Apa yang menyebabkan bronkitis kronis?

Merokok

Merokok merupakan faktor etiologi bronkitis kronis yang paling penting karena penyebaran merokok tembakau yang signifikan di antara populasi dan karena efek agresif yang menonjol pada sistem pernapasan dan organ dan sistem lainnya.

Di antara laki-laki di atas usia 10 tahun, merokok sampai 35-80% (menurut berbagai data), di antara wanita 10-20%. Merokok tersebar luas di kalangan anak muda, terutama di kalangan remaja.

Menurut Kongres Dunia Ketujuh tentang Merokok dan Kesehatan pada tahun 1990, merokok menyebabkan kematian 3 juta orang.

Asap tembakau terdeteksi lebih 1900 komponen yang beracun, mutagenik, efek karsinogenik (nikotin, "resin" yang terdiri dari hidrokarbon aromatik polisiklik memiliki efek karsinogenik - benzpyrene, kresol, fenol, zat radioaktif - polonium, dll;. Karbon monoksida; nitrogen oksida, uretana, vinil klorida, asam hidrosianat, kadmium, formaldehid, dll.).

Ada aspek negatif berikut dari efek merokok pada sistem bronkopulmoner:

• nikotin berinteraksi dengan nitrogen oksida, N-nitrosazamin terbentuk, yang berkontribusi terhadap perkembangan kanker;
• urethane, benzpyrene, vinil klorida - adalah karsinogen. Dari semua zat ini, yang paling banyak dipelajari adalah proses biotransformasi benzpyrene - di saluran pernapasan, ia dimetabolisme oleh sistem P450 ke senyawa epoksi, yang mengalami perubahan lebih lanjut untuk membentuk epoksida dihidrodiol dan epoksidiol; zat ini juga memiliki efek karsinogenik;
• Kadmium adalah logam berat yang menyebabkan kerusakan parah pada sel sistem bronkopulmoner;
• polonium-210 mempromosikan perkembangan kanker; Saat ini, diyakini bahwa polonium diadsorpsi dalam tembakau dari atmosfer, masa paruhnya melebihi 138 hari;
• fungsi epitel bersilia bronki, transport mukosiliar, mis. Menurunkan fungsi drainase bronki secara tajam; Setelah merokok 15 batang sehari, aktivitas ciliary ciliary benar-benar lumpuh; Pelanggaran pembersihan mukosiliar berkontribusi terhadap perkembangan infeksi pada pohon bronkial;
• Di bawah pengaruh komponen asap tembakau, fungsi fagositik neutrofil dan makrofag menurun;
• komponen kimia asap tembakau merangsang aktivitas proteolitik kandungan bronkus sehubungan dengan peningkatan kandungan neutrofil di dalamnya sebanyak 2-3 kali dibandingkan dengan norma. Leukosit neutrofil menghasilkan sejumlah besar elastase enzim proteolitik - neutrofil, yang berkontribusi pada penghancuran serat paru elastis, yang merupakan predisposisi perkembangan emfisema. Selain itu, aktivitas proteolitik tinggi dari lendir bronkus merusak epitel ciliated bronki;
• Di bawah pengaruh asap tembakau, metaplasia sel epitel bersilia dan sel Clara (sel epitel non-ciliary) terjadi, mereka berubah menjadi lendir seperti piala. Sel metaplastik bisa menjadi prekursor sel kanker;
• merokok menyebabkan penurunan fungsi fagosit dari neutrofil dan makrofag alveolar, dan aktivitas sistem antimikroba makrofag juga menurun. Makrofag alveolar fagositosis partikel asap tembakau yang tidak larut (kadmium, polonium, dll.), Sitoplasma mereka memperoleh warna pasir yang khas, benjolan berwarna lebih intensif berwarna kuning. Perubahan morfologi karakteristik seperti pada makrofag alveolar dianggap sebagai penanda biologis perokok; penurunan aktivitas sitotoksik makrofag alveolar berkenaan dengan sel tumor karena penghambatan sintesis sitokin interferon dan anti-blast;
• Merokok mengganggu sintesis dan fungsi surfaktan;
• fungsi pelindung sistem kekebalan tubuh menurun (termasuk sistem kekebalan bronkopulmoner lokal); kuantitas dan fungsi pembunuh T-limfosit, yang biasanya membunuh sel tumor yang beredar dan mencegah metastasis mereka, berkurang secara signifikan. Sebagai hasil dari perubahan ini, kemungkinan berkembangnya karsinoma bronkial meningkat secara dramatis. Saat ini, ada data tentang terjadinya antibodi merokok terhadap komponen tertentu dari asap tembakau dan pembentukan kompleks imun yang dapat menyebabkan penekanan respons kekebalan terhadap antigen T-dan B-dependent, merusak limfosit sitotoksik dan pembunuh alami;
• Diketahui bahwa pada makrofag alveolar terdapat enzim pengubah angiotensin yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Di bawah pengaruh merokok, aktivitas enzim ini dalam makrofag alveolar meningkat, yang menyebabkan peningkatan sintesis angiotensin II, yang memiliki efek vasokonstriksi yang kuat, dan mendorong pembentukan hipertensi pulmonal;
• nikotin mempromosikan perkembangan reaksi alergi. Asap tembakau saat ini dianggap sebagai alergen, yang merupakan predisposisi peningkatan sintesis imunoglobulin E, bertanggung jawab atas pengembangan reaksi atonik. Dalam serum perokok, kandungan IgE meningkat, yang dikaitkan dengan sensitisasi terhadap exoallergen. Ditemukan bahwa kandungan histamin pada perokok sputum meningkat secara signifikan, yang berkorelasi dengan peningkatan jumlah sel mast di epitel. Proses degranulasi sel mast selama merokok meningkat secara signifikan, yang menyebabkan munculnya histamin dan mediator alergi dan pembengkakan lainnya dan merupakan predisposisi perkembangan bronkospasme.

Saat ini, telah terbukti dengan andal bahwa merokok menyebabkan perkembangan berbagai penyakit bronkopulmoner: bronkitis kronis (termasuk bronkitis obstruktif), bronchiolitis obliterans, emfisema, asma bronkial, kanker paru-paru dan anomali paru pada anak-anak.

Menurut penelitian epidemiologi, tanda khas bronkitis kronis muncul dengan pengalaman merokok 15-20 tahun, dan dengan pengalaman merokok lebih dari 20-25 tahun ada komplikasi bronkitis obstruktif kronis - jantung paru dan gagal napas. Di kalangan perokok, bronkitis kronis terjadi 2-5 kali lebih sering dibanding non-perokok. Merokok memiliki dampak negatif yang sangat besar pada sistem kardiovaskular. Setiap batang rokok yang merokok memperpendek umur seseorang selama 5,5 menit, harapan hidup rata-rata perokok 15 tahun lebih pendek daripada non-perokok.

Efek negatif dari asap tembakau dimanifestasikan tidak hanya dengan aktif, tapi juga dengan merokok pasif (yaitu saat berada di ruangan yang dipenuhi asap dan secara pasif menghirup asap tembakau).

Menghirup udara yang terkontaminasi

Telah ditetapkan bahwa kejadian bronkitis kronis di antara orang-orang yang tinggal di daerah dengan polusi atmosfer tinggi lebih tinggi dibandingkan dengan mereka yang tinggal di daerah yang bersih secara ekologis. Hal ini disebabkan fakta bahwa menghirup udara yang tercemar, seseorang menghirup berbagai polutan - zat agresif dari sifat dan struktur kimia yang berbeda, yang menyebabkan iritasi dan kerusakan pada sistem bronkopulmoner. Polusi udara biasanya terjadi akibat memasuki atmosfer limbah dari produksi industri modern, produk pembakaran berbagai bahan bakar, gas "knalpot".

Indikator utama polusi udara adalah konsentrasi tinggi di sulfur dioksida dan nitrogen (SO2, NO2) dan asap. Tapi, selain itu, udara yang tercemar bisa mengandung hidrokarbon, nitrogen oksida, aldehida, nitrat dan polutan lainnya. Pencemaran udara besar secara akut - asap - dapat menyebabkan eksaserbasi parah bronkitis kronis. Smog terbentuk akibat polusi udara yang cepat oleh produk pembakaran bahan bakar, dalam cuaca tanpa angin yang terakumulasi di bawah lapisan udara hangat, yang di tempat-tempat rendah terletak di atas lapisan udara dingin. Oksida nitrogen dan sulfur di udara bergabung dengan air dan menyebabkan pembentukan uap asam sulfat dan nitrat, inhalasi yang secara signifikan merusak sistem bronkopulmoner.

Pengaruh bahaya kerja

Bahaya profesional yang menyebabkan perkembangan bronkitis kronis meliputi:

• dampak berbagai jenis debu (kapas, tepung, batu bara, semen, kuarsa, kayu, dll.) - kembangkan bronkitis "debu";
• efek uap dan gas beracun (amonia, klorin, asam, belerang dioksida, karbon monoksida, fosgen, ozon, uap dan gas yang terbentuk selama pengelasan gas dan listrik);
• tinggi, atau, sebaliknya, suhu udara rendah, draft dan fitur iklim mikro negatif lainnya di fasilitas produksi dan toko.

Faktor iklim

Perkembangan dan eksaserbasi bronkitis kronis dipromosikan oleh iklim yang lembab dan dingin. Kejengkelan biasanya terjadi pada musim gugur, musim dingin, awal musim semi.

Infeksi

Sebagian besar ahli paru percaya bahwa faktor penularannya sekunder, kemudian bergabung, bila berada di bawah pengaruh faktor etiologi yang disebutkan di atas, kondisi untuk infeksi pohon bronkial telah terbentuk. Dengan demikian, infeksi tersebut berkontribusi pada eksaserbasi dan persistensi bronkitis kronis dan kemungkinannya lebih kecil menjadi akar penyebab perkembangannya.

Yu B. Belousov dkk. (1996) memberikan data berikut tentang etiologi akut dan eksaserbasi bronkitis kronis (AS, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria atau Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Lain - lain - 3% kasus.

Menurut Yu Novikov (1995), patogen utama untuk eksaserbasi bronkitis kronis adalah:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4,9%;
• Terobosan patogen - 14% kasus

Dari data yang diberikan, dapat diketahui bahwa peran utama dalam eksaserbasi bronkitis kronis dimainkan oleh pneumococcus dan batang hemofilia. Menurut 3. V. Bulatova (1980), penyebab eksaserbasi bronkitis kronis adalah:

• infeksi monovirus - dalam 15%;
• infeksi virus campuran - 7%;
• mikoplasma di 35%;
• virus + mikoplasma - dalam 13%;
• bakteri - dalam 30% kasus

Akibatnya, peran utama termasuk virus atau infeksi mikoplasma. Dengan eksaserbasi bronkitis purulen, peran penting dimainkan oleh asosiasi mikroba. Setelah bronkitis virus, jumlah koloni koloni hemofilik dalam sekresi bronkus pasien secara dramatis meningkat.

Agen infeksius mengeluarkan sejumlah racun yang merusak epitel ciliated bronkus. Dengan demikian, Haemophilus influenzae menghasilkan peptidoglikan dengan berat molekul rendah yang memperlambat osilasi silia, dan lipo-oligo sakarida, berkontribusi pada gesekan epitel yang bersilia. Streptococcus pneumoniae mengeluarkan pneumolysin, yang memperlambat fluktuasi silia, menyebabkan nekrosis sel dan menciptakan bukaan di membran sel. Pseudomonas aeruginosa menghasilkan piocyanin (L-hydroxyphenazine), yang memperlambat fluktuasi silia dan menyebabkan kematian sel dengan produksi hidroksienin aktif, dan juga menghasilkan lipida ramo yang menghancurkan selaput sel dan menyebabkan kematian sel.

Ditunda bronkitis akut

Bronkitis kambuhan akut dan rekuren yang tidak diobati dapat menyebabkan perkembangan bronkitis kronis lebih lanjut, terutama pada orang-orang yang cenderung terhadapnya dan dengan adanya faktor penyebabnya.

Faktor genetik, predisposisi konstitusional

Dalam perkembangan bronkitis kronis, peran penting dimainkan oleh faktor keturunan dan predisposisi konstitusional. Mereka berkontribusi pada timbulnya penyakit saat terkena faktor etiologi yang disebutkan di atas, dan juga di bawah kondisi reaktivitas alergi yang berubah pada organisme. Dengan bobot herediter pada bronkitis kronis, risiko pengembangan penyakit ini pada keturunan (terutama pada wanita) meningkat secara signifikan, terutama jika ibu menderita bronkitis kronis. Ada laporan bahwa bronkitis kronis sering berkembang pada individu yang memiliki tipe haptoglobin, golongan darah B (III), Rh-faktor.

Faktor predisposisi terhadap perkembangan bronkitis kronis

Untuk perkembangan predikposisi bronkitis kronis:

• tonsilitis kronis, rinitis, sinusitis, faringitis, gigi karies;
• Pelanggaran pernafasan hidung apapun (misalnya, adanya poliposis hidung, dll.);
• stagnasi di paru-paru dari setiap genesis;
• penyalahgunaan alkohol (alkohol diambil secara internal, disekresi oleh mukosa bronkial dan memiliki efek merusak pada itu);
• Gagal ginjal kronis (mukosa bronkus yang disekresikan oleh produk metabolisme nitrogen menyebabkan kerusakannya).