Pengobatan gagal jantung

Pengobatan gagal jantung ditujukan untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium, menghilangkan fenomena stagnan (retensi cairan), normalisasi fungsi organ dalam dan homeostasis. Tentu saja, prasyaratnya adalah pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan gagal jantung.

Taktik umum dan prinsip pengobatan gagal jantung kronis

Tujuan pengobatan gagal jantung kronis adalah sebagai berikut:

• Penghapusan gejala penyakit - sesak napas, palpitasi, kelelahan meningkat, retensi cairan dalam tubuh;
• perlindungan organ target (jantung, ginjal, otak, pembuluh darah, otot) dari kekalahan:
• meningkatkan kualitas hidup;
• penurunan jumlah rawat inap:
• prognosis membaik (perpanjangan hidup).

Dalam praktiknya, paling sering hanya prinsip pertama, yang mengarah pada kembalinya dekompensasi dan re-hospitalisasi yang cepat. Konsep "kualitas hidup" harus didefinisikan secara terpisah. Ini adalah kemampuan pasien untuk menjalani kehidupan penuh yang sama seperti rekan sehatnya yang berada dalam kondisi sosial, ekonomi dan iklim yang serupa. Perubahan kualitas hidup tidak selalu sejajar dengan perbaikan klinis. Jadi, penunjukan diuretik disertai dengan perbaikan klinis, namun kebutuhan untuk "menempel" ke toilet, efek samping obat memperburuk kualitas hidup.

Rehabilitasi fisik pasien menempati tempat penting dalam perawatan kompleks pasien dengan gagal jantung kronis. Pembatasan aktivitas fisik yang tegas dibenarkan hanya pada periode perkembangan kegagalan ventrikel kiri. Dari situasi akut, tidak adanya beban menyebabkan perubahan struktural pada otot rangka, yang pada dirinya sendiri diubah dalam gagal jantung kronis, sindrom peluruhan dan, kemudian, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik. Latihan fisik sedang (berjalan, treadmill, latihan sepeda - untuk anak yang lebih tua), tentu saja, dengan latar belakang terapi, dapat mengurangi kandungan neurohormon. Meningkatkan kepekaan terhadap perawatan obat dan toleransi terhadap stres, dan, akibatnya, meningkatkan nada emosional dan kualitas hidup.

Dengan gagal jantung tahap II B-III menunjukkan pengangkatan istirahat yang ketat: semua gerakan di tempat tidur dilakukan dengan bantuan tenaga medis atau orang tua. Regimen semacam itu diperlukan sebagai pencegahan komplikasi tromboemboli, terutama bila miokardium dipengaruhi oleh proses peradangan.

Rezim yang lebih luas adalah tempat tidur, yang mengandaikan gerakan independen anak di tempat tidur. Anak dapat membaca, menggambar, selama 45 menit untuk menyelesaikan tugas pelatihan. Ini adalah versi transisi rejimen, ini diresepkan untuk gagal jantung stadium II, dengan munculnya dinamika positif.

Tempat tidur ringan, membiarkan anak tersebut pergi ke toilet, ruang bermain, mengunjungi ruang makan, menunjuk gagal jantung stadium II. Dengan kecenderungan dinamika positif dan tidak adanya tanda-tanda gagal jantung saat istirahat, diperlukan rejimen ruangan.

Selain istirahat fisik, anak perlu menciptakan lingkungan. Sebisa mungkin hemat jiwanya, berikan perawatan individual. Pilihan terbaik - penempatan anak di ruang terpisah dengan keterlibatan orang tua untuk merawatnya.

Yang sangat penting adalah terapi oksigen: anak yang lebih tua dapat menerima oksigen yang dilembabkan dari sistem oksigen, anak-anak muda ditempatkan di tenda oksigen.

Gagal jantung diet

Nutrisi pada gagal jantung, selain karakteristik kemasan makanan yang berkaitan dengan usia, mengandaikan hidangan mengukus istimewa, tidak termasuk ekstraksi: rempah-rempah, panggang, teh kuat, kopi, produk asap, daging berlemak, ikan, kaviar, dll. Batasi atau kecualikan produk yang berkontribusi terhadap terjadinya perut kembung: kacang-kacangan, kacang polong, kol, kadang roti hitam, dll. Dianjurkan untuk menggunakan lebih banyak produk yang mengandung garam kalium, misalnya aprikot, aprikot kering, plum. Berkenaan dengan kentang, sebagai produk yang kaya akan garam kalium, kita harus lebih berhati-hati, karena kandungan pati yang besar dalam produk ini, juga kandungan karbohidrat dalam makanan manis, produk roti, membantu mengurangi motilitas usus dan menyebabkan konstipasi, yang secara signifikan dapat terjadi. Untuk memperburuk kondisi pasien, terpaksa atau terpaksa disamping berada dalam kondisi hypodynamia. Mengingat hal ini, disarankan untuk menunjuk produk susu fermentasi (kefir, yogurt), serta jus sayuran. Dengan kondisi yang parah, Anda bisa menambah jumlah makanan menjadi 4-5 kali atau lebih. Makanan terakhir harus 2-3 jam sebelum tidur.

Jumlah garam meja dibatasi sampai 2-4 g / hari, dimulai dengan tahap II A gagal jantung. Pada tahap II B dan III dengan sindrom edematik yang diekspresikan untuk waktu yang singkat, dimungkinkan untuk menunjuk diet. Selain itu, saat sindrom edematous diekspresikan, 1-2 hari dalam 7-10 hari dilakukan. Hari relaksasi meliputi keju cottage, susu, compotes dari buah kering, apel, kismis (atau aprikot kering), jus buah. Tujuan puasa adalah memfasilitasi pekerjaan jantung dan organ tubuh lainnya dengan latar belakang berkurangnya volume makanan dan cairan.

Pada saat yang sama, dengan latar belakang pembatasan beberapa jenis produk, yang terbaik adalah mematuhi diet "kardiotrofik" dengan kandungan tinggi protein kelas tinggi dan mudah dicerna.

Rejim air memerlukan beberapa pembatasan, dimulai dengan II A dari tahap gagal jantung, sambil mempertimbangkan diuresis: jumlah cairan yang diminum dan dialokasikan. Namun, harus diingat bahwa pembatasan cairan lebih dari 50% dari kebutuhan sehari-hari tidak memberikan pembentukan "metabolisme" jumlah urin, ada penundaan terak dalam tubuh, yang memberikan kontribusi untuk penurunan negara pasien kesehatan dan gagal jantung.

Obat untuk gagal jantung

Dalam beberapa tahun terakhir, pengobatan gagal jantung telah berubah sedikit. Resep obat yang ditujukan untuk berbagai link dari patogenesis sindroma gagal jantung.

Glikosida jantung

Salah satu kelompok obat utama - glikosida jantung - agen kardiotonik asal tumbuhan (digitalis, May lily di lembah, bawang laut, bunga pegunungan musim semi, dll.), Yang memiliki mekanisme tindakan berikut:

• efek inotropik positif (meningkatkan kontraktilitas miokard);
• tindakan chronotropik negatif (memperlambat denyut jantung);
• tindakan dromotropik negatif (penurunan konduksi);
• aksi butmotropik positif (peningkatan aktivitas fokus heterotopisme otomatisme).

Glikosida jantung juga meningkatkan filtrasi glomerulus dan meningkatkan motilitas usus.

Glikosida jantung bekerja pada otot jantung melalui efek spesifik pada aparatus reseptor, karena hanya 1% obat yang disuntikkan terkonsentrasi di miokardium. Pada tahun 90-an ada beberapa karya yang merekomendasikan penggunaan digoksin secara terbatas dengan penggantinya dengan stimulan inotropik non-glikosida. Praktek ini belum banyak digunakan karena ketidakmampuan untuk melakukan kursus pengobatan jangka panjang dengan obat-obatan tersebut, jadi satu-satunya obat yang meningkatkan kontraktilitas miokard, yang tersisa dalam praktik klinis, adalah glikosida jantung. Prediktor aksi bagus fraksi ejeksi digoksin kurang dari 25%, indeks kardiotoraks lebih dari 55%, penyebab non-iskemik gagal jantung kronis.

Glikosida jantung dapat berhubungan dengan albumin darah, maka mereka diserap terutama di usus untuk bertindak lebih lambat (digoxin, digitoxin, izolanid) dan ditunjukkan umumnya pada gagal jantung kronis, sementara itu tampak bahwa sebagian diubah menjadi digoxin digitoxin. Selain itu, digitoxin lebih beracun, oleh karena itu dalam praktek klinis, digoxin digunakan. Perhitungan digoksin dilakukan dengan beberapa metode. Kami menunjukkan metode yang kami gunakan dalam praktik klinis kami: dosis saturasi digoksin adalah 0,05-0,075 mg / kg berat badan sampai 16 kg dan 0,03 mg / kg berat badan lebih dari 16 kg. Dosis kejenuhan diberikan dalam 1-3 hari, 3 dosis per hari. Dosis pemeliharaan harian adalah 1 / 6-1 / 5 dosis jenuh, diberikan dalam 2 dosis. Dalam daftar janji temu, Anda harus menentukan detak jantung di mana digoxin tidak boleh diberikan. Dengan demikian, pasien yang menerima digoxin berada di bawah pengawasan medis secara konstan. Kebutuhan akan kontrol ini muncul karena fakta bahwa sifat farmakologis digoksin mudah berubah akibat pengaruh berbagai faktor dan overdosis obat mungkin terjadi. Menurut B.E. Votchala, "glikosida jantung - pisau di tangan terapis," dan penunjukan glikosida jantung adalah percobaan klinis, di mana "kita harus terus-menerus dan tekun untuk memilih dosis yang diinginkan dari yang paling cocok dalam setiap kasus glikosida jantung." Pada gagal jantung kronis, glikosida jantung sudah ditentukan pada stadium II A.

Glikosida jantung, tidak terkait dengan protein darah, bertindak cepat, diberikan secara intravena. Obat-obatan ini [strophanthin-K, lily dari lembah glikosida (korglikon)] terutama ditunjukkan pada gagal jantung akut atau simtomatik (infeksi berat, patologi somatik yang parah). Harus diperhitungkan bahwa fitur strophanthin-K yang bekerja secara langsung pada sambungan AV, menghambat impuls, dan jika dosisnya salah dihitung, dapat menyebabkan serangan jantung. Lily dari herb glycoside (korglikon) tidak memiliki efek ini, jadi resep obat ini saat ini menjadi pilihan.

Pada pertengahan 1970-an, ACE inhibitor muncul dalam praktek klinis. Pentingnya fisiologis penggunaan obat ini adalah sebagai berikut: dengan menghalangi aktivitas ACE, obat yang disuntikkan pada kelompok yang dipresentasikan menyebabkan terganggunya pembentukan angiotensin II, vasokonstriktor yang manjur. Stimulator proliferasi sel, di samping itu, mempromosikan aktivasi sistem neurohormonal lainnya, seperti aldosteron dan katekolamin. Oleh karena itu, inhibitor ACE memiliki efek vasodilatasi, diuretik, antitachiokard dan dapat mengurangi proliferasi sel pada organ target. Bahkan, efek vasodilatasi dan diuretik mereka meningkat sehubungan dengan blokade penghancuran bradikinin, yang merangsang sintesis prostat vasodilatasi dan ginjal. Peningkatan kandungan bradikinin menghambat proses perubahan ireversibel yang terjadi pada CHF di miokardium, ginjal, otot polos pembuluh darah. Efektivitas spesifik inhibitor ACE menentukan kemampuan mereka untuk secara bertahap memblokir neurohormon yang beredar, yang memungkinkan tidak hanya untuk mempengaruhi keadaan klinis pasien, tetapi juga untuk melindungi organ target dari perubahan ireversibel yang terjadi pada perkembangan gagal jantung kronis. Penunjukan inhibitor ACE telah ditunjukkan pada tahap awal gagal jantung kronis. Saat ini, efektivitas (efek positif pada gejala, kualitas hidup, prognosis pasien dengan gagal jantung kronis) dan keamanan dari empat penghambat ACE yang digunakan di Rusia (captopril, enalapril, ramipril, trandolapril) telah terbukti sepenuhnya. Dalam praktik pediatrik, kaptopril paling banyak digunakan. Tetapkan dosis obat nonhyptotensive, sebesar 0,05 mg / kg per hari dalam 3 dosis. Durasi penggunaan obat tergantung pada indikasi hemodinamik. Efek samping - batuk, azotemia, giperkaliemia, hipotensi arterial - relatif jarang terjadi.

Diuretik

Dalam hal obat berbasis bukti, diuretik adalah obat yang paling banyak dijelajahi untuk pengobatan pasien dengan gagal jantung kronis. Dalam banyak hal, hal ini disebabkan oleh fakta bahwa menurut kode deontologis, tidak mungkin melakukan penelitian terkontrol plasebo, karena pasien yang masuk ke kelompok kontrol dengan gagal jantung kronis jelas akan kehilangan kemungkinan menerima diuretik. Ketika memutuskan apakah akan meresepkan obat diuretik, penting bagi dokter untuk mengatasi stereotip yang menentukan penunjukan diuretik pada pasien dengan gagal jantung kronis. Harus dipahami dengan pasti bahwa diuretik hanya diindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kronis. Memiliki tanda dan gejala klinis retensi cairan yang berlebihan di tubuh.

Diuretik berkontribusi pada pembongkaran volume jantung. Namun, hati-hati dalam meresepkan obat golongan ini didikte oleh ketentuan sebagai berikut:

• Diuretik mengaktifkan neurohormon yang mempromosikan perkembangan gagal jantung kronis, terutama dengan mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron:
• Diuretik menyebabkan gangguan elektrolit.

Dengan ketentuan ini, diuretik tidak dapat dikaitkan dengan cara yang patogenetis untuk mengobati gagal jantung kronis, namun tetap merupakan komponen pengobatan yang penting. Saat ini, poin utama dalam penunjukan diuretik diidentifikasi: penggunaan diuretik bersamaan dengan inhibitor ACE, penunjukan diuretik efektif terlemah pada pasien ini. Penunjukan diuretik harus dilakukan setiap hari dalam dosis minimum, yang memungkinkan untuk mencapai diuresis positif yang diperlukan.

Praktek meresepkan dosis teredam diuretik 1 kali dalam beberapa hari adalah ganas. Dan sulit bagi pasien untuk menderita.

Taktik pengobatan diuretik melibatkan dua fase.

• Fase aktif - eliminasi cairan berlebih, diwujudkan dalam bentuk edema. Pada fase ini, perlu dibuat diuresis paksa dengan kelebihan air kencing yang diekskresikan selama cairan yang dikonsumsi.
• Setelah mencapai dehidrasi optimal pasien lanjutkan ke tahap penunjang pengobatan. Selama periode ini, jumlah minuman cair tidak boleh melebihi volume output urin.

Dalam mekanisme aksi diuretik, peran utamanya melekat pada proses yang terjadi di nefron. Diuretik biasanya diresepkan dimulai dengan stadium II B-III gagal jantung. Sebagai aturan, mereka menggabungkan penunjukan diuretik kuat, menyebabkan nares sodium maksimum, dan diuretik hemat kalium (spironolakton). Sebenarnya, spironolakton (veroshpiron) - bukan diuretik yang sangat kuat, ia memberikan efek yang disempurnakan bersama dengan diuretik loop dan thiazide. Pentingnya patogenetik spironolakton memiliki antagonis aldaktone, yaitu. Sebagai modulator neurohormonal, menghalangi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Spironolakton diresepkan pada paruh pertama hari, biasanya dalam 2 dosis. Reaksi merugikan utama mungkin hiperkalemia yang memerlukan kontrol, dan sifat androgenik obat yang menyebabkan ginekomastia dalam 7-8% kasus.

Untuk diuretik kuat meliputi furosemid (lasix) dan asam ethacrynic. Pengobatan dimulai dengan pengangkatan furosemid dengan dosis 1-3 mg / kg berat badan per hari dalam 3-4 sesi. Mungkin lisan. Dan injeksi intramuskular obat. Asam Etakrinovuyu (Uregit) digunakan dalam kasus yang sama seperti furosemid, terutama pada anak-anak dengan perkembangan refraksi, furosemid yang telah lama diterima.

Hydrochlorothiazide (hipotiazide) dianggap sebagai diuretik sedang-sedang, diresepkan pada tahap II Stadium gagal jantung dalam isolasi atau dikombinasikan dengan spironolakton, dosis maksimum hidroklorotiazida adalah 1-2 mg / kg berat badan.

Untuk mengisi kalium dikeluarkan dari tubuh ketika menetapkan paling diuretik diresepkan dari produk yang mengandung cukup jumlah tinggi garam kalium, obat-obatan seperti kalium dan magnesium aspartat (Pananginum, asparkam), kalium asetat (10%) secara lisan. Perlu diingat bahwa pengangkatan potasium klorida secara oral tidak dapat diterima, karena obat ini memiliki efek ulkusogenik pada mukosa saluran cerna.

Anda dapat memulai perawatan dengan diuretik dari dosis yang lebih kecil dengan peningkatan bertahap di dalamnya, yang memungkinkan Anda memilih dosis satu per satu, dan juga tidak menyebabkan konvergensi cairan dan gangguan elektrolit yang cepat. Selain itu, meningkatkan viskositas darah berkontribusi terhadap trombosis. Bila kondisinya stabil, Anda bisa beralih ke pengobatan intermiten dengan diuretik.

Perlu dicatat bahwa semua yang dikatakan di atas tentang penunjukan diuretik adalah penasehat di alam, masing-masing kasus diperlakukan secara individual.

Obat lain

Penggunaan beta-blocker untuk pengobatan gagal jantung kronis didasarkan pada fakta bahwa mereka meningkatkan fungsi hemodinamik jantung dengan peningkatan kepadatan beta-adrenoreseptor jantung, yang biasanya meningkat tajam pada pasien dengan gagal jantung kongestif kronis. Perlu dicatat bahwa penggunaan beta-blocker pada anak-anak dibatasi oleh kurangnya data yang meyakinkan dari penelitian multisenter, serta risiko mengurangi kontraktilitas miokard dan curah jantung pada kondisi disfungsi jantung yang ada.

Penggunaan vasodilator dari kelompok lain, terutama nitrat, saat ini tidak banyak digunakan dalam praktik pediatrik.

Untuk pengobatan gagal jantung sesuai indikasi, Anda bisa menggunakan glukokortikoid, obat kardiotropika, vitamin kompleks dan obat penstabil membran.

Dalam sindrom gagal jantung kronis, obat-obatan yang memperbaiki keadaan metabolik miokardium sangat diminati. Dengan latar belakang ini, ketertarikan produk magnesium mengalami kelahiran kedua. Magnesium - pengatur universal energi, plastik, elektrolit metabolisme, antagonis kalsium alami. Ini mempromosikan fiksasi potasium di dalam sel dan memastikan polarisasi selaput sel, sehingga mengendalikan fungsi normal sel miokardium di semua tingkat, termasuk mengatur kemampuan kontraktil miokardium. Sumber makanan alami, pada dasarnya, tidak kaya magnesium, oleh karena itu, untuk penggunaan dalam praktik terapeutik, disarankan untuk menggunakan persiapan magnesium-magnerot. Dengan pengangkatannya, seperti yang ditunjukkan oleh data eksperimen, kontraktilitas ventrikel kiri membaik.

Ciri khas dari persiapan magnerot adalah adanya asam orotat dalam struktur molekul yang terbaik, dibandingkan dengan obat lain, penetrasi ion magnesium ke dalam sel dan fiksasi pada membran ATP. Selain itu, obat ini tidak menyebabkan atau memperburuk asidosis intraselular, yang sering terjadi dengan gagal jantung. Obat diresepkan selama 4-6 minggu. Karena obat ini tidak memiliki kontraindikasi yang signifikan, dan ini diresepkan bahkan selama kehamilan dan menyusui, kemungkinan untuk mengadopsinya pada anak-anak dengan gagal jantung. Dosis rata-rata 1 tablet 2-3 kali sehari.