Gejala gagal jantung

Tingkat keparahan gejala gagal jantung kronis mungkin berasal dari manifestasi minimal yang terjadi hanya pada tekanan fisik, hingga dyspnea berat saat istirahat. Menurut literatur dunia, jumlah pasien dengan manifestasi awal gagal jantung kronis beberapa kali lebih besar dibanding pasien berat yang membutuhkan perawatan di rumah sakit. Bagi pasien yang memiliki pengurangan fungsi pemompaan (fraksi ejeksi kurang dari 40%) tanpa keluhan dan gejala gagal jantung kronis yang jelas, definisi khusus digunakan - disfungsi asimtomatik pada ventrikel kiri. Kondisi yang dijelaskan tidak dapat diidentifikasi dengan situasi klinis, yang didefinisikan sebagai tahap pertama gagal jantung. Secara klinis, tahap pertama gagal jantung ditandai dengan itu. Bahwa pasien praktis tidak memberikan keluhan, namun karena stres fisik mereka mencatat sedikit penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume diastolik akhir ventrikel kiri, yaitu. Mengidentifikasi memburuknya hemodinamika, diprovokasi oleh tes fungsional.

Gagal jantung kronis adalah sindrom progresif. Pasien dengan tahap laten gagal jantung dapat membentuk kelompok pasien berat dalam 4-5 tahun, jadi diagnosis dini dan inisiasi pengobatan dini adalah kunci sukses.

Gejala gagal jantung ventrikel kiri

Salah satu tanda paling awal dan paling khas dari gagal jantung ventrikel kiri adalah sesak napas. Awalnya, sesak napas hanya terjadi dengan aktivitas fisik, berjalan cepat, berlari, menaiki tangga, dll. Ke depan, juga timbul saat istirahat, mengintensifkan dengan perubahan posisi tubuh, saat bercakap-cakap dan makan. Sesak nafas, karena penyakit jantung, meningkat pada posisi horisontal pasien. Oleh karena itu, anak-anak dengan gagal jantung menerima posisi semisid (orthopnea) yang terpaksa, di mana mereka merasa lega. Dalam posisi ini, jantung dilepaskan sebagai akibat dari penurunan aliran darah ke bagian kanannya, yang membantu mengurangi tekanan pada lingkaran kecil sirkulasi. Secara subjektif sesak nafas dimanifestasikan oleh perasaan kurang udara. Karena anak-anak sendiri sangat jarang menyajikan keluhan yang spesifik, tanda-tanda obyektif untuk meningkatkan pernapasan dianggap sebagai ketegangan dan pembengkakan sayap hidung, penarikan lobang dada yang lentur karena partisipasi dalam tindakan pernafasan otot-otot pembantu.

Manifestasi subyektif dari gagal jantung ventrikel kiri meliputi kelelahan cepat, keringat meningkat, perasaan palpitasi, penurunan aktivitas motorik. Gangguan tidur yang mungkin terjadi akibat bertambahnya choking pada malam hari. Gejala-gejala ini, seperti banyak lainnya, seperti memburuknya nafsu makan, tidak dapat dianggap spesifik, dan jika anak-anak tidak melakukan pengaduan secara aktif, manifestasi awal gagal jantung ventrikel kiri mungkin akan hilang. Tanda klinis yang nyata dari gagal jantung ventrikel kiri adalah takikardia, yang muncul secara refleks akibat tekanan yang meningkat di atrium kiri dan iritasi pada baroreseptor di dalamnya. Gejala patognomonik kegagalan ventrikel kiri meliputi batuk kering atau basah dengan pemisahan dahak lendir. Batuk sering terjadi dengan aktivitas fisik dan pada malam hari. Hemoptisis dan perdarahan paru disebabkan oleh ruptur pembuluh darah bronkus yang membesar pada anak-anak jarang terjadi. Terkadang, sebagai akibat meremas saraf rekuren dengan atrium kiri yang membesar atau arteri paru kiri yang membesar, suara serak dan bahkan aponia muncul. Dalam beberapa kasus, anak-anak dengan tanda stagnasi yang jelas dalam lingkaran kecil sirkulasi darah tampaknya tidak meningkatkan jumlah gerakan pernafasan, dan sesak napas - sulit bernafas dan buang napas dalam waktu lama - karena kekakuan paru-paru. Di paru-paru, orang-orang mendengarkan rendam, ukuran yang berbeda, pertama di bagian lateral bagian bawah paru-paru dan / atau terutama di sebelah kiri karena kompresi paru-paru kiri dengan jantung yang membesar, dan kemudian memburuk.

Konsekuensi dari kegagalan pernafasan adalah tanda khas sianosis pada kulit dan selaput lendir. Penyebab utama sianosis adalah peningkatan kadar hemoglobin dalam darah lebih dari 50 g / l. Peningkatan kandungan hemoglobin yang berkurang juga ditunjukkan dengan pewarnaan merah-merah kaya bibir, ujung jari. Pada pasien dengan gagal jantung, sianosis bisa bersifat sentral dan perifer. Sianosis sentral terjadi karena dua alasan utama:

• Akibat gangguan oksigenasi darah di paru-paru, misalnya pada stenosis arteri pulmonalis;
• Karena pencampuran darah arteri dan vena, misalnya, dengan beberapa sifat buruk jenis biru (tetralogy of Fallot); Sianosis sentral menyebar dan seringkali tidak sesuai dengan tingkat keparahan gangguan peredaran darah.

Sianosis perifer (acrocyanosis) dikaitkan dengan peningkatan penggunaan oksigen melalui jaringan dan lebih terasa di bagian tubuh yang jauh dari jantung: di bibir, ujung hidung, dan falang terminal. Tingkat keparahan acrocyanosis biasanya sesuai dengan tingkat keparahan gangguan peredaran darah.

Dengan kegagalan ventrikel kiri, sianosis pada kebanyakan pasien bercampur, karena seiring dengan gangguan oksigenasi, penggunaan oksigen oleh jaringan meningkat secara bersamaan. Sianosis terjadi pada anak-anak dengan gagal napas, dengan terapi oksigen, menurun atau lenyap, sedangkan sianosis karena peredaran darah tidak dieliminasi.

Gejala gagal jantung ventrikel kanan

Kegagalan ventrikel kanan juga ditandai oleh gejala subyektif seperti kelelahan, kelemahan, gangguan tidur, dan lain-lain. Batuk, dispnea, sianosis biasanya dinyatakan dalam berbagai tingkat dan seringkali tidak sesuai dengan tingkat keparahan fenomena stagnan dalam sirkulasi besar. Mereka sering bergantung pada sifat dasar penyakit yang mendasari kekurangan divisi yang tepat.

Karena kelemahan fungsi kontraktil jantung, perubahan berikut terjadi.

• Tidak cukup pengosongan pembuluh darah besar di jantung.
• Bagian kanan (seperti, memang, kiri) tidak mampu menerjemahkan masuknya vena ke curah jantung yang memadai.

Karena keadaan ini, darah vena terakumulasi dalam sistem vena dari lingkaran sirkulasi darah besar, yang menyebabkan kepenuhan vena organ yang sesuai, hingga fenomena stagnan. Tanda eksternal adanya peningkatan tekanan vena untuk sejumlah besar sirkulasi darah adalah pembengkakan pembuluh darah yang dekat dengan jantung, terutama yang jugularis. Vena perifer biasanya membesar, dan jaringannya tampak membesar. Peningkatan volume tekanan vena juga dipromosikan oleh pertumbuhan volume darah yang bersirkulasi.

Kemacetan vena dalam lingkaran besar sirkulasi darah disertai dengan peningkatan ukuran hati. Pertama, ada peningkatan lobus kiri hati, dan kemudian lobus kanan juga meningkat. Saat menentukan ukuran hati pada anak-anak dengan gagal jantung, perlu untuk menentukan batas atas dan bawah sepanjang tiga baris (menurut Kurlov). Menurut konsistensi, hati dengan gagal jantung lunak yang lembut, permukaannya pun pun, ujungnya membulat. Saat palpasi, seringkali terasa nyeri, terutama dengan pesatnya perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Saat menekan daerah hati pada anak-anak dengan stasis vena yang signifikan, pembengkakan atau peningkatan pulsasi vena serviks (gejala Plesh) dicatat. Dengan peningkatan yang signifikan pada hati, palpasi sering ditentukan oleh pulsasinya. Dengan stasis vena kronis, hati menjadi tidak nyeri, padat, denyut nadi menurun, ukurannya menurun - "sirosis hati pada hati" berkembang. Secara klinis, pelanggaran fungsi hati terdeteksi pada gagal jantung tahap II B-III.

Kemungkinan perubahan indikator laboratorium: peningkatan bilirubin, dysproteinemia. Peningkatan aktivitas transaminase serum. Disfungsi hati bisa menjadi penyebab kejengkelan kondisi keparahan.

Peningkatan limpa yang moderat sampai 1,5 cm ditemukan pada anak kecil.

Ketika gagal ventrikel kanan sering menyebabkan kelainan pada saluran pencernaan terkait dengan stagnasi darah di pembuluh mesenterium-resmi dan gastritis kongestif yang sering dapat memanifestasikan dirinya tidak hanya sakit perut, tetapi juga pelanggaran motilitas usus (diare, sembelit), sering muntah.

Edema perifer pada gagal jantung adalah karakteristik anak yang lebih tua, karena bayi memiliki hidrofilisitas jaringan yang cukup tinggi, dan edema memiliki sifat yang tersembunyi. Edema perifer tampak lebih sering pada akhir hari. Edema paling awal mulai muncul pada ekstremitas bawah, terutama di telapak kaki, di pergelangan kaki, kemudian ditemukan di tempat lain, edema terletak sesuai tekanan hidrostatik, yaitu. Di bawah pengaruh gravitasi, di tempat yang lembut: pada pasien berbaring di tempat tidur. - Di daerah sakral, pasien, yang terus berjalan atau harus duduk, sedang berdiri. Edema selanjutnya muncul di tempat lain. Batas atas jaringan edematous bergerak horizontal. The dropsy dari rongga muncul biasanya lebih lambat dari edema, jarang mendominasi, terutama ini mengacu pada akumulasi transudat di rongga perut, yang dapat menjadi signifikan juga dalam kasus-kasus ketika tidak ada edema besar (misalnya, dengan stagnan dan indurated hati). Transudat dapat mengisi celah pleura dan perikardium, terkadang organ genital membengkak.

Jumlah urin berkurang pada siang hari, nicturia dan oliguria meningkat, blok ginjal adalah situasi yang ekstrem, bila anuria memungkinkan - gejala yang sangat berat yang memerlukan terapi darurat.

Fitur gagal jantung pada bayi baru lahir

Penyebab paling umum gagal jantung pada bayi baru lahir adalah cacat jantung bawaan, lebih jarang - penyakit miokard akut dan kongenital dan patologi ekstrakapardiak.

Pada bayi baru lahir, gagal jantung ditandai dengan tingkat perkembangan, gejala klinis dan tentu saja, yang dijelaskan oleh kemampuan adaptif yang tidak memadai dari fitur bawaan, anatomis dan fisiologis organ dan sistem yang baru lahir, dan, secara umum, beberapa ketidakmurnian fungsi organ dan sistem. Secara khusus, ada sentralisasi sirkulasi darah yang jelas. Pada bagian sistem pernafasan, kekurangan sistem surfaktan dimungkinkan dilakukan. Perkembangan dan perkembangan gagal jantung pada bayi baru lahir juga disebabkan oleh lemahnya perkembangan saluran perifer dan meningkatnya kerapuhan kapiler. Pada bayi baru lahir, perkembangan gagal jantung disertai peningkatan keringat, terkait dengan peningkatan aktivitas sistem adrenal-simpatik. Jarang, pembuluh darah serviks membengkak karena lehernya agak pendek. Jarang mereka membengkak. Gagal jantung pada stadium III jarang terjadi, dan bayi yang baru lahir mati terutama pada kasus gagal jantung pada tahap II.

Diagnosis gagal jantung pada tingkat pertama sangat sulit, karena takikardia dan dyspnea terjadi pada anak-anak seusia ini di bawah kondisi fisiologis, dengan tekanan fisik dan emosional, terutama saat memberi makan. Dengan gagal jantung kelas II, gejala yang sama dicatat pada anak yang lebih besar. Namun, tanda-tanda pusing (dyspnea, takikardia, wheezing basah di paru-paru) berlaku, sehubungan dengan hal ini, adalah mungkin untuk meremehkan sindrom ini dan membuat diagnosis kelainan paru yang salah, lebih sering - pneumonia. Karena terapi yang ditujukan untuk mengobati pneumonia, dalam situasi ini tidak efektif, maka setelah pemeriksaan tambahan (EKG, pemeriksaan sinar X lengkap) mengungkapkan penyebab jantung dari gangguan ini.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],