yang berkelanjutan, terutama korteksnya, menyebabkan perkembangan nekrosis autolitik pada tubulus proksimal, serta GGA organik.

Secara klinis, terdapat 2 bentuk gagal ginjal akut pada anak: fungsional (FR) dan organik (ORF). Yang pertama terjadi akibat pelanggaran VEO, sering kali dengan latar belakang dehidrasi, serta akibat gangguan hemodinamik dan pernapasan. Dipercayai bahwa perubahan pada ginjal yang diamati pada FR bersifat reversibel dan tidak selalu dapat dideteksi dengan metode klinis dan laboratorium konvensional. Bentuk gagal ginjal (RF) lainnya disertai dengan manifestasi klinis yang berbeda: azotemia, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik dekompensasi, dan gangguan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air.

Gejala klinis gagal ginjal yang paling jelas adalah oliguria. Pada orang dewasa dan remaja, oliguria dianggap sebagai penurunan diuresis > 0,3 ml/kg-jam) atau 500 ml/hari, pada bayi - masing-masing > 0,7 ml/(kg-jam) dan 150 ml/hari. Dengan anuria pada orang dewasa, batas atas volume urin harian dianggap sebagai diuresis > 300 ml/hari, pada bayi > 50 ml/hari.

Oliguria dan gagal ginjal akut bukanlah sinonim. Pasien dengan diuresis akut belum tentu mengalami kerusakan organik pada parenkim ginjal. Sementara itu, oliguria merupakan gejala klinis utama dan paling nyata dari gagal ginjal akut pada anak-anak.

Faktor utama yang merusak ginjal adalah hipoksia sirkulasi, sindrom DIC, dan nefrotoksin, yang berkontribusi terhadap:

• kejang terus-menerus pada arteriol aferen (aferen), mengurangi aliran darah ke glomeruli;
• gangguan hemodinamik intrarenal, terutama disebabkan oleh pirau aliran darah arteri dan vena (pirau Truett) yang secara drastis mengurangi suplai darah ke korteks ginjal;
• blokade trombogenik intravaskular, terutama pada arteriol glomerulus aferen;
• penurunan permeabilitas kapiler glomerulus akibat kolapsnya podosit;
• penyumbatan tubulus oleh serpihan sel dan massa protein;
• Perubahan tubulointerstitial berupa distrofi atau nekrosis epitel tubulus ginjal (membranolisis dan sitolisis), tubulorhexis (kerusakan membran dasar tubulus), yang disertai dengan reabsorpsi bebas filtrat (urin primer) melalui membran dasar tubulus yang rusak ke dalam interstitium ginjal;
• edema interstisial akibat penetrasi bebas urin primer melalui dinding tubulus yang rusak;
• pemerataan gradien osmotik kortiko-meduler dan blokade aparatus pengganda arus berlawanan pada ginjal untuk memekatkan urin;
• peningkatan hipoksia ginjal akibat kompresi pembuluh darah intrarenal oleh edema dan pengalihan darah di ginjal;
• Perubahan nekrotik pada korteks ginjal (nekrosis kortikal), yang mana terdapat kemungkinan besar kematian pasien pada puncak gagal ginjal akut atau perkembangan nefrosklerosis dan gagal ginjal kronis berikutnya.

Semua ini disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, penekanan tajam fungsi konsentrasi tubulus ginjal, oliguria dan hipostenuria.

Pada gagal ginjal akut pada anak-anak dari berbagai usia, berbagai faktor etiologi berperan sebagai faktor utama. Jadi, pada periode neonatal, faktor utamanya adalah hipoksia atau asfiksia janin, pneumopati, infeksi intrauterin, sepsis, trombosis pembuluh ginjal; pada usia 1 bulan hingga 3 tahun - HUS, toksikosis infeksi primer, syok anhidremik; pada usia 3 hingga 7 tahun - kerusakan ginjal akibat virus atau bakteri, keracunan, syok traumatis dan septik; pada usia 7-17 tahun - vaskulitis sistemik, glomerulonefritis, syok traumatis.

Penyebab Gagal Ginjal Akut

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogenesis gagal ginjal akut

Patogenesis GGA sejati terjadi dalam 4 fase (tahap) yang berurutan: pra-anuria, anuria, poliuria, dan pemulihan. Fase pra-anuria GGA dapat dianggap sebagai tahap dampak utama faktor etiologi pada ginjal. Pada tahap anuria, ginjal pada dasarnya kehilangan fungsi homeostatisnya: air, kalium, metabolit (khususnya, amonia, urea, kreatinin - yang disebut molekul "tengah") tertahan dalam darah dan jaringan, asidosis metabolik berkembang. Penumpukan zat beracun yang berlebihan dalam tubuh menyebabkan fenomena uremia - keracunan amonia. Pemulihan diuresis pada pasien GGA hampir selalu diikuti oleh tahap ekskresi urin yang berlebihan - poliuria. Selama periode ini, vasokonstriksi ginjal menghilang, permeabilitas kapiler glomerulus menjadi normal.

Dalam menilai fungsi ginjal, perlu diperhatikan bahwa diuresis pada anak merupakan jumlah kehilangan cairan wajib dan tambahan oleh ginjal. Diuresis wajib adalah jumlah cairan yang dibutuhkan untuk memenuhi seluruh beban osmotik, yaitu untuk mengeluarkan volume urin yang dikeluarkan oleh ginjal yang bekerja dalam mode konsentrasi maksimum. Dalam hal ini, osmolaritas maksimum urin pada orang dewasa rata-rata 1400 mosm/l, pada bayi baru lahir - 600 mosm/l, pada anak di bawah 1 tahun - 700 mosm/l. Oleh karena itu, semakin muda anak, semakin besar volume diuresis wajib. Jadi, untuk mengeluarkan 1 mosm/l, bayi membutuhkan diuresis 1,4 ml, orang dewasa - 0,7 ml. Artinya, jika tidak ada kerusakan organik pada nefron, penurunan diuresis tidak dapat tidak terbatas dan terbatas pada wajib, begitu pula sebaliknya, semakin tinggi beban osmotik, semakin tinggi pula diuresis.

Untuk menentukan fungsi osmoregulasi dan konsentrasi ginjal, perlu ditentukan osmolalitas urin atau indeks kepadatan relatifnya yang berkorelasi dengannya. Untuk membandingkan indikator ini, EK Tsybulkin dan NM Sokolov mengusulkan rumus: OK = 26 x (OPM + 6), di mana OK adalah konsentrasi osmotik urin, OPM adalah kepadatan relatif urin.

Patogenesis gagal ginjal akut

Gejala Gagal Ginjal Akut pada Anak

Gagal ginjal akut pada anak bukanlah suatu sindrom yang berdiri sendiri, tetapi berkembang sebagai komplikasi suatu penyakit, oleh karena itu tanda klinisnya berkaitan erat dengan gejala penyakit yang mendasarinya.

Gejala gagal ginjal akut yang paling nyata dan dini pada anak-anak adalah penurunan diuresis. Dalam kasus ini, dibedakan antara oliguria absolut, yang tidak bergantung pada asupan air pasien, dan oliguria relatif, yang terjadi ketika terjadi defisit air dalam tubuh. Yang pertama terkait dengan gagal ginjal akut, yang kedua - dengan gagal ginjal akut. Dalam beberapa kasus, pasien dengan gagal ginjal akut mungkin tidak mengalami anuria sambil mempertahankan fungsi ginjal dalam mengeluarkan air, tetapi volume cairan yang diberikan akan selalu jauh melebihi volume diuresis.

Kombinasi oliguria dengan hiperstenuria (OPM> 1,025) merupakan indikator GGA tahap pra-urik atau GGA. Kombinasi oliguria dengan hipostenuria menunjukkan penurunan kapasitas filtrasi dan konsentrasi ginjal, yaitu GGA sejati.

Studi sedimen urin memungkinkan kita untuk mengasumsikan bentuk nosologis yang menyebabkan gangguan fungsi ginjal. Dengan demikian, hematuria dan proteinuria diamati pada sindrom DIC atau kerusakan intrakapiler pada glomerulus. Kehadiran silinder granular dan hialin dalam sedimen menunjukkan hipoksia ginjal. Leukosituria (neutrofilik) sering terjadi pada peradangan akut ginjal (pielonefritis, nefritis apostematous). Limfosituria sedang, eosinofiluria, proteinuria, silinderdruria, dan mikroeritrosituria, sebagai aturan, mencerminkan perkembangan nefritis tubulointerstitial alergi, metabolik atau toksik. Azotemia menunjukkan pelanggaran fungsi ekskresi ginjal dan keadaan homeostasis pada anak yang sakit. Penanda utama azotemia adalah konsentrasi kreatinin dan urea. Peningkatan kandungan kreatinin dalam darah (biasanya tidak lebih dari 0,1 mmol/l) mencerminkan pelanggaran fungsi ginjal. Laju filtrasi glomerulus (klirens kreatinin endogen) ditentukan oleh kreatinin dalam darah dan urin, dengan mempertimbangkan diuresis menit, yang pada gagal ginjal akut berada di bawah nilai normal (75-110 ml/menit-1,73 m2 ⁾. Konsentrasi urea (normalnya 3,3-8,8 mmol/l) tidak hanya mencerminkan keadaan fungsi ekskresi ginjal, tetapi juga proses katabolik yang terjadi dalam tubuh anak, yang diaktifkan oleh sepsis, luka bakar, cedera berat, dll.

Ketidakseimbangan air dan elektrolit pada pasien dengan GGA dimanifestasikan oleh peningkatan kadar kalium dalam darah hingga 7 mmol/l dan hiperhidrasi (hingga anasarka, perkembangan edema serebral dan paru). Konsentrasi kalsium dalam darah ditentukan pada tingkat di bawah 2,5 mmol/l. Kandungan natrium seringkali berada dalam kisaran normal (135-145 mmol/l) atau ada kecenderungan untuk menurun, karena sebagian elektrolit ini masuk ke dalam sel, menggantikan kalium, dan yang lainnya dikeluarkan secara bebas melalui urin. Yang terakhir ini disebabkan oleh penurunan tajam dalam reabsorpsi natrium di tubulus ginjal karena kerusakannya. Tahap oligoanuria GGA ditandai dengan hipoisostenuria - penurunan OPM (< 1,005) dan osmolaritas urin (< 400 mosm/l) di semua bagian.

Pada pasien dengan ARF, asidosis metabolik biasanya terdeteksi dalam darah.

Tahap preanurik (awal) gagal ginjal akut pada anak tidak memiliki karakteristik khusus, tetapi bergantung pada manifestasi klinis penyakit yang menyebabkan GGA. Titik acuan untuk mendiagnosis periode awal GGA adalah oliguria progresif, yang laju perkembangannya dapat berbeda:

• akut (ciri syok) berlangsung 12-24 jam;
• rata-rata - 2-4 hari (khas untuk HUS);
• bertahap - 5-10 hari, diamati pada sejumlah infeksi bakteri (yersiniosis, leptospirosis, dll.).

Tahap oligoanuria berlangsung 2-14 hari atau lebih (menurut penelitian, 22 hari dengan hasil positif penyakit). Gambaran klinis ditentukan oleh gejala penyakit yang mendasarinya, serta tingkat hiperhidrasi, hiperkalemia, tingkat azotemia, dan manifestasi keracunan lainnya. Semua anak memiliki tanda-tanda gangguan kesadaran dan aktivitas saraf yang terkait dengan edema serebral. Aktivitas motorik pasien berkurang. Kulit pucat, terkadang dengan warna kekuningan, ruam hemoragik mungkin terjadi, lebih jarang - garukan karena gatal. Lapisan luarnya pucat saat disentuh. Pertama-tama, wajah, kelopak mata membengkak, kemudian edema menyebar ke tungkai bawah. Akumulasi cairan bebas di rongga perut, di ruang interpleural mungkin terjadi. Terkadang bau amonia ditentukan dari mulut. Sebagai aturan, ada sesak napas, takikardia. Tekanan darah bahkan pada anak-anak di bulan-bulan pertama kehidupan dapat menjadi lebih tinggi dari biasanya, tetapi lebih sering penyimpangan diekspresikan pada tingkat yang lebih rendah. Kejang dan kolitis uremik mungkin terjadi.

Pada periode pra-dialisis tahap oligoanuria, anak-anak mengalami anemia, terkadang trombositopenia, hiponatremia, dan peningkatan azotemia secara progresif: kadar urea mencapai 20-50 mmol/l, kreatininemia - 0,3-0,6 mmol/l. Hiperkalemia (> 7,0 mmol/l) mungkin terjadi, yang berbahaya karena efek kardiodepresan elektrolit ini. Konsentrasi molekul "sedang" dalam darah, yang merupakan penanda universal keracunan endogen dan gagal ginjal, meningkat secara signifikan (4-6 kali lebih tinggi dari normal).

Gejala klinis gagal ginjal akut pada anak yang menjalani dialisis terprogram hilang dalam 2-3 hari. Sindrom edema berkurang, fungsi jantung dan paru stabil. Kesadaran berangsur-angsur membaik, anemia dan asidosis hilang. Kelesuan, nafsu makan menurun, dan pucat terus berlanjut. Jika terjadi ulkus stres pada saluran cerna, perdarahan lambung atau usus dengan komplikasi berupa kolaps dapat terjadi.

Tahap poliurik gagal ginjal akut dimanifestasikan oleh peningkatan diuresis secara bertahap. Jumlah urin melebihi diuresis normal beberapa kali. Selama periode ini, dehidrasi, sindrom hipokalemia dalam bentuk kelesuan, perut kembung, paresis sementara pada anggota badan, takikardia, dan perubahan khas pada EKG dapat terjadi. Pada anak-anak, MT berkurang secara signifikan, elastisitas dan turgor jaringan berkurang. Aktivitas motorik rendah, nafsu makan berkurang pada hari-hari pertama.

Selama periode ini, seperti pada fase oliguria, gagal ginjal akut tetap rendah (1,001-1,005). Ekskresi natrium, kreatinin, dan urea dalam urin juga menurun tajam, sehingga sering kali perlu dilakukan dialisis pada awal tahap poliurik untuk memperbaiki azotemia dan mengurangi keracunan. Pada saat yang sama, ekskresi kalium dalam urin meningkat secara signifikan, yang secara alami menyebabkan hipokalemia. Sedimen urin mempertahankan peningkatan kandungan leukosit, eritrosit, dan silinder untuk waktu yang lama, yang dikaitkan dengan pelepasan sel-sel mati epitel tubulus dan resorpsi infiltrat interstisial.

Durasi stadium poliurik berkisar antara 2 hingga 14 hari. Selama periode ini, kemungkinan kematian pasien tetap tinggi karena menurunnya kekebalan tubuh dan kemungkinan komplikasi berupa pneumonia, infeksi saluran kemih, sepsis. Dengan teratasinya stadium kritis ARF ini, prognosis membaik secara signifikan.

Tahap pemulihan dapat berlangsung selama 6-12 bulan atau lebih. Secara bertahap, tekanan darah, kondisi sistem kardiovaskular, dan saluran pencernaan pasien, serta hasil tes darah dan urine kembali normal. Namun, kelesuan dan kelelahan anak yang cepat, OPM rendah, dan kecenderungan nokturia berlangsung lama. Hal ini disebabkan oleh lambatnya regenerasi epitel tubulus ginjal.

Gejala Gagal Ginjal Akut

Jenis-jenis gagal ginjal akut

Diagnosis gagal ginjal akut pada anak

Titik acuan untuk mendiagnosis gagal ginjal akut pada anak adalah deteksi penurunan diuresis yang dikombinasikan dengan gangguan VEO dan azotemia. Kondisi wajib untuk diagnosis oliguria yang akurat adalah kateterisasi kandung kemih.

Perubahan berikut terdeteksi dalam urin pasien dengan ARF organik sejati: OPM < 1,005, osmolalitas urin < 400 mosm/l, penurunan konsentrasi kreatinin, urea, dan koefisien konsentrasi (rasio konsentrasi kreatinin dalam urin terhadap yang ada dalam darah - UСr/РСr), dan peningkatan konsentrasi ion natrium dalam urin (UNa > 20 mmol/l). Pasien-pasien ini mengalami penghambatan reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal.

FPN (atau stadium prerenal GGA) disertai dengan peningkatan RMP (> 1,025), kandungan urea dan koefisien konsentrasi, serta penurunan UNa (20 mmol/l). Penurunan ini disebabkan oleh reabsorpsi natrium maksimum di ginjal selama FPN.

Dalam diagnosis diferensial FPN dan ARF, uji stres dapat digunakan.

1. Tes dengan pengenalan vasodilator (pentamin, euphyllin, dll.) membantu meningkatkan diuresis pada oliguria yang disebabkan oleh sentralisasi aliran darah.
2. Tes alkalisasi urin dan pemberian air. Pasien diberikan cairan intravena dalam volume sekitar 2% dari berat badan, atau 20 ml/kg, selama 1-2 jam. Hemodesis dan larutan glukosa 10% biasanya digunakan dalam proporsi yang sama. Jika pasien mengalami FPN, diuresis meningkat dan RMP menurun selama 2 jam. Jika terjadi asidosis metabolik, diberikan tambahan larutan natrium bikarbonat 4,2% sebanyak 2-3 ml/kg. Jika urin tetap asam, kemungkinan besar terjadi GGA.
3. Tes dengan pengenalan saluretik dilakukan tanpa adanya dehidrasi dengan latar belakang oliguria persisten. Tidak adanya diuresis menunjukkan GGA. Harus diingat bahwa pengenalan dosis besar Lasix (> 10 mg / kg) dengan latar belakang GGA berbahaya, jadi disarankan untuk membaginya menjadi beberapa bagian dan memperkenalkannya secara fraksional selama 1-2 jam. Biasanya mereka mulai dengan dosis 2 mg / kg, setelah 1 jam, jika tidak ada efek, 3-5 mg / kg lagi. Lasix bekerja lebih efektif dengan latar belakang infus dopamin terus menerus dengan dosis 1-3 mcg / (kg min), pemberian awal rheoprotectors dan natrium bikarbonat dalam dosis yang sesuai dengan usia.

Diagnosis gagal ginjal akut

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Pengobatan gagal ginjal akut pada anak

Pengobatan GGA tahap pra-urik atau GGA hampir secara langsung berkaitan dengan terapi penyakit yang mendasarinya dan koreksi manifestasinya yang berkontribusi terhadap perkembangan gagal ginjal, "syok" ginjal dan terdiri dari perlindungan ginjal dari kerusakan toksik dan hipoksia. Untuk melakukan ini, perlu secepat mungkin:

1. mengembalikan BCC (BP dan CVP);
2. meningkatkan mikrosirkulasi di pinggiran;
3. menghilangkan hipoksemia dan asidosis;
4. melakukan detoksifikasi yang efektif menggunakan (jika perlu) antibiotik, obat antivirus, metode eferen (hemosorpsi, plasmaferesis).

Terapi anti-syok yang tepat waktu dan kuat (sediaan koloid dalam volume 10-20 ml/kg selama 1-2 jam), pemberian obat vasodilator dan anti-agregasi (rheopolyglucin, heparin; euphyllin, trental, complamin, dll.), IT dan diuretik (lasix, mannitol) dapat mencegah perkembangan gagal ginjal organik.

Dalam beberapa tahun terakhir, infus dopamin dengan kecepatan 2-4 mcg/kg per menit (segera setelah stabilisasi hemodinamik selama 1-3 hari) telah lebih sering digunakan untuk meningkatkan aliran darah ginjal. Manitol (1 g bahan kering per 1 kg BB anak) dalam bentuk larutan 10% (intravena dengan infus cepat - 40-60 menit) mengurangi spasme arteriol aferen dan eferen glomerulus ginjal, merangsang laju filtrasi glomerulus dan, karena osmolaritas larutan yang tinggi, memberikan peningkatan diuresis yang signifikan. Lasix diresepkan selama periode ini dalam dosis fraksional hingga 5-10 mg/kg. Efek diuretik Lasix ditingkatkan dengan alkalisasi awal urin dengan pemberian larutan natrium bikarbonat 4,2% melalui infus intravena (dengan dosis 2-3 ml/kg).

Tidak adanya efek terapi, adanya anuria yang menetap, munculnya dan bertambahnya edema menjadi dasar untuk menegakkan diagnosis gagal ginjal akut pada stadium anuria dan memutuskan penggunaan dialisis (hemodialisis atau dialisis peritoneal).

Hemodialisis dilakukan dengan menggunakan mesin ginjal buatan dan dialyzer. Darah pasien dan larutan dialisat khusus mengalir melalui dialyzer dengan kecepatan tinggi (100-300 ml/menit) pada sisi yang berbeda dari membran semipermeabel dengan area yang sangat luas. Ion dan metabolit dipertukarkan melalui membran sepanjang gradien konsentrasi, akibatnya sejumlah besar zat beracun dikeluarkan dari tubuh anak dengan cukup cepat, dan indikator VEO dan KOS diratakan. Kelebihan air juga dikeluarkan dari tubuh karena penyaringan.

Indikasi absolut untuk terapi dialisis adalah:

• hiperkalemia (> 7 mmol/l);
• hiperhidrasi berat dengan gejala eklampsia, edema paru dan otak;
• peningkatan cepat dalam keracunan uremik: peningkatan kadar urea dalam plasma darah sebesar 20-30 mmol/(l hari) dan kreatinin sebesar 0,20-0,40 mmol/(l hari), yang merupakan tanda utama hipermetabolisme.

Dialisis dilakukan setiap hari selama periode anuria. Durasi dialisis terprogram adalah 4-5 jam. Pada hari pertama, untuk menghindari ketidakseimbangan (redistribusi air di dalam sel karena pelindian urea yang lebih lambat dari sel dan pembentukan gradien tekanan osmotik), dialisis sebaiknya dilakukan dua kali; durasi sesi sekitar 2 jam dengan interval 6-8 jam. Pada anak yang lebih besar, dialisis juga diperlukan pada hari-hari pertama tahap poliuria.

Dialisis intestinal, gastrik, dan transfusi tukar saat ini praktis tidak digunakan pada anak-anak dengan ARF. Pada bulan-bulan pertama kehidupan, jika akses vena tidak memungkinkan, serta jika ada risiko nyata reaksi hipotensi selama hemodialisis, preferensi diberikan pada dialisis peritoneal. Peritoneum anak itu sendiri berfungsi sebagai membran dialisis selama penerapannya, yang dicuci dengan larutan dialisis yang dimasukkan ke dalam rongga perut melalui kateter khusus. Dengan metode ini, pemurnian darah dilakukan hampir terus menerus, yang membantu menghindari ketidakseimbangan dan kolaps. Pada anak-anak yang lebih besar, hemofiltrasi venovenosa aliran rendah atau hemodiafiltrasi berkelanjutan digunakan (pada pasien dewasa, ketika digunakan, hingga 40-60 liter cairan dikeluarkan per hari dengan penggantian yang memadai berikutnya).

Saat mendiagnosis ARF, tugas utama dokter dalam periode pra-dialisis adalah menentukan volume cairan yang dibutuhkan anak. Volume hariannya dihitung dengan mempertimbangkan indikator berikut: keringat + diuresis + kehilangan patologis. Biasanya, kehilangan yang tidak terlihat per hari adalah 30 ml / kg pada bayi baru lahir, 25 ml / kg pada anak di bawah 5 tahun, 15 ml / kg pada anak yang lebih besar (pada orang dewasa - 300-350 ml / hari). Kehilangan ini meningkat 10 ml / kg dengan peningkatan suhu tubuh anak untuk setiap GS di atas 37,5 ° C dan peningkatan laju pernapasan 10 per menit dibandingkan dengan norma. Jumlah urin yang dikeluarkan oleh anak selama hari terakhir, serta kehilangan cairan patologis dengan muntah dan tinja diperhitungkan. Seluruh volume cairan yang dibutuhkan sebagian diresepkan secara oral, bagian lainnya - secara intravena.

Bayi diberi ASI atau susu formula yang disesuaikan sebagai makanan, anak yang lebih besar diberi resep tabel No. 7 menurut Pevzner dengan pembatasan garam dapur pada periode pra-dialisis. Diet bebas garam yang ketat biasanya tidak digunakan untuk latar belakang dialisis terprogram. Volume makanan dikurangi secara proporsional dengan jumlah cairan yang dihitung.

Untuk mengoreksi kekurangan energi, anak-anak dengan gagal ginjal akut diberikan larutan glukosa pekat (20%) dengan insulin secara intravena. Yang terakhir diresepkan dengan takaran 1 unit per 4-5 g glukosa. Garam kalium tidak diresepkan untuk pasien dalam periode oligoanuria GGA. Untuk memberikan perlindungan farmakologis tubuh dari efek konsentrasi tinggi kalium yang beredar dalam darah, larutan kalsium klorida 10% diberikan secara intravena dalam jumlah 0,2-0,5 ml/kg; paling baik diberikan melalui infus. Resin penukar ion dapat digunakan secara internal untuk menyerap ion kalium.

Mengingat hipoalbuminemia yang sering terdeteksi pada anak-anak dengan gagal ginjal akut, larutan albumin 5-10% diberikan secara intravena dengan kecepatan 5-8 ml/kg 2-3 kali seminggu. Pemulihan tekanan onkotik plasma yang tepat waktu juga meningkatkan frekuensi buang air kecil, memperbaiki respons terhadap lasix, dan mengurangi ensefalopati.

Selama terapi dialisis, perlu untuk memilih obat-obatan dengan mempertimbangkan kapasitas dialisisnya. Dalam hal ini, jika terapi antibakteri diperlukan, preferensi diberikan kepada penisilin atau sefalosporin, yang memiliki kapasitas dialisis yang baik. Sebaliknya, perlu untuk menghindari pemberian glikosida jantung, terutama dalam dosis jenuh, karena obat-obatan tersebut terakumulasi pada pasien dengan gagal ginjal akut.

Dalam kasus kejang pada anak-anak dengan gagal ginjal akut, GHB digunakan dalam dosis 50-100 mg/kg, mungkin dalam kombinasi dengan benzodiazepin (seduxen, dll.). Jika kejang terjadi dengan latar belakang hipertensi (krisis hipertensi, eklampsia), dialisis darurat dengan ultrafiltrasi diperlukan. Sebelum dialisis, anak-anak dengan krisis hipertensi dapat diresepkan kapoten (sublingual) dalam dosis 1-6 mg/(kg/hari), apresin (0,1-0,5 mg/kg), alfa-bloker (prazosin, cardura), lebih jarang klonidin digunakan (sublingual atau intravena). Dimungkinkan untuk meresepkan penghambat saluran kalsium (nifedipine) dalam dosis 0,25-0,5 mg/kg atau beta-bloker (anaprilin) dalam dosis 0,1-0,3 mg/kg, terutama jika ada tekanan darah diastolik tinggi (> 100 mmHg). Jika tidak ada efek, natrium nitroprussin (1-8 mcg/kg/menit) atau perlinganit (0,1-1,0 mcg/kg/menit) digunakan secara intravena melalui infus.

Jika kadarnya kritis (Hb < 80 g/l, kadar eritrosit < 2,5-10 ¹² /l), koreksi anemia dilakukan dengan transfusi massa eritrosit segar atau eritrosit yang telah dicuci. Dimungkinkan untuk menggunakan preparat eritropoietin (misalnya, eprex).

Selama periode poliuria, sangat penting untuk mengkompensasi kehilangan cairan, memperbaiki komposisi elektrolit, dan terutama memberikan ion kalium kepada anak-anak. Jika tidak ada kemungkinan untuk memantau kadar kalium dalam darah, maka diberikan dengan dosis 2-3 mmol/(kg-hari). Periode penyakit ini penuh dengan penambahan komplikasi infeksi dan purulen pada anak-anak, oleh karena itu, kondisi aseptik sangat penting saat melakukan prosedur.

Bagaimana gagal ginjal akut diobati?

Bagaimana gagal ginjal akut dicegah pada anak-anak?

• Koreksi tepat waktu terhadap penurunan volume darah yang bersirkulasi, tindakan memadai yang ditujukan untuk mengatasi syok, kerusakan hipoksia-iskemik pada organ dan sistem, pengecualian obat-obatan nefrotoksik, pemantauan pasien bedah pada periode pascaoperasi dalam hal pencegahan perkembangan sindrom DIC dan komplikasi infeksi.
• Melakukan pemeriksaan ultrasonografi ginjal pada anak mulai dari bulan-bulan pertama kehidupan untuk menyingkirkan kelainan perkembangan sistem kemih.