Gangguan regulasi sekresi hormon dan metabolisme

Hormon secara phylogenetically merupakan bentuk interaksi antar sel yang sangat kuno. Mereka dapat diproduksi dalam organisme apapun: sel multisel dan protozoa dan bahkan sel tumbuhan. Dalam proses evolusi, diferensiasi seluler yang dibedakan secara jelas muncul, kelenjar sekresi internal terbentuk, sebuah sistem regulasi hormonal muncul, yang merupakan pelanggaran yang dapat menjadi salah satu penyebab penyakit endokrin.

Sintesis dan sekresi hormon diatur oleh sistem saraf baik secara langsung, atau melalui pelepasan hormon lain atau faktor humoral. Peran "otak endokrin", yang untuk waktu yang lama dikaitkan dengan kelenjar pituitary dengan hormon triple yang mengatur aktivitas kelenjar endokrin perifer, saat ini ditugaskan ke area hipotomeus "hypophysiotropic" khusus. Di sinilah banyak dan beragam sinyal syaraf yang paling sering berubah menjadi sinyal humoral. Di hipotalamus, neuron terkonsentrasi yang, sebagai respons terhadap impuls atau neurotransmiter yang berasal dari luar, melepaskan hormon pelepasan khusus ke dalam darah sistem portal kelenjar di bawah otak. Hormon pelepas ini bekerja pada populasi sel tertentu dari kelenjar pituitary anterior, merangsang atau menghambat pelepasan hormon hipofisis.

Di bawah kontrol ketat hipotalamus, fungsi hipofisis-adrenal, hipofisis-tiroid dan hipofisis-gonad. Peran faktor hipotalamus tidak terbatas hanya pada pengaruhnya terhadap fungsi kelenjar perifer sekresi internal. Diketahui bahwa hormon pelepas kortikotropin dalam percobaan mengaktifkan dan mengkoordinasikan reaksi metabolik dan perilaku adaptif di bawah situasi stres, yaitu aktivitasnya memiliki signifikansi yang pasti dalam reaksi perilaku. Pelanggaran sekresi neuropeptida ini dicatat dalam depresi.

Perubahan sekresi neuropeptida hipotalamus dalam kondisi tertentu menyebabkan patologi fungsi kelenjar pituitari. Dalam kasus ini, sekresi hormon hipofisis dengan aktivitas biologis berkurang dimungkinkan. Struktur anomali hormon hipofisis memainkan peran khusus dalam simtomatologi penyakit. Diketahui bahwa, misalnya, fragmen peptida somatotropin memiliki efek biologis yang cukup pasti: fragmen 31-44 memiliki aktivitas memobilisasi lemak tinggi, 77-107 menunjukkan aktivitas pertumbuhan yang hebat, 44-77 menyebabkan penurunan toleransi glukosa, menyebabkan hiperglikemia.

Peran terpenting dalam pengaturan sekresi hormonal dimainkan oleh mekanisme umpan balik, yang terdiri dari fakta bahwa kandungan hormon dalam darah yang berlebihan ini menghambat sekresi stimulan fisiologisnya, dan jika kekurangannya meningkat. Manifestasi mekanisme umpan balik tertentu adalah peraturan pelepasan hormon dengan perubahan parameter yang disistematisasi sendiri. Misalnya, meningkatkan kadar gula darah meningkatkan sekresi insulin, yang mengurangi kadar gula. Alokasi banyak hormon mematuhi irama tertentu (setiap hari, musiman, usia) atau dikaitkan dengan kondisi fisiologis tertentu (kehamilan, menyusui, adaptasi terhadap kondisi lingkungan baru).

Sejumlah kelenjar endokrin menerima inervasi sekretori langsung (misalnya, medula adrenal, epifisis). Dalam kasus lain (misalnya, untuk kelenjar tiroid), inervasi ini memainkan peran sekunder, karena pengatur utama aktivitas kelenjar adalah hormon tropik pituitari (dalam kasus ini, tirotropin).

Sistem regulasi yang rumit mematuhi sekresi insulin. Kecepatannya, seperti siklus sel beta, selain glukosa, diatur oleh faktor lain: glukagon, somatostatin, polipeptida pankreas. Baru-baru ini, neurase gasein baru telah diisolasi dari pankreas, yang menghambat sekresi insulin, menghambat pelepasan somatostatin sambil merangsang sekresi glukagon. Pelepasannya terjadi pada serabut saraf pulau pankreas. Penipisan sekresi insulin karena resistensi perifer dan hiperinsulinemia berkepanjangan hanya dapat terjadi di pulau-pulau yang secara genetik cenderung mengalami penurunan fungsi.

Dengan menggunakan contoh mekanisme pengaturan sekresi insulin, adalah mungkin untuk melacak jalur interaksi kompleks dari sejumlah faktor pada tingkat pankreas dan kemungkinan partisipasi mereka dalam patogenesis kelainan.

Faktor humoral juga merupakan penghubung penting dalam patogenesis banyak penyakit endokrin. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan anak tidak hanya bergantung pada sekresi kelenjar pituitari hormon pertumbuhan, tetapi juga keadaan mekanisme mediator - khususnya, tingkat darah dari faktor pertumbuhan mirip insulin (somatomedin C). Somatomedin adalah polipeptida aktif secara biologis yang diproduksi di hati dan ginjal sebagai respons terhadap stimulasi hormon pertumbuhan (STH) dan memiliki pertumbuhan dan aksi mirip insulin. Mereka adalah stimulator pertumbuhan tulang rawan yang paling kuat, secara aktif bereaksi dengan reseptor dan menggantikan insulin dari permukaan sel tulang rawan, dekat struktur dengan proinsulin, secara kualitatif dan kuantitatif berbeda dari aksi insulin. Kandungan somatomedin dalam plasma menurun dalam kondisi puasa dan dengan diet subkritis, protein-miskin.

Bergantung pada hydro atau lipofilisitasnya, hormon beredar dalam darah baik secara bebas maupun dalam bentuk yang terkait dengan protein tertentu. Hubungan dengan protein memperlambat metabolisme dan inaktivasi hormon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]