Gagal ginjal akut pada anak-anak

Gagal ginjal akut pada anak-anak adalah sindrom nonspesifik dari berbagai etiologi yang berkembang sehubungan dengan penutupan fungsi ginjal homeostatik secara tiba-tiba, yang didasarkan pada hipoksia jaringan ginjal, diikuti kerusakan primer pada tubulus dan perkembangan edema interstisial. Sindrom ini memanifestasikan dirinya sebagai peningkatan azotemia, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis dekompensasi dan gangguan kemampuan untuk melepaskan air.

Istilah "gagal ginjal akut" pertama kali diusulkan oleh J. Merill (1951), bukan sebutan "anuria" dan "uremia akut".

Gagal ginjal akut pada anak - sindrom non-spesifik yang berkembang karena kerugian ireversibel homeostatis akut atau sementara fungsi ginjal yang disebabkan oleh hipoksia kerusakan jaringan ginjal dengan tubulus menguntungkan berikutnya dan interstitial edema jaringan (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Gagal ginjal akut dapat terjadi pada anak-anak dari segala usia untuk banyak penyakit: yang nefritis (infeksi-alergi glomerulonefritis, beracun atau obat nefritis tubulointerstitial), penyakit menular (HFRS, leptospirosis, yersiniosis et al.), Shock (hipovolemik, menular, beracun, traumatis ) mioglobin- dan hemoglobinuria (rhabdomyolysis traumatis, hemolisis akut), hipoksia janin intrauterin dan banyak kondisi patologis lainnya.

Kerusakan ginjal organik, disertai anuria, baru-baru ini terjadi di 80% kasus yang berakhir dengan kematian pasien. Saat ini, karena pengenalan metode terapi eferen secara luas ke dalam praktik klinis (dialisis, hemofiltrasi, dll.), Telah memungkinkan untuk mengurangi secara signifikan tingkat kematian. Menurut AS Doletsky dan rekan penulis. (2000), hari ini, dengan ARF pada anak-anak, sekitar 20%, pada bayi baru lahir - dari 14 sampai 73%.

Kode ICD-10

• N17. Gagal ginjal akut
• N17.0. Gagal ginjal akut dengan nekrosis tubular.
• N17.1. Gagal ginjal akut dengan nekrosis korteks akut.
• N17.2. Gagal ginjal akut dengan nekrosis meduler.
• N17.8. Gagal ginjal akut lainnya
• N17.9. Gagal ginjal akut, tidak ditentukan.

Epidemiologi gagal ginjal akut

Rata-rata, gagal ginjal akut terjadi pada 3 anak per 1.000.000 orang, di antaranya 1/3 adalah bayi.

Pada masa bayi baru lahir, kejadian gagal ginjal akut yang memerlukan dialisis adalah 1 per 5000 bayi baru lahir. Menurut data resmi, gagal ginjal akut bertanggung jawab atas 8-24% dari semua masuk ke unit perawatan intensif dan resusitasi bayi baru lahir. Pada usia 6 bulan sampai 5 tahun, kejadian gagal ginjal akut adalah 4-5 per 100.000 anak-anak. Pada kelompok usia ini, penyebab utama gagal ginjal akut adalah sindrom hemolitik-uremik. Pada usia sekolah, kejadian gagal ginjal akut paling tidak tergantung pada prevalensi penyakit pada peralatan glomerulus ginjal dan 1 per 100.000 anak-anak.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Penyebab gagal ginjal akut pada anak-anak

Sejauh tahun 1947 I. Tgiyya dkk. Mereka mengembangkan teori iskemia ginjal sebagai penyebab utama gagal ginjal akut. Mereka percaya bahwa anuria dan uremia disebabkan oleh berkepanjangan kejang pembuluh darah refleks penghentian ginjal korteks memfasilitasi filtrasi glomerulus, reabsorpsi, dan beberapa peningkatan perubahan degeneratif dan nekrotik di tubulus berbelit-belit distal dan bagian menaik dari lengkung Henle ini. Vaskular Shunt Trueta sebagai dasar patogenetik kerusakan syok pada ginjal kemudian mendapat pengakuan universal. Aliran darah di memotong glomeruli Malphigi menjelaskan oligoanuria kejutan langkah pada nefropati toksik dan jaringan ginjal hipoksia yang sedang berlangsung, terutama zat kortikal mempromosikan autolytic nekrosis tubulus proksimal, serta penangkal organik.

Secara klinis, ada 2 bentuk gagal ginjal akut pada anak: fungsional (FPN) dan organik (sebenarnya OPN). Yang pertama terjadi akibat gangguan VEO, lebih sering dengan latar belakang dehidrasi, serta karena gangguan hemodinamika dan respirasi. Hal ini diyakini bahwa perubahan dalam ginjal yang diamati dalam FPN bersifat reversibel dan tidak dapat selalu dideteksi dengan metode klinis dan laboratorium konvensional. Bentuk lain dari gagal ginjal (ARF) disertai dengan manifestasi klinis yang berbeda: azotemia, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik dekompensasi dan kemampuan ginjal yang terganggu untuk melepaskan air.

Gejala klinis yang paling simtomatik dari gagal ginjal adalah oliguria. Pada orang dewasa dan remaja, oliguria didefinisikan sebagai penurunan diuresis> 0,3 ml / kg-h) atau 500 ml / hari, pada bayi -> 0,7 ml / (kg-h) dan 150 ml / hari. Bila anuria pada orang dewasa, batas atas volume urin harian dianggap diuresis> 300 ml / hari, pada bayi> 50 ml / hari.

Oliguria dan gagal ginjal akut tidak sama. Pada pasien dengan diuresis akut, belum tentu ada kerusakan organik pada parenkim ginjal. Pada saat yang sama, oliguria adalah gejala klinis utama yang paling menonjol dari gagal ginjal akut pada anak-anak.

Faktor-faktor yang merusak utama ginjal adalah hipoksia peredaran darah, sindrom DIC dan nephrotoxins, yang berkontribusi terhadap:

• kejang yang stabil dari arteriol aferen (membawa), yang mengurangi aliran darah ke glomerulus;
• Pelanggaran hemodinamik intrarenal, terutama disebabkan oleh aliran darah arteriovenosa dari aliran darah (shunts of Troyet), yang secara tajam memiskinkan suplai darah korteks ginjal;
• blokade trombogenik intravaskular, terutama dalam membawa arteriol glomerulus;
• penurunan permeabilitas kapiler glomerulus akibat jatuhnya podosit;
• blokade tubulus oleh detritus sel, massa protein;
• Perubahan tubulointerstitial sebagai degenerasi atau nekrosis ginjal epitel tubular (membranoliz dan sitolisis) tubuloreksisu (kerusakan membran basal tubulus) yang disertai dengan gratis reverse hisap filtrat (urin primer) melalui membran basal yang rusak dari tubulus dalam interstitium ginjal;
• edema interstitium karena penetrasi bebas urin primer melalui dinding tubular yang rusak;
• keselarasan gradien osmotik kortiko-meduler dan blokade aparatus mengalikan arus berlawanan dari ginjal dengan memusatkan urin;
• pertumbuhan hipoksia ginjal akibat kompresi pembuluh intrarenal dengan edema dan shunting darah di ginjal;
• Perubahan nekrotik pada substansi korteks ginjal (nekrosis kortikal), di mana ada kemungkinan kematian pasien yang tinggi pada puncak hipertensi arteri atau perkembangan nefrosklerosis dan CRF berikutnya.

Semua ini disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, penghambatan tajam fungsi konsentrasi tubulus ginjal, oliguria dan hipostenuria.

Pada gagal ginjal akut pada anak-anak dari berbagai usia, berbagai faktor etiologi berperan sebagai penyebabnya. Dengan demikian, nilai utama dari periode neonatal memiliki hipoksia atau asfiksia, pneumopathy, infeksi intrauterin, sepsis, trombosis, pembuluh ginjal, berusia 1 bulan sampai 3 tahun - HUS toksikosis menular utama, shock angidremichesky, berusia antara 3 dan 7 tahun - kerusakan virus atau bakteri ginjal, keracunan, shock traumatis dan septic, berusia 7-17 tahun - vaskulitis sistemik, glomerulonefritis, shock traumatis.

Penyebab gagal ginjal akut

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Patogenesis gagal ginjal akut

Patogenesis pengembangan OPN sejati terjadi dalam bentuk 4 tahap berturut-turut (tahap): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliurik dan reduktif. Fase preanurik OPN dapat dianggap sebagai tahap efek utama faktor etiologis pada ginjal. Pada tahap anurik, ginjal kehilangan fungsi homeostatiknya: air, potasium, metabolit (khususnya amonia, urea, kreatinin - molekul "medium") tertunda dalam darah dan jaringan, asidosis metabolik berlangsung. Penumpukan zat beracun secara berlebihan di dalam tubuh menyebabkan fenomena uremia - keracunan amonia. Restorasi diuresis pada penderita ARF hampir selalu digantikan oleh tahap pembuangan urine yang berlebihan - poliuria. Pada periode ini, vasokonstriksi ginjal menghilang, permeabilitas kapiler glomerular menormalkan.

Saat mengevaluasi fungsi ginjal, harus diingat bahwa diuresis pada anak adalah jumlah cairan tambahan yang wajib dan penambahan cairan oleh ginjal. Dengan diuresis wajib berarti jumlah cairan yang dibutuhkan untuk melakukan seluruh muatan osmotik, yaitu untuk ekskresi volume urin yang diekskresikan oleh ginjal yang beroperasi dalam rezim konsentrasi maksimum. Dalam kasus ini, osmolaritas urin maksimum pada orang dewasa rata-rata 1400 mosm / l, untuk bayi baru lahir - 600 mosm / l, untuk anak di bawah 1 tahun - 700 mosm / l. Karena itu, semakin muda anak, semakin dia memiliki jumlah diuresis wajib. Dengan demikian, untuk mengisolasi 1 mosm / l bayi, diuresis sama dengan 1,4 ml diperlukan, untuk orang dewasa - 0,7 ml. Oleh karena itu, jika tidak ada kerusakan organik pada nefron, penurunan diuresis tidak dapat dibatasi dan terbatas pada mandatory, dan sebaliknya, semakin tinggi beban osmotik, semakin tinggi diuresis.

Untuk menentukan osmoregulator, fungsi konsentrat ginjal, perlu untuk menentukan osmolalitas urin atau indeks kerapatan relatifnya yang berkaitan dengannya. Untuk membandingkan parameter ini, EK Tsybulkin dan NM Sokolov mengusulkan formula: OK = 26 x (OPM + 6), di mana OK adalah konsentrasi osmotik urin, OPM adalah kepadatan relatif urin.

Patogenesis gagal ginjal akut

Gejala gagal ginjal akut pada anak-anak

Gagal ginjal akut pada anak-anak bukanlah sindrom independen, namun berkembang sebagai komplikasi penyakit apapun, jadi tanda klinisnya terjalin erat dengan gejala penyakit yang mendasarinya.

Gejala awal gagal ginjal akut yang paling nyata dan nyata pada anak-anak adalah penurunan diuresis. Dalam kasus ini, oliguria absolut dibedakan, yang tidak bergantung pada rejim air pasien, dan oliguria relatif diamati saat air kekurangan di tubuh. Yang pertama berhubungan dengan OPN, yang kedua - ke FPN. Dalam beberapa kasus, anuria mungkin tidak ada pada pasien dengan gagal ginjal akut, namun tetap mempertahankan fungsi pelepasan air dari ginjal, volume cairan yang disuntikkan akan selalu melebihi volume diuresis.

Kombinasi oliguria dengan hypersthenuria (PKM> 1,025) merupakan indikasi FPN atau tahap prednaric OPN. Kombinasi oliguria dengan hyposthenuria menunjukkan penurunan filtrasi dan kapasitas konsentrasi ginjal, yaitu arteri sebenarnya.

Pemeriksaan sedimen urin menunjukkan bentuk nosologis yang menyebabkan gangguan fungsi ginjal. Dengan demikian, hematuria dan proteinuria diamati pada sindrom DIC atau kerusakan glomerulus intracapillary. Kehadiran di sedimen granular dan hyaline cylinders menunjukkan hipoksia pada ginjal. Leukositomia (neutrofil) sering terjadi dengan radang akut pada ginjal (pielonefritis, nefritis apostematous). Limfosititis sedang, eosinofiluria, proteinuria, cylindruria dan mikro-eritrositik, sebagai suatu peraturan, mencerminkan perkembangan nefritis tubulointerstitial alergi, metabolik atau toksik. Azotemia menunjukkan adanya pelanggaran fungsi ekskretoris ginjal dan keadaan homeostasis pada anak-anak yang sakit. Penanda utama azotemia adalah konsentrasi kreatinin dan urea. Peningkatan kreatinin dalam darah (normal tidak lebih dari 0,1 mmol / L) mencerminkan adanya pelanggaran fungsi ginjal. Untuk kreatinin darah dan urin, dengan mempertimbangkan menit diuresis, laju filtrasi glomerulus (pembersihan kreatinin endogen) ditentukan, yang berada di bawah nilai normal (75-110 ml / menit-1.73 m ² ). Konsentrasi urea (normalnya 3,3-8,8 mmol / l) tidak hanya mencerminkan keadaan fungsi ekskretoris ginjal, tetapi juga proses katabolik yang terjadi di tubuh anak, yang diaktifkan selama sepsis, luka bakar, luka parah, dll.

Ketidakseimbangan elektrolit air pada pasien dengan hipertensi arteri diwujudkan dengan peningkatan kadar kalium dalam darah sampai 7 mmol / l dan hiperhidrasi (sampai anasarca, pengembangan edema serebral dan paru-paru). Konsentrasi kalsium dalam darah ditentukan di bawah 2,5 mmol / l. Kandungan natrium lebih sering berada dalam kisaran normal (135-145 mmol / l) atau ada kecenderungan untuk menurunkannya, karena beberapa elektrolit ini masuk ke dalam sel, menggantikan potassium, dan yang lainnya bebas dikeluarkan dengan air kencing. Yang terakhir adalah karena penurunan tajam reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal karena kerusakannya. Untuk tahap oligoanurik gagal ginjal akut, hypo-isostenuria khas - penurunan OPM (<1,005) dan osmolalitas urin (<400 mOsm / L) di semua bagian.

Pada pasien dengan hipertensi arterial, asidosis metabolik biasanya ditemukan di dalam darah.

Tahap pra-trakea (awal) gagal ginjal akut pada anak-anak tidak memiliki karakteristik tertentu, namun bergantung pada manifestasi klinis penyakit yang menyebabkan OPN. Titik awal diagnosis periode awal gagal ginjal akut adalah oliguria progresif, tingkat perkembangannya mungkin berbeda:

• akut (karakteristik syok) berlangsung 12-24 jam;
• rata-rata - 2-4 hari (khas untuk HUS);
• bertahap - 5-10 hari, diamati pada sejumlah infeksi bakteri (iersiniosis, leptospirosis, dll.).

Tahap oligoanurik berlangsung 2-14 hari atau lebih (menurut penelitian, 22 hari dengan hasil positif dari penyakit ini). Gambaran klinisnya ditentukan oleh gejala penyakit yang mendasari, serta tingkat hiperhidrasi, hiperkalemia, tingkat azotemia dan manifestasi keracunan lainnya. Semua anak memiliki tanda gangguan kesadaran dan aktivitas gugup yang berhubungan dengan edema otak. Aktivitas motorik pasien diturunkan. Penutup kulit pucat, kadang dengan semburat kekuning-kuningan, erupsi hemoragik mungkin terjadi, kurang sering - menggaruk karena gatal. Bagian luarnya pucat sampai disentuh. Pertama-tama, wajah, kelopak mata membengkak, lalu pembengkakan menyebar ke ekstremitas bawah. Mungkin akumulasi cairan bebas di rongga perut, di ruang antar pleura. Terkadang bau amonia dari mulut sudah ditentukan. Sebagai aturan, ada sesak napas, takikardia. AD bahkan pada anak-anak dari bulan-bulan pertama kehidupan bisa lebih tinggi dari biasanya, tapi lebih sering penyimpangan kurang terasa. Kram, kolitis uremik adalah mungkin.

Periode oligoanuricheskoy tahap predialisis pada anak-anak yang tercatat anemia, trombositopenia kadang-kadang, hiponatremia, peningkatan progresif azotemia: tingkat urea mencapai 20-50 mmol / L, kreatinin serum - 0,3-0,6 mmol / l. Ada kemungkinan hiperkalemia (> 7,0 mmol / l), yang berbahaya akibat tindakan cardiodepressive elektrolit ini. Secara signifikan (4-6 kali lebih dari norma) meningkatkan kadar darah dari "tengah" dari molekul adalah penanda universal keracunan endogen dan gagal ginjal.

Gejala klinis gagal ginjal akut pada anak-anak dengan dialisis diratakan setelah 2-3 hari. Sindrom edematous menurun, fungsi jantung, paru-paru menstabilkan. Secara bertahap kesadaran sembuh, anemia, asidosis dieliminasi. Ada kelesuan, nafsu makan menurun, pucat. Dengan adanya tukak stres, pendarahan lambung atau usus dapat terjadi dengan komplikasi berupa keruntuhan.

Tahap poliurik OPN dimanifestasikan dengan peningkatan bertahap diuresis. Jumlah urin melebihi diuresis normal beberapa kali. Pada periode ini, pengembangan dehidrasi, sindrom hipokalemia berupa kelesuan, perut kembung, paresis transien tungkai, takikardia, perubahan khas pada EKG dimungkinkan. Pada anak-anak, MT menurun secara signifikan, elastisitas dan turgor jaringan menurun. Aktivitas motorik rendah, nafsu makan diturunkan pada hari-hari pertama.

ARF pada periode ini, seperti pada fase oligoanuria, tetap rendah (1.001-1.005). Ekskresi natrium urin, kreatinin dan urea juga menurun tajam, sehingga sering pada awal tahap poliurik, dialisis diperlukan untuk memperbaiki azotemia dan mengurangi intoksikasi. Pada saat yang sama, ekskresi kalium dengan air seni meningkat secara substansial, yang secara alami menyebabkan hipokalemia. Dalam sedimen urin, kandungan leukosit, eritrosit, dan silinder yang tinggi tetap ada dalam waktu lama, yang terkait dengan pelepasan sel epitel tubular mati dan resolusi infiltrat interstisial.

Durasi tahap poliurik adalah 2 sampai 14 hari. Selama periode ini ada kemungkinan kematian pasien yang tinggi karena adanya penurunan kekebalan dan kemungkinan komplikasi berupa pneumonia, infeksi saluran kemih, sepsis. Dengan mengatasi tahap kritis ini, perkiraan OPN meningkat secara signifikan.

Fase pemulihan bisa bertahan 6-12 bulan atau lebih. Pasien DM yang dinormalisasi secara normal, keadaan sistem kardiovaskular dan saluran gastrointestinal, indikator tes darah dan urine. Namun, untuk kelesuan dan keletihan anak yang lama, PKO rendah, kecenderungan nokturia tetap ada. Hal ini disebabkan oleh regenerasi epitelium tubulus ginjal yang lambat.

Gejala gagal ginjal akut

Jenis gagal ginjal akut

Diagnosis gagal ginjal akut pada anak-anak

Poin utama untuk diagnosis gagal ginjal akut pada anak-anak adalah deteksi penurunan diuresis dalam kombinasi dengan gangguan VEO dan azotemia. Kondisi penting untuk diagnosis oligoanuria yang akurat adalah kateterisasi kandung kemih.

Urin pasien dengan benar arester, organik mengungkapkan perubahan berikut: PKO <1,005, osmolalitas urin <400 mOsm / l, konsentrasi kreatinin berkurang, rasio konsentrasi urea (konsentrasi kreatinin dalam urin dengan yang di dalam darah - usr / PCR), serta peningkatan konsentrasi ion natrium dalam urin (UNa> 20mM / l). Pada pasien ini, reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal ditekan.

FPN (atau tahap prerenal OPN) disertai dengan peningkatan OPM (> 1.025), kandungan urea dan faktor konsentrasi, serta penurunan UNa (20 mmol / l). Yang terakhir adalah karena reabsorbsi natrium yang maksimal di ginjal dengan FPN.

Dalam diagnosis banding FPN dan OPN, tes pemuatan bisa digunakan.

1. Sampel dengan pengenalan obat vasodilator (pentamin, euphyllin, dll.) Berkontribusi pada peningkatan diuresis pada oliguria karena sentralisasi aliran darah.
2. Contoh dengan muatan air dan alkalinisasi urin. Pasien diinjeksikan secara intravena dengan cairan dalam volume yang setara dengan sekitar 2% MT, atau 20 ml / kg selama 1-2 jam. Biasanya, haemodesis dan larutan glukosa 10% digunakan dalam proporsi yang sama. Jika pasien memiliki FPN selama 2 jam, kenaikan diuresis meningkat dan POM menurun. Dengan latar belakang asidosis metabolik, 2-3 ml / kg larutan natrium bikarbonat 4,2% diberikan tambahan. Jika reaksi asam urin terjaga, risiko hipertensi arterial akut tinggi.
3. Sampel dengan diperkenalkannya saluretika dilakukan dengan tidak adanya dehidrasi dengan latar belakang oligoanuria yang bertahan. Tidak adanya diuresis adalah indikasi gagal ginjal akut. Perlu diingat bahwa pengenalan dosis besar lasix (> 10 mg / kg) terhadap latar belakang syok arterial berbahaya, jadi disarankan untuk membaginya menjadi beberapa bagian dan menyuntikkannya dalam 1-2 jam fraksional. Mulailah biasanya dengan dosis 2 mg / kg, setelah 1 jam bila tidak ada efeknya, diberikan 3-5 mg / kg lainnya. Lasix bertindak lebih efektif terhadap latar belakang infus dopamin secara terus menerus dengan dosis 1-3 μg / (kgmin), pra-pemberian reoprotectors dan sodium bicarbonate pada dosis usia.

Diagnosis gagal ginjal akut

[19], [20], [21], [22],

Pengobatan gagal ginjal akut pada anak

Pengobatan FPN atau stadium prednuricheskoy gagal ginjal akut hampir secara langsung dikaitkan dengan terapi penyakit yang mendasari dan koreksi manifestasinya yang mendorong pengembangan gagal ginjal, ginjal "syok" dan terdiri dari perlindungan ginjal dari kerusakan toksik dan hipoksia. Untuk ini Anda perlu secepat mungkin:

1. mengembalikan BCC (tekanan darah dan CVP);
2. memperbaiki mikrosirkulasi di pinggiran;
3. menghilangkan hipoksemia dan asidosis;
4. untuk melakukan detoksifikasi yang efektif dengan penggunaan (jika perlu) antibiotik, obat antiviral, metode eferen (hemosorption, plasmapheresis).

Tepat waktu dan energik terapi antishock (persiapan koloid dalam volume 10-20 ml / kg selama 1 -2 jam), resep dan dezaggregiruyuschego tindakan vasodilatasi (reopoligljukin, heparin, aminofilin, Trental, komplamin et al.), IT dan diuretik (Lasix , manitol) dapat mencegah perkembangan gagal ginjal organik.

Dalam beberapa tahun terakhir, untuk memperbaiki aliran darah ginjal, infus dopamin digunakan pada tingkat 2-4 μg / kg per menit (segera setelah stabilisasi hemodinamik selama 1-3 hari). Manitol (1 g zat kering per 1 kg BW anak) sebagai solusi 10% (intravena cepat - untuk 40-60 menit) dan mengurangi kejang diverters terkemuka arteriol glomerulus, merangsang laju filtrasi glomerulus dan karena osmolaritas tinggi dari solusi menyediakan peningkatan yang signifikan dalam urin . Lasix selama periode ini diberi dosis fraksional 5-10 mg / kg. Memperkuat efek diuretik dari Lasix pra-alkalinisasi urin dengan memberikan larutan natrium bikarbonat 4,2% secara intravena (dengan dosis 2-3 ml / kg).

Tidak adanya efek terapi, pelestarian anuria, penampilan dan pertumbuhan edema adalah dasar untuk menegakkan diagnosis arthritis pada tahap anuria dan solusi dari pertanyaan penggunaan dialisis (hemodialisis atau dialisis peritoneal).

Hemodialisis dilakukan dengan bantuan aparatus "buatan ginjal" dan dialyzer. Darah pasien dan aliran dialisis khusus mengalir dalam dialyzer dengan kecepatan tinggi (100-300 ml / menit) pada sisi berlawanan dari membran semipermeabel dengan area yang sangat luas. Melalui membran terdapat pertukaran ion dan metabolit di sepanjang gradien konsentrasi, sebagai konsekuensinya sejumlah besar zat beracun dikeluarkan dari tubuh anak dengan cepat, parameter WEO dan CBS disamakan. Dihapus dari tubuh dan kelebihan air akibat filtrasi.

Indikasi mutlak untuk terapi dialisis adalah:

• hiperkalemia (> 7 mmol / l);
• hiperhidrasi berat dengan eklampsia, edema paru, otak;
• peningkatan tajam pada intoksikasi uremik: peningkatan kadar urea dalam plasma darah sebesar 20-30 mmol / (hari l) dan kreatinin sebesar 0,20-0,40 mmol / hari hari, yang merupakan tanda utama hiperababolisme.

Dialisis dilakukan setiap hari selama periode anuria. Durasi program dialisis adalah 4-5 jam. Pada hari pertama, dialisis lebih baik dilakukan dua kali untuk menghindari dissequibilisasi (redistribusi air di dalam sel karena pencucian lebih lambat dari urea dan kelulusan tekanan osmotik); Durasi sesi adalah sekitar 2 jam dengan selang waktu 6-8 jam. Pada anak yang lebih tua, ada kebutuhan untuk dialisis pada hari-hari pertama tahap poliurik.

Intestinal, dialisis gaster, transfusi darah saat ini tidak digunakan pada anak-anak dengan ARF. Pada bulan-bulan pertama kehidupan, dengan tidak adanya kesempatan untuk memberikan akses vena, dan juga dengan risiko reaksi hipotensi yang nyata terhadap hemodialisis, preferensi diberikan pada dialisis peritoneal. Membran dialisis selama operasi adalah peritoneum anak sendiri, yang dicuci dengan larutan dialisis, dimasukkan ke dalam rongga perut oleh kateter khusus. Dengan bantuan metode ini, pemurnian darah dilakukan hampir terus menerus, yang menghindari disakuisisi dan kolaps. Pada anak yang lebih tua, hemofiltrasi veno-vena rendah atau hemodiafiltrasi konstan digunakan (pada orang dewasa, bila digunakan setiap hari, dikeluarkan, diikuti dengan penggantian cairan sampai 40-60 liter).

Saat menetapkan diagnosis gagal ginjal akut, tugas utama dokter pada periode pra-dialisis adalah menentukan jumlah cairan yang diperlukan untuk anak. Volume harian dihitung dengan mempertimbangkan indeks berikut: perspirations + diuresis + kerugian patologis. Biasanya, per hari, kerugian yang tidak signifikan adalah 30 ml / kg pada bayi baru lahir, 25 ml / kg pada anak di bawah 5 tahun, dan 15 ml / kg pada orang dewasa (300-350 ml / hari pada orang dewasa). Kerugian ini meningkat sebesar 10 ml / kg dengan peningkatan suhu tubuh anak untuk setiap HS di atas 37,5 ° C dan kenaikan BH 10 per menit dibandingkan dengan norma. Jumlah urin yang diberikan oleh anak selama 24 jam terakhir, serta kehilangan cairan patologis dengan muntah, tinja, diperhitungkan. Semua volume cairan yang diperlukan ditentukan sebagian di dalam, bagian lainnya - secara intravena.

Untuk bayi, susu formula atau susu formula disesuaikan diberikan sebagai makanan, anak yang lebih tua diberi nomor tabel 7 menurut Pevzner dengan pembatasan garam meja pada periode pra-dialisis. Dengan latar belakang program dialisis, diet bebas garam ketat biasanya tidak digunakan. Volume makanan menurun sebanding dengan jumlah cairan yang dihitung.

Untuk memperbaiki kekurangan energi pada anak-anak dengan gagal ginjal akut, larutan glukosa (20%) terkonsentrasi dengan insulin disuntikkan secara intravena. Yang terakhir diberikan pada tingkat 1 unit per glukosa 4-5 g. Garam kalium pada periode oligoanurik tidak diresepkan untuk hipertensi arterial akut. Untuk melakukan perlindungan farmakologis tubuh dari efek konsentrasi tinggi kalium yang beredar di dalam darah, larutan kalsium klorida 10% diinjeksikan secara intravena sebesar 0,2-0,5 ml / kg, lebih baik diaduksikannya tetes. Untuk penyerapan ion potassium, adalah mungkin untuk menggunakan resin penukar ion di dalamnya.

Dengan mempertimbangkan hipoalbuminemia yang sering terdeteksi pada anak-anak dengan OPN, larutan albumin 5-10% disuntikkan secara intravena pada tingkat 5-8 ml / kg 2-3 kali seminggu. Pemulihan tekanan plasma onkotik yang tepat waktu juga berkontribusi terhadap peningkatan buang air kecil, meningkatkan respons terhadap lasix, dan mengurangi ensefalopati.

Pada periode terapi dialisis, perlu memilih obat-obatan dengan mempertimbangkan kemampuan dialisisnya. Dalam hal ini, jika Anda perlu melakukan terapi antibakteri, preferensi diberikan pada penisilin atau sefalosporin dengan kemampuan dialisis yang baik. Dari pengangkatan glikosida jantung, terutama pada dosis kejenuhan, perlu, sebaliknya, untuk menjauhkan diri, karena pada pasien dengan ARF, mereka mengalami akumulasi.

Bila kejang terjadi pada anak-anak dengan OPN GHB yang digunakan dalam dosis 50-100 mg / kg, dapat dikombinasikan dengan benzodiazepin (seduxen, dll.). Jika kejang timbul dengan latar belakang hipertensi (eksentrisitas, eklampsia), dialisis darurat dengan ultrafiltrasi sangat diperlukan. Sebelum onset dialisis, anak-anak dengan krisis hipertensi dapat diberi resep kap mesin (di bawah lidah) dengan dosis 1-6 mg / kg, apressin (0,1-0,5 mg / kg), a-blocker (prazosin, cardura), kurang umum digunakan. Clonidine (di bawah lidah atau intravena). Kemungkinan penunjukan calcium channel blocker (nifedipine) dengan dosis 0,25-0,5 mg / kg atau beta-blocker (anaprilin) pada dosis 0,1-0,3 mg / kg, terutama dengan adanya tekanan darah diastolik tinggi (> 100 mm ., st.). Jika tidak ada efeknya, natrium nitroprussland (1-8 μg / kgmin) atau perlhenate (0,1-1,0 μg / kgmin) diteteskan secara intravena.

Pada tingkat kritis (Hb <80 g / l, tingkat eritrosit <2,5-10 ¹² / l) koreksi anemia dilakukan dengan transfusi massa eritrosit segar atau eritrosit yang dicuci. Hal ini dimungkinkan untuk menggunakan sediaan eritropoietin (misalnya eprex).

Pada periode poliuria, sangat penting untuk mengkompensasi kehilangan cairan, koreksi komposisi elektrolit dan terutama pengenalan ion potassium ke anak-anak. Jika tidak ada kemungkinan untuk memantau kadar potassium dalam darah, diberikan dosis 2-3 mmol / (kg-hari). Periode penyakit ini penuh dengan akses komplikasi menular dan purulen pada anak-anak, oleh karena itu, kondisi aseptik dalam kinerja prosedur sangat penting.

Bagaimana gagal ginjal akut?

Bagaimana gagal ginjal akut dicegah pada anak-anak?

• Koreksi tepat waktu terhadap pengurangan BCC, tindakan yang memadai ditujukan untuk melawan kejutan, kerusakan organ-organ dan sistem hipoksia-iskemik, pengucilan obat-obatan nefrotoksik, pemantauan pasien bedah pada periode pasca operasi dalam hal mencegah perkembangan sindrom DIC dan komplikasi infeksi.
• Melaksanakan ultrasound ginjal pada anak-anak dari bulan-bulan pertama kehidupan untuk menyingkirkan kelainan perkembangan organ sistem kemih.