Patogenesis takiaritmia supraventrikular

Mekanisme intracardial untuk pengembangan takiaritmia supraventrikular meliputi kondisi anatomis dan elektrofisiologi untuk onset mekanisme elektrofisiologi abnormal eksitasi jantung: adanya jalur tambahan untuk impuls, fokus pada otomatisme abnormal, dan zona pemicu. Dasar takikardia sinus adalah peningkatan otomatisme alat pacu jantung pacemaker itu sendiri.

Terjadinya proses elektrofisiologis abnormal pada miokardium dapat disebabkan oleh penyebab anatomis (anomali jantung bawaan, bekas luka pasca operasi). Untuk pembentukan substrat elektrofisiologi aritmia heterotopik pada masa kanak-kanak, pelestarian dasar embrio dari sistem operasi sangat penting; peran mediator sistem saraf otonom telah ditunjukkan secara eksperimental. Mekanisme elektrofisiologi segera terjadinya takiaritmia supraventrikular paling sering masuk kembali dan otomatisme anomali. Mekanisme masuk kembali adalah karena sirkulasi denyut nadi miokard. Pada satu cabang lingkaran, reitasi entri ulang merambat, di cabang lain - ke arah yang berlawanan, retrograde. Bergantung pada ukuran lingkaran sirkulasi denyut nadi, masuknya makro dan mikro-dibedakan. Dalam entri makro-masuk, sirkulasi dilakukan melalui jalur anatomis, misalnya, berkas Keta dalam sindrom Wolff-Parkinson-White. Dengan masuknya makro, sirkulasi denyut terjadi di sepanjang jalur fungsional. Abnormal otomatisme terjadi pada jaringan atria atau AV-node, terkadang di pembuluh darah langsung bersentuhan dengan atria (berongga, vena pulmonal). Penekanan simpul sinus terjadi, dan fokus ektopik menjadi alat pacu jantung yang dominan.

Munculnya dan pemeliharaan dasar vegetatif aritmia (mekanisme extracardiac) disebabkan pada masa kanak-kanak oleh pelanggaran dan keanehan pematangan dan fungsi pusat vegetatif peraturan ritme. Dengan takikardia sinus kronis, ada peningkatan efek simpatis pada jantung. Pada takikardia supraventrikular non-paroksismal pada anak-anak tanpa penyakit jantung organik, sebaliknya, kurangnya mengaktifkan efek simpatis pada jantung (hiperaktif parasimpatis dan fungsi hipo dari departemen simpatik dari sistem saraf otonom) dicatat. Takikardia supraventrikular paroxysmal berkembang dengan latar belakang penurunan cadangan fungsional adaptasi link sympath-adrenal dalam regulasi ritme jantung. Hal ini dianggap sebagai varian dari hiperadaptasi terhadap stres dan jenis stimulasi ekstra dan intrakardial pada anak-anak dengan sifat elektrofisiologis spesifik dari miokardium dan sistem konduksi jantung.

Mekanisme ekstrasir dan intrakardial dalam interaksi. Dalam setiap kasus klinis, kontribusinya terhadap kejadian dan pemeliharaan aritmia bersifat individual. Pada bayi dan terutama tahun pertama kehidupan, mekanisme intrakardial takiarrhythmias supraventrikular berlaku. Yang berhubungan dengan fitur anatomis dan fisiologis pematangan sistem konduksi jantung. Dengan usia sampai akhir masa pubertas, peran mekanisme neurohumoral meningkat. Dampak faktor risiko dimediasi oleh pengaruhnya terhadap regulasi humoral aktivitas jantung, keseimbangan elektrolit air dan asam basa, metabolisme miokard. Proses inflamasi dan degeneratif di miokardium bisa menjadi dasar terjadinya takikardia supraventrikular.